La Sal, si crees que es mala necesitas leer.

La Sal, si crees que es mala necesitas leer.

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Cuando a alguien le dicen que tiene la presión arterial demasiado alta o que debe bajar kilos, más de una vez mira con recelo al salero, por lo que no asociamos sal a salud.

La sal se utiliza en la industria alimentaria como conservante; cuando no había frigoríficos en el pasado (no siempre han existido) la sal se usaba para conservarla.

¿La sal tiene ese mismo efecto en nosostros?, afirmativo.

¿Está la sal detrás de la retención de líquidos?

La retención de líquidos y la sal, falso binomio. La retención puede ser simplemente consecuencia de algún desajuste endocrino, en relación con los estrógenos o el cortisol mismamente; pero si hablamos de sal exclusivamente suele ser consecuencia no tanto de su exceso sino de una mala alimentación y un desequilibrio entre electrolitos.

¿exceso de sal o carencia de otros micronutrientes? e aquí la cuestión. «Estudios recientes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (Estados Unidos) indican que una dieta baja en sodio ni es tan beneficiosa para nuestra salud ni ayuda a disminuir la presión arterialLa clave está en la ingesta de sodio, potasio y magnesio. Entre las personas que participaron en el estudio, aquellas con mayor ingesta combinada de sodio (3,7 gramos al día) y potasio (3,2 gramos al día) tuvieron la presión arterial más baja», explica la dietista-nutricionista

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda un consumo inferior a los 5 gramos de sal al día, que es aproximadamente la sal que cabría en una cucharilla de café. Pero la experta explica que no es la sal de nuestros saleros la que debemos dejar de usar: «Si pensamos que debemos recortar el consumo de sal de nuestros saleros nos equivocamos, el exceso que consumimos está en los alimentos pre-cocinados, aperitivos industriales y salsas que compramos. Lo aconsejable es reducir a cero los alimentos envasados y preparados».

Reducir el estrés

La Sal y el Potasio

El potasio es un ion cargado positivamente dentro de la célula por lo que para arrastrar agua al interior del músculo hablamos de un mecanismo dependiente de sodio para ser efectivo.

La pared celular es parcialmente permeable al sodio, quien lleva potasio al interior de la célula para su regulación y correcto funcionamiento. El potasio se encarga del control vital y por ende contráctil del músculo esquelético, cardíaco y el nervio vago que controla entre otras cosas los latidos del corazón (esta función es totalmente dependiente del potasio).

El sodio y el potasio llevan a cabo varias funciones, entre ellas la regulación del líquido corporal e integridad celular.

Retirar el sodio si queremos combatir la retención de líquidos no tiene sentido. Sodio y potasio están en una retroalimentación constante el cual es regulado por el hipotálamo por lo que cuando pretendemos regularlo nosotros saturando con uno o restringiendo el otro, creamos un desbalance entre ellos. El cuerpo es muy listo y tiene mecanismos de compensación para auto-regularse, pero eso no significa que sea eficiente ni necesario para ningún fin, al hipotálamo que tu luzcas bien delante de un espejo o una cámara le importa poco, como mucho al exceso de cortisol que te sube al no verte como quieres (chascarrillo).

La regulación a la que tu empujas al organismo con los desajustes que provocas no es gratis, tiene un coste energético y metabólico. Te verás peor. El organismo detecta que no le das sal y lo compensa rápidamente reteniendo más sodio.

Para mantener la ósmosis liberará potasio fuera de la célula, con esto a priori consigues un músculo más vacío por lo que tu aspecto ya empeora, dado que el potasio excretado arrastra agua hacia el exterior del músculo (esto ya lo hemos visto).

Con un aporte de sal necesario el potasio no tendrá motivo para abandonar el interior de la célula y mantendrá el agua dentro del músculo mejorando tu aspecto al espejo y ante la comunidad de instagram.

La sal y la Aldosterona (Adh)

En una situación normal el exceso de sal (sodio) simplemente será eliminado por la orina, y con él, el agua sobrante. El balance electrolítico es mantenido por la secreción de orina. Los riñones regulan la concentración electrolítica en el plasma del sodio, potasio y calcio, haciendo coincidir, casi exactamente, las cantidades ingeridas con las cantidades excretadas. Las cantidades finales de sodio y potasio excretadas en la orina son reguladas por la necesidad del cuerpo, y no al revés.

Es el cuerpo quién decide la cantidad de sal que necesita, no nosotros.

Los deportistas pierden de forma regular gran cantidad a través del sudor y la mayor actividad celular. El cuerpo humano no fabrica sodio y al no dárselo comprometemos funciones celulares imprescindibles para el rendimiento y la supervivencia celular.

Sin ir más lejos una bomba sodio deficiente pone en jaque a los glóbulos rojos, células espcializadas cuya función conocemos todos.

La ADH es una hormona liberada en respuesta a un estrés metabólico o físico, por ejemplo el entrenamiento.

Por eso un exceso de carga de entrenamiento hace que retengas líquidos y por eso una semana antes de competir se recomienda a los atletas entrenar suave o no entrenar (excepto que les supnga un estrés grave no hacerlo). Hay muchos deportistas con TOC´s, esto da para otro post, o un libro.

Otra forma de liberar ADH es a nivel adrenal al limitar la reposición de sodio perdido por el ejercicio.

Nuestro cuerpo hace esto para que el sodio que aún tenemos no abandone nuestro cuerpo ¡porque lo necesita!, y lo reabsorbe. Por otra parte y en aras del buen equilibrio osmótico, la ADH no solo reabsorbe sodio sino que también excreta potasio (K+). Valoración:

  • Debilidad muscular (pérdida de rendimiento)
  • Calambres y espasmos (exposición a lesiones)
  • Aspecto físico vacío y blando (disipación de objetivos)

¿Consumir más potasio?. La contracción muscular sigue necesitando socio, esta es una tontería que hacen muchos atletas y es peligroso. Además un exceso de potasio en plasma desencadena la secreción de la ADH y vuelta e empezar de nuevo todo el efecto dominó metabólico. Nueva clínica si esto continúa:

  • Cansancio
  • Apatía
  • Dificultad para concentrarse
  • Dolor de cabeza
  • Hipotensión
  • Mareos
  • Calor

¿Cuánta Sal?

Variará en función del patrón alimentario, sudoración, práctica deportiva… como dijimos en líneas anteriores el cuerpo tiende a regularse sin que le pesemos los metabolitos. Autores como Scott Abel nos aportan la regla de dos gramos de sodio por cada litro de agua repuesto. Yo aquí puedo estar más o menos de acuerdo porque si entrenamos en un lugar con mayor condensación esto nos hará sudar más, por lo que también tendremos más sed, por lo que añadir sal en función de la reposición de agua es un nexo inteligente. Bien por Scott.

También tiene su papel en la saciedad (menos hambre), la síntesis de proteínas y el transporte de glucosa a la célula pero, lo tratamos en la siguiente entrada ¿ok?. Por último recordemos que estamos hablando de sodio, no de sal. La sal de mesa es cloruro de sodio, aproximadamente 40% sodio 60% cloruro.

BIBLIOGRAFÍA:

  • Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013 Apr 3;346:f1378. doi: 10.1136/bmj.f1378.
  • De Los Heros P, Pacheco-Alvarez D, Gamba G. Role of WNK Kinases in the Modulation of Cell Volume. Curr Top Membr. 2018;81:207-235. doi: 10.1016/bs.ctm.2018.08.002. Epub 2018 Aug 29.
  • Doukky R, Avery E, Mangla A, Collado FM, Ibrahim Z, Poulin MF, Richardson D, Powell LH. Impact of Dietary Sodium Restriction on Heart Failure Outcomes. JACC Heart Fail. 2016 Jan;4(1):24-35. doi: 10.1016/j.jchf.2015.08.007.
  • Luetkemeier MJ, Coles MG, Askew EW. Dietary sodium and plasma volume levels with exercise. Sports Med. 1997 May;23(5):279-86.
  • Maughan RJ, Leiper JB. Sodium intake and post-exercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;71(4):311-9.
  • Michael I Lindinger et al. Volume regulation in mammalian skeletal muscle: the role of sodium–potassium–chloride cotransporters during exposure to hypertonic solutions J Physiol. 2011 Jun 1; 589(Pt 11): 2887–2899. Published online 2011 Apr 11. doi: 10.1113/jphysiol.2011.206730 PMCID: PMC3112562 PMID: 21486779
  • Mora-Rodriguez R, Hamouti N. Salt and fluid loading: effects on blood volume and exercise performance. Med Sport Sci. 2012;59:113-119. doi: 10.1159/000341945. Epub 2012 Oct 15.
  • Nina S. Stachenfeld. Acute Effects of Sodium Ingestion on Thirst and Cardiovascular Function. Curr Sports Med Rep. Author manuscript; available in PMC 2010 May 17. Published in final edited form as: Curr Sports Med Rep. 2008 Jul–Aug; 7(4 Suppl): S7–13. doi: 10.1249/JSR.0b013e31817f23fc
  • Shintaro Mandai et al. Loop diuretics affect skeletal myoblast differentiation and exercise-induced muscle hypertrophy. Sci Rep. 2017; 7: 46369. Published online 2017 Apr 18. doi: 10.1038/srep46369. PMCID: PMC5394462. PMID: 28417963
  • Sean C. Lucan, MD, MPH, MScorresponding autor. Attempting to Reduce Sodium Intake Might Do Harm and Distract From a Greater Enemy. Am J Public Health. 2013 February; 103(2): e3. Published online 2013 February. doi: 10.2105/AJPH.2012.301105. PMCID: PMC3558770. PMID: 23237159
  • Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized controlled trials (Cochrane review). Am J Hypertens. 2011 Aug;24(8):843-53. doi: 10.1038/ajh.2011.115. Epub 2011 Jul 6.

 

 

5 Htp ¿ el suplemento de la felicidad ?

5 Htp ¿ el suplemento de la felicidad ?

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Los nootrópicos se maldenominan suplementos estimulantes cuando realmente son potenciadores cognitivos que incrementan ciertas funciones neurales como la cognición, concentración, creatividad, inteligencia, memoria de la atención y la motivación.

El 5-HTP es un suplemento nootrópico vinculado al estado de ánimo y felicidad. La acción psicotrópica de 5-HTP deviene de su papel en la serotonina y el de esta en el sistema nervioso central.

La serotonina es una hormona que tiene un vínculo bastante estrecho con la sensación de bienestar y felicidad así como la saciedad o el sueño. Los trastornos psiquiátricos, particularmente la depresión y la ansiedad, a menudo se asocian con una función serotoninérgica deteriorada por lo que la mejora de la función serotoninérgica nos reporta mejoras en las operaciones cognitivas fundamentales como la atención o la motivación 

Los bajos niveles de serotonina a menudo se asocian con muchos trastornos conductuales y emocionales.

Cuando tus niveles de serotonina son óptimos te encuentras emocionalmente estable, feliz y tranquilo y en este contexto tu concentración aumenta e incluso tus digestiones mejoran. Esto es extremadamente importante para cualquier persona pero más si cabe para un deportista.

En este artículo veremos como un suplemento de L-5-hidroxitriptófano (5-HTP), el precursor inmediato de la serotonina, modula la función serotoninérgica central y los beneficios que podemos obtener con este suplemento.

Introducción

Las personas con depresión y ansiedad generalmente experimentan una función ejecutiva deteriorada y un desequilibrio emocional, síntomas que generalmente interrumpen la atención y merman la motivación (Zuckerman H et al 2018)

Abundante bibliografía muestra un incremento del funcionamiento serotoninérgico central con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o cargas de triptófano que también producen además un efecto sedante (Merens W, et al  2007; Silber BY, Schmitt JA. 2010)

El 5-HTP también se ha utilizado con éxito para restaurar los niveles de serotonina. Los deprimidos y aquellos con altos niveles de inflamación corporal (generalmente visto en el síndrome metabólico) pueden verse beneficiados del uso de 5 htp que de hecho se presenta como una promesa terapéutica en una variedad de trastornos del SNC humano.(Jacobsen J et al; 2016; Israelyan N et al 2019)

Los ISRS deben ser recetados por un facultativo pero triptófano y 5 htp se venden libremente; entonces:

¿Por qué 5 htp y no triptófano?

El triptófano es un aminoácido, y el 5htp puede derivarse del metabolismo de este u obtenerse de las semillas del arbusto (Griffonia simplicifolia) el cual es rico en este compuesto.

5-HTP está un paso más cerca que el triptófano en la vía metabólica de la serotonina.

5 Htp al igual que el triptófano tiene facilidad para atravesar la barrera hematoencefálica, pero a diferencia del triptófano 5htp tiene como único destino la síntesis de serotonina. El triptófano puede desviarse hacia producción de proteínas o niacina. Además utilizar triptófano puede conllevar a una desregulación interna en el mismo que puede conducir a una reducción en los niveles de serotonina o niacina ya que son metabolitos finales de su degradación, o incluso a un balance negativo de nitrógeno interfiriendo en la síntesis de proteínas. En la siguiente imagen se podrá ver mejor.

El triptófano se convierte en 5-HTP a través de la enzima triptófano hidroxilasa y el 5-HTP se convierte en serotonina a través de la enzima L-aminoácido descarboxilasa. La serotonina se degrada más tarde en ácido 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) por la monoamino oxidasa y también incide en la expresión de melatonina (hormona inductora al sueño) como vemos en la imagen (Turner EH, el al 2006).

Al suplementarte directamente con 5 Htp evitas esta ‘desviación’ incrementando directamente los niveles de serotonina. Además de evitar la enzima triptófano hidroxilasa , que es el paso limitante en la biosíntesis de serotonina, también la autorregulación de L-triptófano de la célula sobre la enzima IDO manteniendo la homeostasis corporal de triptófano, pues su agotamiento, aún agudo, altera el reconocimiento de emociones y el procesamiento de la información, imitando aspectos de la sintomatología de depresión y ansiedad.

¿ Cómo nos ayuda este suplemento ? Beneficios de suplementación con 5 Htp

5 HTP y apetito

La suplementación con 5 htp se asocia con una disminución del apetito y reducción en la ingesta de alimentos sin afectar significativamente el estado de ánimo. Disminuye el deseo por la comida.


Esto ha sido comprobado incluso con diabéticos insulinicodependientes con sobrepeso. Se ha observado una reducción de la ingesta tanto de carbohidratos como de grasas  con 750 mg de 5-HTP diariamente durante 2 semanas sin pautas dietéticas. (Cangiano C, et al.1998; Ceci F, et al. 1989)

Si hablamos de preparaciones u objetivos estéticos me parece importante señalar particularmente la reducción en la ingesta de carbohidratos.

El sistema serotoninérgico desempeña un papel en la selección de macronutrientes particularmente en personas obesas con predilección por carbohidratos y alimentos de alta palatabilidad. Unos niveles de serotonina deprimidos suelen conducir un aumento de la alimentación edónica y la reducción de la saciedad en general. Al mejorar la transmisión serotoninérgica se reducen los antojos además de incidir en el hipotálamo. (Wurtman RJ,et al; 1980; Wurtman RJ, et al 1995)

5 HTP y sueño

Se ha observado que una combinación de nutrientes de GABA y 5-HTP disminuye el tiempo requerido para conciliar el sueño con mejoras importantes en la duración y calidad del sueño según lo evaluado por el Pittsburgh Sleep Quality Index (Shell W, et al. 2010).

5 HTP estrés y depresión

Aunque 5-HTP como monoterapia en estados depresivos aún no está probado su rol en la serotonina es claro. No se pueden sacar conclusiones importantes porque las intervenciones clínicas que resaltan los beneficios de 5-HTP tienden a usar otros compuestos. Por lo que aún que se pueden extrapolar datos no se puede asegurar nada categóricamente en base a un estudio bien diseñado.

5-HTP no debe tomarse con ningún fármaco o medicamento con roles neurológicos excepto que lo supervise un especialista en este campo . Especialmente importante para el uso de antidepresivos (ISRS) pues la combinación puede ser potencialmente perjudicial. Este artículo es informativo.

5 HTP y migrañas

Muchas personas dicen beneficiarse de este suplemento, de hecho se cree que la migraña es un síndrome con un vínculo específico en los niveles de 5-HT. Las investigaciones no dan resultados claros.

DOSIS DE 5 HTP

La mayoría de estudios utilizan dosis de 5-HTP de 200-300 mg. En los estudios que vemos dosis mayores (750 mg o similar) se recomienda dividirlas para prevenir posibles náuseas y vómitos, que son los eventos adversos más comunes relacionados con la dosis. 5-HTP tiene una vida media corta por lo que incluso puede

¿ Cuándo tomar 5 HTP ?

  • Apetito: 200 –300 mg 30 minutos antes de una comida grande.
  • Ánimo: 50–100 mg, 2 veces al día y una toma ligeramente mayor antes de acostarte.
  • Dormir mejor: 200–300 mg, 20–30 minutos antes de acostarte.

Si notas mareos o nauseas empieza con una dosis de 50 o 100 mg dos veces al día y a partir de ahí ir ajustando

Ver recomendación de 5 htp

CONCLUSIONES

  • El 5-HTP es el precursor inmediato de la serotonina y se administra en dosis más pequeñas que el triptófano y, por ambas razones se presenta como un producto con menos efectos colaterales en la neuroquímica cerebral.
  • El 5-HTP parece poseer ventajas sobre los ISRS o la carga de triptófano, además es activo durante 1 a 4 h después de la ingestión, lo que permite un control temporal más estricto que la con triptófano.
  • 20 mg / kg o 40 mg / kg, modularía la atención utilizando un diseño repetido dentro del sujeto. Trabajar con un modelo animal nos permitió examinar las diferencias en el funcionamiento serotoninérgico central y el recambio y confirmar, por primera vez en primates no humanos, que la administración aguda de 5-HTP, especialmente la dosis más alta de 40 mg / kg,
  • Con dosis estándar de 5-HTP (200-300 mg al día) no se han observado efectos secundarios ni con la coingestión de antidepresivos como los IMAO.
  • 5-HTP aumenta el efecto de citalopram y clomipramina, mientras que carbidopa aumenta la biodisponibilidad de 5-HTP.
  • No recomiendo la suplementación aislada de 5-HTP a largo plazo porque puede reducir la bioactividad de la dopamina. Esto afectaría también al triptófano entrando en la problemática mencionada, y aunque esto podría paliarse con L-tirosina faltan estudios a largo plazo sobre su seguridad, por lo que recomiendo precaución.
  • Estrés laboral, entrenamientos y mal descanso activan el SNC y estimulan la secreción de, entre otras, interleucinas proinflamatorias las cuales promueven la hiperactivación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal reforzando la desviación del metabolismo del triptófano.

                                                                    SABER MÁS SOBRE EL ESTRÉS

BIBLIOGRAFÍA

  1. Cangiano C, et al. Effects of oral 5-hydroxy-tryptophan on energy intake and macronutrient selection in non-insulin dependent diabetic patients. Int J Obes Relat Metab Disord. (1998)
  2. Ceci F, et al. The effects of oral 5-hydroxytryptophan administration on feeding behavior in obese adult female subjects. J Neural Transm. (1989)
  3. Israelyan N et al. Effects of Serotonin and Slow-Release 5-Hydroxytryptophan on Gastrointestinal Motility in a Mouse Model of Depression. Gastroenterology. 2019 Aug;157(2):507-521.e4. doi: 10.1053/j.gastro.2019.04.022. Epub 2019 May 7.
  4. Jacobsen J et al; SSRI Augmentation by 5-Hydroxytryptophan Slow Release: Mouse Pharmacodynamic Proof of Concept. Neuropsychopharmacology. 2016 Aug;41(9):2324-34. doi: 10.1038/npp.2016.35. Epub 2016 Mar 2.
  5. Merens W, Van der Does AW, Spinhoven P. The effects of serotonin manipulations on emotional information processing and mood. J Affect Disord. 2007;103:43–62.
  6. Shell W, et al. A randomized, placebo-controlled trial of an amino acid preparation on timing and quality of sleep. Am J Ther. (2010)
  7. Silber BY, Schmitt JA. Effects of tryptophan loading on human cognition, mood, and sleep. Neurosci Biobehav Rev. 2010 Mar;34(3):387-407. doi: 10.1016/j.neubiorev.2009.08.005. Epub 2009 Aug 26.
  8. Turner EH, Loftis JM, Blackwell AD. Serotonin a la carte: supplementation with the serotonin precursor 5-hydroxytryptophan. Pharmacol Ther. (2006)
  9. Wurtman RJ, Hefti F, Melamed E.Precursor control of neurotransmitter synthesis.Pharmacol Rev. 1980 Dec;32(4):315-35.
  10. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes Res. (1995)
  11. Zuckerman H et al; Recognition and Treatment of Cognitive Dysfunction in Major Depressive Disorder. Front Psychiatry. 2018 Dec 4;9:655. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00655. eCollection 2018.

 

 

Hidrolizado de proteína: un buen suplemento del que se habla poco

Hidrolizado de proteína: un buen suplemento del que se habla poco

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¿Son los hidrolizados de proteína mejores que otras fuentes de proteína?, son diferentes y te explicamos por qué.

Los hidrolizados de proteínas se producen a partir de fuentes de proteínas completas a través del calentamiento con ácido o adición de enzimas proteolíticas seguido de procedimientos de purificación se consiguen fragmentos o uniones de aminoácidos más pequeños.

Cada hidrolizado de proteínas es una mezcla más o menos compleja de péptidos de diferente longitud junto con aminoácidos libres, lo que se puede definir por un valor conocido como grado de hidrólisis, que es la fracción de enlaces peptídicos que se han escindido en el iniciador proteína.

Hidrolizados de proteína

Dentro de los productos de proteínas comerciales hay diversas presentaciones: aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos, oligopéptidos; los cuales teniendo un grado similar de hidrólisis presentan una absorción diferente entre ellos.

Coloquialmente se habla de proteína de suero como una proteína de rápida asimilación y esto no es del todo cierto, en todo será de rápida digestión y si es de calidad y consumida sin más alimentos, ya sin mencionar el papel necesario de las enzimas.Sí hablamos de una absorción eficiente y rápida hablamos de hidrolizados.

Los di y tripéptidos se absorben incluso más eficientemente que los aminoácidos libres, los cuales a su vez se absorben mejor que las proteínas completas.

SI revisamos brevemente los mecanismos involucrados en la absorción de aminoácidos en humanos así como las diferentes presentaciones de péptidos podemos decir que según la morfología de la cadena, las vías de absorción varían.

  • Absorción pasiva (difusión facilitada o simple)
  • Absorción activa (co-transportadores de Na + o H +).

Los aminoácidos libres usan sistemas de transporte pasivos o activos, mientras que los dipéptidos son principalmente activos (co-transportador H +). El sistema activo dependiente de Na (+) ocurre principalmente en el borde del cepillo y la difusión simple en la basolateral, ambas membranas tienen el transporte pasivo facilitado.

El borde en cepillo tiene un sistema de transporte distintivo para aminoácidos y dipéptidos. El primero ocurre principalmente por sodio (Na + activo) dependiente mientras que el segundo es activo H (+) – dependiente con poca afinidad por los péptidos ´tetra´ o superiores.

Los aminoácidos libres son transportados a diferentes velocidades por portadores competitivos saturables con especificidad por aminoácidos básicos, ácidos o neutros.

Di y tripéptidos tienen al menos dos portadores, ambos electrogénicos y dependientes de H (+). El transporte de aminoácidos de la membrana basolateral se realiza principalmente por difusión facilitada, mientras que para los dipéptidos es un proceso asociado al intercambio aniónico activo. La principal regulación de los aminoácidos y el transporte de dipéptidos es la presencia de sustrato en la membrana mucosa con mayor sustrato mayor absorción.

Los di y tripéptidos se absorben más eficientemente que los aminoácidos libres que a su vez se absorben mejor que las proteínas completas u oligopéptidos.

Por lo tanto, los dipéptidos producen una mejor retención de nitrógeno y son particularmente útiles en casos de menor capacidad de absorción intestinal o limitaciones en el caso de atletas que necesitan un gran aporte proteico.

Absorción de hidrolizados de proteína.

Los péptidos no absorbidos no son transportados al hígado para cuándo sean necesarios como coloquialmente se considera o incluso se promulga en cursos de nutrición deportiva, sino que son digeridos y fermentados por bacterias del colon que producen ácidos grasos de cadena corta, ácidos dicarboxílicos, compuestos fenólicos y amoníaco.

El ácido graso de cadena corta proporciona energía para los colonocitos y las bacterias y el amoníaco no fijado por las bacterias regresa al hígado dónde se crea urea.

En general, se acepta que solo los di y tripéptidos, que permanecen después de la digestión con peptidasa luminal y con borde en cepillo, se absorben intactos. Los tetrapéptidos y los péptidos superiores parecen requerir una hidrólisis previa del borde en cepillo antes de que sus productos de hidrólisis puedan ser absorbidos.

Los primeros estudios de Grimble y sus colaboradores demostraron que los hidrolizados de proteína de suero, huevo y caseína que contienen principalmente di y tripéptidos se absorben más rápidamente que aquellos basados ​​en péptidos más largos. Esto está relacionado con la glicina, que es menos limitante si no está libre en la cadena peptídica; en fin, un rollo que no interesa a nadie.

Respuesta insulina

El secretagogo de insulina fisiológicamente más relevante es sin duda la glucosa aunque la secreción de insulina puede ser inducida por otros compuestos como los aminoácidos. La leucina tiene un efecto insulinotrópico bastante potente, pero es necesario un aumento en la concentración de glucosa para que la leucina estimule una secreción de insulina significativa [Kalogeropoulou D et al 2008]

Aunque un hidrolizado de proteínas induce un efecto insulinotrópico sustancialmente mayor que las proteínas intactas o que la comida sólida [Manninen AH. 2006] y se sugerido que una mayor respuesta de insulina proporciona un mayor anabolismo, especialmente después después del ejercicio, ya hemos dicho muchas veces que hay una creciente evidencia que sugiere que la insulina es principalmente permisiva para el anabolismo de las proteínas musculares no determinante., algo que es centro de fervientes debates en las redes.

De hecho está demostrado que que la hiperaminoacidemia no requiere hiperinsulinemia para ejercer un poderoso efecto anabólico en el músculo esquelético humano. Dejo abajo un estudio de Stuart Phillips al cuál agradezco que muestre con evidencia lo que los que estudiamos fisiología hace años que creemos por la mera lógica celular.

La disponibilidad creciente de aminoácidos puede duplicar la síntesis de proteínas y reducir a la mitad la descomposición de la proteína de la pierna sin ninguna relación dosis-respuesta con la insulina.

En otras palabras, la hiperaminoacidemia tiene poderosos efectos anabólicos incluso frente a nieveles basales de insulina (~ 5 mU / l).

Sí necesitáis más datos sobre esto, que siempre hay quién si, Koopman y colaboradores demostraron que la coingestión de carbohidratos de alto índice glucémico durante la recuperación no estimula más el anabolismo de proteínas musculares después del ejercicio cuando se ingiere una cantidad relativamente grande de hidrolizado de proteína de caseína, aunque se hayan respondido las respuestas de insulina en plasma notablemente mejorado por los carbohidratos.

Además, Harber et al ., Informaron que una dieta alta en proteínas y muy baja en carbohidratos aumenta el anabolismo de las proteínas del músculo a pesar de una reducción dramática en los niveles de insulina. Diferente es en personas con lesiones o mayores dado que la hiperinsulinemia suprafisiológica parece ser necesaria para la mayor estimulación en este caso. En personas jóvenes es meramente permisiva no estimulante para el anabolismo.

Utilización de hidrolizados de proteínas.

Moriarty et al. concluyen que la forma molecular de la proteína no produce diferencias en el balance de nitrógeno en humanos sanos. Esto no fue sorprendente ya que la base de la pregunta se relaciona con la rapidez de absorción de aminoácidos. En el estudio de Moriarty, esto no fue un problema porque los patrones de alimentación eran esencialmente ilimitados.

Pero en el estudio más sofisticado hasta la fecha de 2009 de Koopman y colaboradores demostró que una dosis de 35 g de hidrolizado de caseína es un 30% más efectiva para estimular la síntesis de proteínas que la caseína intacta cuando se mide durante un período de 6 horas.

La caseína (el componente principal de la proteína de la leche entera) cuándo es hidrolizado induce picos de aminoácidos plasmáticos ~ 25-50% más altos que la ingestión de proteína intacta. Los aminoácidos de los hidrolizados de proteínas aparecen en la circulación portal más rápido que incluso los aminoácidos libres.

La ingestión de un hidrolizado de proteínas, a diferencia de su proteína intacta, acelera la digestión y absorción de proteínas del intestino, aumenta la disponibilidad de aminoácidos posprandiales y tiende a aumentar la tasa de incorporación de aminoácidos al músculo esquelético.

La clave: hidrolizado de proteínas intra-ejercicio

Aunque los carbohidratos y los lípidos suministran la mayoría de las necesidades de energía durante el ejercicio, la adicción de di y tripéptidos durante el ejercicio puede ser extremadamente interesante.

Los hidrolizados de proteínas de absorción rápida son especialmente adecuados para el consumo durante el ejercicio o después para un aporte rápido. Un estudio bien diseñado por Beelen et al . examinó el efecto de la coingestión de hidrolizado de proteínas con carbohidratos en el anabolismo de proteínas musculares durante el ejercicio de pesas. Es importante destacar que los sujetos en su estudio fueron investigados en un estado postprandial, lo que refleja una situación de la vida real no como muchos estudios con limitaciones metodológicas que sesgan el resultado hacia intereses comerciales.

La tasa sintética fraccional de proteína muscular mixta fue mayor tras la adicción de hidrolizado de proteínas a otras [ Beelen et al 2008].

Hidrolizados de proteínas y resíntesis de glucógeno muscular

Morifuji et al . en varios estudios mostraron que los dipéptidos bioactivos que contienen aminoácidos esenciales o de cadena ramificada en el hidrolizado estimulan significativamente la absorción de glucosa  y la resíntesis de glucógeno post-ejercicio.

De hecho compararon la glucosa más hidrolizado de proteína de suero, frente a glucosa más hidrolizado de caseína o glucosa más aminoácido de cadena ramificada (BCAA) mostrándonos en los resultados que la ingestión de hidrolizado de proteína de suero indujo aumentos significativos en los niveles de glucógeno del músculo esquelético en comparación con otras fuentes de proteínas o BCAA.

El hidrolizado de proteína de suero parece mejorar los efectos de la ingesta de carbohidratos en la resíntesis de glucógeno muscular después del ejercicio.

Conclusión.

En lo que respecta al alto rendimiento los hidrolizados de proteínas no se usan nunca como sustitutos de comidas y muy raramente para inducir aumentos rápidos en los aminoácidos plasmáticos alrededor de los entrenamientos (es decir, antes, durante o después de los entrenamientos), sino para maximizar el anabolismo de las proteínas musculares y aportar aminoácidos facilmente digeribles en momentos puntuales dónde se incremente la rotación proteica, por ejemplo durante el entrenamiento con pesas o en situaciones de estrés.

La proporción de di y tripéptidos parece determinar la cinética de absorción y, a su vez, es la cinética de la absorción (en lugar de la absorción neta de aminoácidos) la que determina el mayor valor nutricional de los hidrolizados de proteínas.

Calbet y Holst informaron que los hidrolizados de proteínas de suero y caseína produjeron ~ 50% más de secreción gástrica que las proteínas intactas respectivas durante los primeros 20 minutos del proceso de vaciado gástrico, lo que se acompañó de concentraciones plasmáticas más altas de GIP o El polipéptido inhibidor gástrico o péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa que es miembro de la familia de secretinas.

GIP es un factor de crecimiento que facilita la liberación de insulina y es protector de las células beta pancreáticas y en la lipoproteinalipasa, teniendo cierto valor para población diabética, pero es algo que si genera «hype» trataremos en futuras entradas. De hecho es algo tratado por diversos autores de forma muy interesante desde 2008.

Ver recomendación de hidrolizado

BIBLIOGRAFÍA

  1. Adibi SA, Morse EL. The number of glycine residues which limits intact absorption of glycine oligopeptides in human jejunum. J Clin Invest. 1977 Nov;60(5):1008-16.]
  2. Beelen M, Koopman R, Gijsen AP, Vandereyt H, Kies AK, Kuipers H, Saris WH, van Loon LJ. Protein coingestion stimulates muscle protein synthesis during resistance-type exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295:E70–7. doi: 10.1152/ajpendo.00774.2007. [PubMed] [CrossRef[]
  3. Beelen M, Tieland M, Gijsen AP, Vandereyt H, Kies AK, Kuipers H, Saris WH, Koopman R, van Loon LJ. Coingestion of carbohydrate and protein hydrolysate stimulates muscle protein synthesis during exercise in young men, with no further increase during subsequent overnight recovery. J Nutr. 2008;138:2198–204. doi: 10.3945/jn.108.092924. [PubMed] [CrossRef[]
  4. Grimble GK1. Mechanisms of peptide and amino acid transport and their regulation. In: Furst P, Young V, editor. Proteins, Peptides and Amino Acids in Enteral Nutrition. Basel: Karger and Nestec; 2000. pp. 63–88.
  5. Harber MP, Schenk S, Barkan AL, Horowitz JF. Effects of dietary carbohydrate restriction with high protein intake on protein metabolism and the somatotropic axis. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5175–81. doi: 10.1210/jc.2005-0559. [PubMed] [CrossRef[]
  6. Kalogeropoulou D, Lafave L, Schweim K, Gannon MC, Nuttall FQ. Leucine, when ingested with glucose, synergistically stimulates insulin secretion and lowers blood glucose. Metabolism. 2008;57:1747–52. doi: 10.1016/j.metabol.2008.09.001
  7. Koopman R, Beelen M, Stellingwerff T, Pennings B, Saris WH, Kies AK, Kuipers H, van Loon LJ. Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007;293:E833–42. doi: 10.1152/ajpendo.00135.2007.[PubMed] [CrossRef[]
  8. Manninen AH. Hyperinsulinaemia, hyperaminoacidaemia and post-exercise muscle anabolism: the search for the optimal recovery drink. Br J Sports Med. 2006;40:900–5. doi: 10.1136/bjsm.2006.030031.
  9. Monchi M, Rérat AA. Comparison of net protein utilization of milk protein mild enzymatic hydrolysates and free amino acid mixtures with a close pattern in the rat. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:355–63. doi: 10.1177/0148607193017004355. [PubMed] [CrossRef[]
  10. Morifuji M, Kanda A, Koga J, Kawanaka K, Higuchi M. Post-exercise carbohydrate plus whey protein hydrolysates supplementation increases skeletal muscle glycogen level in rats. Amino Acids. 2009
  11. Phillips SM. Insulin and muscle protein turnover in humans: stimulatory, permissive, inhibitory, or all of the above? Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295:E731. doi: 10.1152/ajpendo.90569.2008. [PubMed] [CrossRef[]
Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

Artículos

angel campos

Juanjo Martín

Colaborador de Culturadegym
  • Estudiante de NHyD+CyTA
  • Powerlifting
@jotaroxas

Si preguntas sobre la proteína de suero de leche (whey) a cualquier persona del sector, en mayor o menor medida conocerá de su existencia e incluso afirmará rotundamente ser consumidor de este suplemento nutricional.

Sin embargo, nos encontramos de bruces ante una falta de transparencia enorme por parte de empresas e individuos que se autoconciben como expertos o gurús en la ciencia de los suplementos, por el único y exclusivo hecho de saber leer el etiquetado, en el mejor de los casos.

En este artículo, descubrirás que la calidad es una propiedad difícil de determinar y que va mucho más allá de leer el contenido de proteína dietética, aminoácidos o los edulcorantes que posee tu suplemento. Nos adentraremos en las prácticas realizadas por la industria de los suplementos, la calidad nutricional y tecnológica de los suplementos de whey, en “su legislación” (entenderéis más adelante por qué pongo comillas) y en una serie de aplicaciones prácticas que podemos extraer de todo esto.

¿QUÉ ES LA PROTEÍNA WHEY?

A grandes rasgos, la leche de vaca contiene dos grandes fracciones proteicas: la caseína (80%) y las proteínas del lactosuero (20%), ambas de alto valor biológico y ampliamente consumidas en el sector.

La proteína whey es la fracción proteica soluble del suero de la leche, la cual se obtiene durante la elaboración y producción de queso y caseína. Desde la década de los 70 ha sido fervientemente estudiada como una fuente de proteínas de alto valor biológico, así como de valiosos péptidos bioactivos que podrían actuar como agentes antihipertensivos, antidiabéticos, antioxidantes e inmunomoduladores.

Además, en la industria alimentaria la proteína de suero se utiliza con diversos fines tecnológicos: gelificante, humectante, espumante, para reemplazar la grasa dietética de ciertos productos y, en definitiva, mejorar las características sensoriales del producto.

whey protein

MÉTODO KJELDAHL Y AMINO SPIKING

En los estados miembro de la unión europea (UE), el método utilizado para la determinación del contenido de proteína es el método Kjeldahl (reglamento Nº 1169/2011), así como también es el método oficial que es adoptado a nivel mundial (AOAC, 1980). Es considerado como el método “gold standard“ empleado para este fin.

En el método Kjeldahl, una pequeña muestra del alimento (en este caso, la whey) se homogeniza y se hierve en ácido sulfúrico, de modo que todas las moléculas nitrogenadas son volatilizadas a amoníaco, el cual se destila y se recoge en un matraz para su posterior titulación. Una vez obtenido el contenido total de nitrógeno (N) de la muestra, se necesita multiplicar ese valor por un factor de conversión de 6.25 para obtener el porcentaje de proteína.

Como bien os habéis percatado, este método determina tanto nitrógeno proteico como nitrógeno no proteico, sin llegar a distinguirlos. Además, da por hecho que todas las proteínas (y con ello, los aminoácidos) contienen de media un 16% de N, lo cual es una gran limitación, puesto que aminoácidos como la arginina o la histidina superan con creces este % de N, mientras que otros aminoácidos como la metionina o la fenilalanina se encuentran muy por debajo de dicho porcentaje.

whey protein

Debido a las propias limitaciones del método Kjeldahl, los fabricantes o, incluso, los laboratorios envasadores, pueden añadir compuestos nitrogenados no proteicos y baratos, como creatina, glicina, alanina, taurina, urea, sulfato de amonio o melamina con el fin de inflar el contenido de proteínas del producto final o de sus materias primas. Este último, la melamina, es particularmente nocivo, debido a la formación de complejos muy estables con el ácido cianhídrico, los cuales se cristalizan pudiendo causar daño renal.

Ante este panorama, ¿son muchos los fabricantes los que adulteran sus productos, o son solo unos pocos proveedores los que adulteran las materias primas y las entregan a múltiples fabricantes? No lo podemos saber con certeza. Sin embargo, lo que si sabemos es que esta práctica, si es llevada a cabo por el laboratorio envasador, es tremendamente perjudicial para el fabricante, ya que afecta de forma directa a su prestigio dentro del sector, a pesar de que no sean ellos los verdaderos responsables.

¿Por qué se realiza el amino-spiking?

Mayor determinación de proteína de la que realmente existe. Como previamente comentamos, se da por hecho que un aminoácido, de media, presenta un 16% de Nitrógeno (N). Por tanto, si añadimos aminoácidos que posean un % de N mayor de ese 16%, obtendremos un contenido de proteína total mayor (pues dan como resultado mayor contenido de N). Sin embargo, la adición de estos compuestos no asegura que la calidad de dicha proteína sea nutricionalmente mejor.

⦁ Mayor determinación de proteína por adición de creatina y taurina. En el caso de la creatina, esta posee un 32% de N. Esto quiere decir que por cada gramo de creatina que se añade al producto, el contenido de proteína aumenta en 2 gramos, sin ser la creatina un aminoácido proteico. Además, el consumidor asocia su inclusión al producto como un plus a la calidad del mismo, cuando en realidad no se añaden, a priori, con fines ergogénicos.

⦁ Mayor rentabilidad económica para un mismo contenido proteico. Muchos de los componentes añadidos, como la alanina o la glicina, son más baratos que la propia proteína whey.

⦁ Mejor solubilidad para un mismo contenido proteico.

Obtención de un producto más dulce para un mismo contenido proteico. ¿Nunca habéis probado una proteína whey que estaba tan dulce que hasta al propio Mr Wonderful le resultaría empalagosa? Esto no solo se debe a los edulcorantes, sino también a aminoácidos como la glicina y la alanina que aumentan la palatabilidad del producto final.

El amino spiking no es ilegal. Ni en la legislación europea ni americana se establece que el nitrógeno determinado en el Kjeldahl debería ser reportado de forma explícita como nitrógeno proteico.

 

 

 

 

 

 

En [2], se realizó una comparación entre el Kjeldahl y otros métodos espectrofotométricos (Lowry, Biuret, Bradford y Markwell) para analizar el contenido proteico de leche UHT (sin adulterar, o adulterada con melamina, sulfato de amonio o urea), whey procedente de la leche sin adulterar o extraída de la leche adulterada, y de whey procedente de la leche UHT (sin adulterar, y adulterada deliberadamente).

Los resultados indican que, en todos los casos de adulteración, el método Kjeldahl sobreestima el % de proteína, detectando los compuestos nitrogenados añadidos como proteína. De forma general, quien más aumentaba dicho % fue el sulfato de amonio. Ninguno de los métodos espectrofotométricos detectó estos compuestos como proteína, y se observó que los métodos de Bradford y Markwell son los más robustos. Así, un protocolo ideal para evitar fraudes sería comparar los resultados reflejados por el Kjeldahl con los de Bradford o Markwell de modo que, si existe amino spiking en el producto, el valor de proteína determinado en el Kjeldahl será mayor.

Además, existen otras prácticas con el fin de arrojar un valor de proteína superior al valor real, como es la determinación del contenido proteico en materia seca. Para que se comprenda bien, pondremos de ejemplo a la clara de huevo. Esta contiene unos 10 g de proteína/100 g de clara en materia húmeda. En cambio, si nosotros determinamos el contenido de proteína en materia seca, vemos un valor de proteína de 80 g/100 g de materia seca.

Si tenemos en cuenta que la whey presenta en torno a un 10% de humedad, podemos observar detenidamente que esta práctica aumenta el contenido de proteína declarado en el etiquetado.

whey protein

CALIDAD DE LA PROTEÍNA

No solo cabe la posibilidad de que se reporte en el etiquetado mayor cantidad de proteína de la real, sino también que los fabricantes utilicen fuentes proteicas más baratas y de menor DIAAS (Digestible Indispensable Amino Acid Score), como el arroz, el trigo o la patata.

En [4], se ejecutó un análisis proteómico bastante avanzado en 16 muestras de proteína whey concentrada y aislada. Se pudieron identificar hasta 523 proteínas diferentes, siendo analizadas finalmente 211 de ellas.

Los resultados reportan que en 6 de las 16 muestras se encontraron proteínas procedentes de otras fuentes proteicas. Algunos de estos productos lo reflejaba en el etiquetado, aunque en algunos casos alcanzaban una presencia mayor a la que cabría esperar de una contaminación accidental.

whey protein

Asimismo, sabemos que la β-lactoglobulina, una proteína de gran calidad encontrada en el lactosuero, se encuentra en un 70-80% en la proteína whey. Sin embargo, tan solo 4 de las 16 muestras cumplían con esta proporción, lo que podría indicar una pésima calidad de esta proteína whey, o incluso de la leche empleada en su fabricación.

A pesar de que este estudio presenta limitaciones, como el analizar tan pocas muestras (por motivos económicos), parece ser que la incorporación de proteínas procedentes de otras fuentes alimenticias es más que probable, lo cual puede suponer una disminución de la calidad del suplemento nutricional adquirido.

IMPORTANCIA DEL PROCESADO

A la hora de escoger un suplemento de proteína whey, no solo deberíamos acogernos férreamente a su contenido en proteína ni a la calidad de la misma, pues también el procesado alimentario tiene mucho que decir en cuanto a la calidad final del producto.

Durante su fabricación, la proteína whey pasa por múltiples procesos químicos y/o enzimáticos con el fin de conseguir su concentración y aislación, bien por procesos térmicos (como la evaporación), bien por otros medios (como procesos de separación por membranas). Estos procesos pueden producir una desnaturalización proteica que, en este caso, puede afectar de forma negativa a sus propiedades nutricionales y tecnológicas.

Uno de los cambios más significativos inducido por la aplicación de calor es la reacción de Maillard: una sucesión de reacciones no enzimáticas que tienen lugar entre azúcares con poder reductor (en nuestro caso, la lactosa) y grupos amino (como aminoácidos, péptidos o proteínas). Este pardeamiento no enzimático también ocurre en condiciones de almacenamiento inadecuadas, como altas temperaturas y/o elevada humedad relativa.

whey protein

En la proteína whey, la lactosa bloquea el grupo amino para formar el producto de Amadori lactulosil-lisina, alterando así la biodisponibilidad proteica y de ciertos minerales.

Existe mucha controversia sobre si aquellos productos formados durante la reacción de Maillard y de bajo peso molecular pueden suponer efectos biológicos interesantes, como es el caso de las melanoidinas. Sin embargo, a medida que la reacción de Maillard continúa en el tiempo, se generan compuestos como productos de glicación avanzada (AGEs) cuyo acúmulo en el organismo conduce a un aumento concomitante del estrés oxidativo, lo cual podría aumentar el riesgo de padecer múltiples enfermedades crónicas.

Son numerosos los autores que proponen medir los niveles de furosina (un componente que se genera durante la reacción de Maillard) del producto junto con los valores totales de lisina como indicativo del daño térmico provocado.

En [9] analizaron los niveles de furosina y de lisina total para determinar la cantidad total de lisina bloqueada en un total de 52 muestras que se adquirieron de mercados locales de Granada, Sevilla, y desde internet.

Los resultados indican que los valores más altos de furosina se obtuvieron en las muestras de whey. La caseína presentaba, de media, 6 veces menos furosina; las proteínas vegetales no contenían furosina; los aislados de proteína whey presentaban 3 veces menos furosina que el concentrado de suero, y en las mezclas de concentrado y aislado se obtuvo menos furosina en comparación con los concentrados de suero.

Además, valoraron su contenido en función del procesado indicado en el etiquetado, y se observó que la mayor cantidad de furosina se podía encontrar en la whey obtenida por ultrafiltración (aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas).

Finalmente, pudieron comprobar que la cantidad de carbohidratos declarada en el etiquetado podría ser un factor que nos indique de manera indirecta el daño térmico de nuestro suplemento de proteína en polvo, estableciéndose una correlación directa que parece ser más fuerte en suplementos de proteína whey. De esta forma, aquellos suplementos con mayor contenido en proteína y menor contenido en carbohidratos, sufrirían menor daño térmico (aunque como ahora conocemos, no sabemos si a nuestro en particular se ha sometido a prácticas como las mencionadas anteriormente).

«LEGISLACIÓN»

Tras indagar en algo que parecía tan simple como es la proteína whey, seguramente os estaréis preguntando: «¿No debería haber un marco legal que nos proteja a los consumidores del engaño y de prácticas poco éticas llevadas a cabo por las empresas de suplementación y sus proveedores?»

Lo cierto es que debería, por supuesto. Pero la idealidad dista muchísimo de la realidad, y es que a nivel europeo no hay legislación específica en materia de suplementos nutricionales.

A pesar de que existen leyes a nivel general, como la ley 34/1988 del BOE No.274, la ley 3/1991 del BOE No.10, o el reglamento (EU) No. 1169/2011 en las que se prohíbe toda aquella publicidad subliminal, incorrecta o que induzca confusión en el consumidor, así como reconoce el derecho del consumidor a una información veraz, en materia de suplementos existen muy pocos documentos (o ninguno) que se ocupen de este sector de forma concreta. De hecho, la Directiva 2009/39/C y regulación (EC) No. 953/2009, subrayan la tremenda necesidad de crear una legislación orientada de forma específica a las ayudas ergonutricionales.

De este modo, nos encontramos ante un panorama donde las empresas pueden hacer alegaciones sobre la eficacia de sus productos, sin tener que demostrarlo de forma rigurosa. A esto sumemosle que los informes de la WADA (Agencia Mundial Antidopaje) no se tienen en cuenta en la legislación actual en materia de control y supervisión de productos.

APLICACIONES PRÁCTICAS

Una vez comentados los puntos principales acerca de la calidad de los suplementos de whey, vamos a dar una serie de aplicaciones prácticas de todo esto:

⦁ ¿Suplementos o comida? Esta pregunta tiene muchísimas respuestas aplicables en diversos contextos. Aun así, de forma general, el uso de suplementos de whey es cómodo, relativamente barato y rápido. No obstante, y siempre que os sea posible, apostad por ingerir más alimentos con buena calidad proteica, y recurrid a estos suplementos de proteína de forma más esporádica/puntual. Recuerda que los alimentos son mucho más que proteína, y nos proveerán de otros nutrientes y componentes no nutricionales interesantes para la mejora de la salud, la estética y el rendimiento.

⦁ En caso de optar por un suplemento de whey, el aislado podría ser mejor opción que el concentrado. El aislado presenta mayores niveles de proteína y menor cantidad de carbohidratos. De este modo, nos aseguramos ingerir una buena cantidad de proteína por toma (en un intento de ser cautos con las limitaciones del método Kjeldahl) y de que sufra en menor medida las consecuencias de un mal procesado alimentario o de un almacenamiento inadecuado.

⦁ Cabe destacar que el procesado alimentario juega un rol crítico en la calidad del producto y en el daño térmico que se le provoca. En lugar de escoger aquellos suplementos de whey obtenidos por ultrafiltración, podríamos escoger entre aquellos que se han obtenido por CFM (microfiltración de flujo cruzado), donde la separación y purificación no requiere de elevadas temperaturas que puedan alterar la calidad nutricional.

⦁ A la hora de almacenar nuestro suplemento de whey, es fundamental que se sitúe en un lugar fresco, seco y donde no pueda incidir la luz de forma directa. En caso contrario, pueden ocurrir una serie de cambios sensoriales, la reacción de Maillard y procesos de oxidación lipídica.

⦁ Evitad en la medida de lo posible productos «fitness» proteicos, como barritas proteicas, bollería proteica (curiosa combinación) y similares. Si ya nos la cuelan a veces con los suplementos de whey, no me quiero imaginar este tipo de productos (aunque es mi opinión personal).

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CONCLUSIÓN

A pesar de la existencia de un marco legal a nivel europeo en materia de publicidad y marketing, no existe una legislación específica en cuanto a ayudas ergonutricionales que protejan al consumidor. Por ello, es vital empoderarle para que sea consciente y libre de tomar sus propias decisiones una vez conocida, y no antes, información veraz y de calidad.

Esto, junto a numerosos vacíos legales y lo que se ha convertido en la jungla de las redes sociales, existe una desinformación brutal en el ámbito de la suplementación. Aquí campan a sus anchas y desenfrenadamente diversos gurús y expertos/as de turno, cuya incompetencia les impide ser conscientes de su propia incompetencia, lanzando mensajes que atentan contra el derecho que posee el consumidor de obtener una información de calidad.

Como siempre vociferamos desde Culturadegym: «donde todos piensan lo mismo, nadie está pensando». Por ello, os animamos a que no os conforméis y a exigir calidad, tano a la suplementación como a la información. Para esto último estamos aquí dando guerra.

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REFERENCIAS

Maughan, R. J. (2013). Quality Assurance Issues in the Use of Dietary Supplements, with Special Reference to Protein Supplements. The Journal of Nutrition, 143(11), 1843S-1847S. https://doi.org/10.3945/jn.113.176651
⦁ Finete, V. de L. M., Gouvêa, M. M., Marques, F. F. de C., & Netto, A. D. P. (2013). Is it possible to screen for milk or whey protein adulteration with melamine, urea and ammonium sulphate, combining Kjeldahl and classical spectrophotometric methods? Food Chemistry, 141(4), 3649–3655. https://doi.org/10.1016/J.FOODCHEM.2013.06.046
⦁ Jiao, X., Meng, Y., Wang, K., Huang, W., Li, N., & Liu, T. C.-Y. (2019). Rapid Detection of Adulterants in Whey Protein Supplement by Raman Spectroscopy Combined with Multivariate Analysis. Molecules, 24(10), 1889. https://doi.org/10.3390/molecules24101889
⦁ Garrido, B. C., Souza, G. H. M. F., Lourenço, D. C., & Fasciotti, M. (2016). Proteomics in quality control: Whey protein-based supplements. Journal of Proteomics, 147, 48–55. https://doi.org/10.1016/J.JPROT.2016.03.044
⦁ Champagne, A. B., & Emmel, K. V. (2011). Rapid screening test for adulteration in raw materials of dietary supplements. Vibrational Spectroscopy, 55(2), 216–223. https://doi.org/10.1016/J.VIBSPEC.2010.11.009
⦁ Andrade, J., Pereira, C. G., Almeida Junior, J. C. de, Viana, C. C. R., Neves, L. N. de O., Silva, P. H. F. da, … Anjos, V. de C. dos. (2019). FTIR-ATR determination of protein content to evaluate whey protein concentrate adulteration. LWT, 99, 166–172. https://doi.org/10.1016/J.LWT.2018.09.079
⦁ Martínez-Sanz, J., Sospedra, I., Baladía, E., Arranz, L., Ortiz-Moncada, R., & Gil-Izquierdo, A. (2017). Current Status of Legislation on Dietary Products for Sportspeople in a European Framework. Nutrients, 9(11), 1225. https://doi.org/10.3390/nu9111225
⦁ Anders Nedergaard, & Møller, C. H. (n.d.). Protein Powder. Retrieved from https://candidlab.com/wp-content/uploads/2018/07/Protein-powder-industry-analysis-1-3-2.pdf
⦁ Sánchez-Oliver, A. J., Contreras-Calderón, J., Puya-Braza, J. M., & Guerra-Hernández, E. (2018). Quality analysis of commercial protein powder supplements and relation to characteristics declared by manufacturer. LWT, 97, 100–108. https://doi.org/10.1016/J.LWT.2018.06.047
⦁ Patel, S. (2015). Emerging trends in nutraceutical applications of whey protein and its derivatives. Journal of Food Science and Technology, 52(11), 6847–6858. https://doi.org/10.1007/s13197-015-1894-0
⦁ EUR-Lex – 02011R1169-20140219 – EN – EUR-Lex [Internet]http://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/TXT/?uri=CELEX-:02011R1169-20140219.
⦁ Chen J et al. Food energy – methods of analysis and conversion factors 77 [Internet]. Food and Agriculture Organization; 2003.
⦁ Le, T. T., Bhandari, B., & Deeth, H. (2011a). Chemical and physical changes in milk protein concentrate (MPC80) powder during storage. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 59(10), 5465–5473.
⦁ Le, T. T., Bhandari, B., Holland, J. W., & Deeth, H. C. (2011b). Maillard reaction and protein cross-linking in relation to the solubility of milk powders. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 59(23), 12473–12479.
⦁ Van Boekel, M. A. J. S. (1998). Effect of heating on Maillard reactions in milk. Food Chemistry, 62(4), 403–414.
⦁ Sánchez Oliver, A. J. (2013). Suplementación nutricional en la actividad físico-deportiva : análisis de la calidad del suplemento proteico consumido. Granada: Editorial de la Universidad de Granada
⦁ M.H. Tunick, A. Thomas-Gahring, D.L. Van Hekken, S.K. Iandola, M. Singh, P.X. Qi, D.O. Ukuku, S. Mukhopadhyay, C.I. Onwulata, P.M. Tomasula. Physical and chemical changes in whey protein concentrate stored at elevated temperature and humidity. J. Dairy Sci., 99 (2016), pp. 2372-238326778305

Sentadillas ¿ un básico para crecer ?

Sentadillas ¿ un básico para crecer ?

Las sentadillas son grandes promotoras del crecimiento aunque quizás no para todo el mundo.

Con este artículo parecerá que alimento esta moda absurda de crear polémica para llamar atención y que la gente hable de nuestro contenido, sabéis que no es mi estilo.

Las sentadillas no son para siempre, ni para todo el mundo

  • Sí haces siempre sentadilla tú cuerpo se adapta
  • Si tú progresión en pierna se centra en subir kilos en sentadilla a largo plazo habrá muchas ganancias neurales y no tanto musculares
  • Sí tienes alguna patología o limitación articular puedes elegir otros ejercicios sin comprometer tú crecimiento

Hubo una época en mi vida en la que no tenía sentido un día sin sentadillas, me acostaba a diario pensando en ellas una y otra vez; me levantaba y lo primero que visualizaba era yo delante de la barra, nervios en el estómago y una gran emoción; pero aún en ese momento era consciente de que no eran estrictamente necesarias para el máximo desarrollo de mis piernas; simplemente me gustaban.

Mucha gente simplemente cuantifica el trabajo («con una sentadilla trabajas casi todo») pero sí vamos mas allá debemos también calificar no sólo cuantificar.

¿qué trabajas con una sentadilla?

¿Las piernas?, muy hábil y casi correcto, también más musculatura pero hablemos de las diferentes partes. Por ejemplo, sin entrar en posición de piés, barra/mancuernas o posición de las mismas pensemos en la sentadilla clásica (barra alta y piés anchura cadera) y desglosémosla un poco.

Torso

Mucha musculatura de la espalda alta recibe una gran cantidad de tensión al soportar la barra y la zona media del cuerpo proporciona estabilidad, en muchos casos la activación y estímulo del abdomen por ejemplo es máximo.

Pierna

Las piernas son las que realizan el gesto mecánico más apreciable pues la musculatura al extenderse y contraerse hace que la barra baje y vuelva a subir con la flexión y extensión de tobillo, rodilla y cadera.

Pero a grandes rasgos en la sentadilla, y es algo importante que se entienda bien, sólo para la estabilidad se utilizan tres grupos musculares completamente independientes (aductor mayor, glúteo mayor e isquiotibiales) y cada uno contribuye de manera diferente a como genera por ejemplo fuerza la cadera

Movimientos parciales  ¿menos estímulo?

Los movimientos parciales en los ejercicios no producen necesariamente menos crecimiento, sino que incluso pueden producir más o al menos damos un estímulo diferente. ¿Diferente? Sí, tanto en términos del tipo de ganancias de fuerza como crecimiento muscular. Esto sucede porque trabajar en diferentes longitudes musculares produce diferentes adaptaciones a nivel local.

¿qué quiero decir?

Pues qué si hablamos ya sólo de profundidad en este estudio de Chiu LZ y colaboradores de 2017 realizado en sujetos con experiencia (sino ya no me molestaría en citarlo) ya que es importante un buen control propioceptivo  para sacar conclusiones reales, se vio de forma clara como la implicación muscular cambia según la profundidad. No hablo de activarse más o menos, sino diferente.

Las sentadillas poco profundas implican mucho más el glúteo, la de veces que habrás escuchado lo contrario ¿verdad?, mientras que las sentadillas más profundas, una buena «ass to grass» (ATG) utiliza en su lugar principalmente el aductor mayor.

A cuánta gente que realiza powerlifting de competición les oirás decir que tienen molestias en el aductor por ejemplo.

Por otra parte sólo las sentadillas pesadas y profundas solicitan de una forma importante los isquiotibiales. ¿No quieres bajar tanto? Pues ya has trabajado más el glúteo y deberás añadir algún ejercicio de flexión de rodilla para trabajar el isquitibial adicionalmente.

 

Los músculos que trabajas en una sentadilla no dependen sólo del tipo de sentadilla sino también de la profundidad de la misma

Puedes ser un fan acérrimo de la sentadilla profunda pero es que hay gente que simplemente es fan acérrima del crecimiento muscular y no quieren usar esta herramienta, y bien por molestias o porque no quieren pasar por la larga época de aprendizaje que necesita una buena sentadilla para que se le pueda sacar un buen partido en lo que a crecimiento se refiere optan por estimular las diferentes partes o porciones musculares con ejercicios más analíticos. Repito, igual de válido y si nos ponemos exquisitos incluso se fatiga menos el sistema nervioso.

Se que este artículo levantará alguna ampolla, pero debemos ser pragmáticos, yo creo que prescindir de ella es dejar en el trastero una gran herramienta, pero no indivualizar es el primer paso para limitarse.

SALUD

A poca gente podrás ver hacer una sentadilla tan armoniosa y con un patrón tan natural como a un niño, pero a medida que crecemos sufrimos desequilibrios (de fuerzas, músculos acortados, patologías..) en la musculatura que por ejemplo estabiliza las articulaciones o tenemos problemas articulares o una importante limitación de movilidad por lo que prescindir de este movimiento o utilizar otros ejercicios mientras se trabaja en conseguirla me parece bastante astuto.

CRECIMIENTO

¿Crees que no puedes mover kilos y dar tensión mecánica o cantidades bestiales de estrés metabólico por otras vías?

Se puede conseguir un estímulo igual de bueno con palancas y verdaderamente sí hay flexión de rodilla hay trabajo de cuádriceps ( hasta aquí estaremos de acuerdo los que estudiamos fisiología), pues a partir de aquí la intensidad la das tú.

Porque incluso con la grandiosa sentadilla sin una buena intensidad no promoverás crecimiento alguno, pues no es el gesto «per se» el que inicia la maquinaria de crecimiento.

Lejos de molestias o palancas desfavorables está El factor motivación, ¿por qué alguien tiene que hacer algo con lo que no está cómodo?, te parecerá increíble (o no) pero hay gente que quiere piernas grandes o un glúteo terso y no le gusta hacer sentadillas.

¡Incluso la sentadilla por sí sóla está limitada!, un atleta fitness necesita incluir accesorios.

El simple gesto de alejar el fémur del plano central del cuerpo puede realizarse desde infinidad de ángulos y con muchas intensidades y bajo muchos sistemas. Lo mismo sucede con el cuádriceps, ´simplemente´ con la maquina extensora podemos dar un estímulo muy grande y hay menos «fuga de tensión» de una zona concreta.

Pocos culturistas trabajan con ella todo el año, pues el objetivo no es adaptarse y rendir, sino esrimular; y no por dejar de lado la sentadilla el trabajo deja de ser duro ni sus piernas dejan de crecer.

Conclusiones

  • Nos complicamos en exceso y olvidamos que habiendo flexión de rodilla hay trabajo de femoral; y habiendo extensión hay trabajo de cuádriceps! ¡ Tampoco es más complicado que ésto!
  • El crecimeinto es local, eso que se comenta popularmente que gracias a la liberación hormonal de una sentadilla te crecen hasta los brazos no es cierto.
  • Estímulo es estímulo e intensidad es intensidad, tanto en la grandiosidad de una sentadilla como en unas «vulgares» extensiones.

WAR.

Fructosa y síndrome metabólico

Fructosa y síndrome metabólico

Artículos

MyoFitness

MyoFitness

Colaborador de Culturadegym
  • Graduado en Bioquímica
  • Nutrición enfocada al deporte.
@myofitness3

La fructosa es un monosacárido que ha tenido bastante controversia en el mundo del fitness. Se suele decir que es al no poder ser almacenado como glucógeno muscular no es bueno para la recuperación del entrenamiento y además que puede ser dañino para el hígado. También se le ha dotado en las últimas décadas como un sustitutivo de la glucosa para pacientes diabéticos debido a que tiene un índice glucémico de 20 respecto al basal de 100 de la glucosa.

Posteriormente, se la empezó a demonizar, llegando incluso a ser señalada como la responsable de las altas tasas de obesidad por haber encontrado una relación causa efecto entre cantidad de fructosa ingerida y prevalencia en la obesidad (1)

¿Qué hay de cierto en todo esto?

Procedencia de la fructosa

En los años 60 se incluyó la fructosa como edulcorante en la dieta con la producción de «jarabes de maíz dulce» conocidos como » jarabe de maíz alto en fructosa» (HFCS) ya que tenía una vida media larga junto su bajo coste de producción, hicieron un aumento espectacular del consumo de fructosa. Paralelamente, a este crecimiento de producción, el 1960 también fue un punto de inflexión en la prevalencia de la obesidad en la población. (2)

Si vemos donde procede gran parte de la fructosa actual es del azúcar (sacarosa que está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa) y del sirope de maíz alto en fructosa (HFCS). Actualmente, un individuo español consume, en promedio 75,8 g/día de azúcar, que corresponde a aproximadamente 300 kcal/día

¿De dónde procede tanta fructosa? ¿De la fruta? No. La mayor parte de la fructosa procede de bebidas azucaradas, siendo un 29% de la fructosa de la dieta procedente de estas en adultos y hasta la alarmante cantidad de un 45% en adolescentes (3).

NO DEJEIS DE TOMAR FRUTA YA QUE ESTUDIOS RECIENTES RELACIONAN EL CONSUMO DE FRUTA NO SE HA RELACIONADO CON MAYOR TASA DE OBESIDAD SI NO TODO LO CONTRARIO (4).

Metabolismo de la fructosa

En este apartado haré una comparativa sobre la absorción y metabolismo de la fructosa comparado con la glucosa. Para ello usaremos el hipotético caso de una ingestión de alimentos con alto contenido en azúcar o sacarosa.

Si se ha ingerido sacarosa, se ha de hidrolizar previamente a la absorción, mediante la sacarasa en el intestino. Una vez tenemos la fructosa libre, se absorbe en el duodeno y yeyuno, gracias a la proteína transportadora GLUT5 (cara apical) y GLUT2 (cara basal), la cual, no depende de sodio para este proceso, así como sí que se requiere en la absorción de glucosa.

Ilustración 2: Absorción de la glucosa y fructosa por los enterocitos.

Una vez la fructosa se ha absorbido y ha pasado hacia el torrente sanguíneo (puede estar en forma lineal o cíclica) es dirigido hacia el hígado a través de la vena porta. El hígado metaboliza la mayor parte de la fructosa a través de su entrada por el transportador GLUT2. Esta fructosa se metaboliza rápidamente y sin una regulación enzimática tan fina como ocurre con la glucosa, lo que produce una serie de efectos que están relacionados con la patogénesis en la obesidad. (5)

La fructosa se fosforila rápidamente mediante la fructoquinasa (KHK) para generar fructosa-1-fosfato (F1P). La fosforilación de la fructosa ocurre rápidamente de tal forma que los niveles celulares de trifosfato de adenosina (ATP) caen rápidamente, dando lugar AMP (6,7). Los estudios en humanos han confirmado la capacidad de pequeñas dosis de fructosa para causar la depleción de ATP en el hígado después de la inyección intravenosa (6,8).

Posteriormente, mediante la actividad de una aldolasa, se forma a partir de la F1P, dos triosas. Una es gliceraldehido (GA) y la otra dihidroxiacetona fosfato (DHAP). Como vemos en la figura 3 estas dos triosas pueden seguir 3 caminos diferentes:

  1. Participar en la ruta glucolítica produciendo piruvato debido a su paso a gliceraldehido-3P.
  2. Síntesis de lípidos que incluyen TG y fosfolípidos.
  3. Formación glucosa o glucógeno.

Ilustración 3: Metabolismo de la fructosa y glucosa.

Por tanto, a diferencia de la glucosa, la fructosa puede entrar en la vía glucolítica sin un punto de regulación que proporcionaba la fosfofructoquinasa ya que esta enzima está controlada alostéricamente por sus productos (citrato y ATP) produciendo una retroalimentación negativa. La fructosa, en cambio, se introduce rápidamente en el siguiente paso de la vía glucolítica.

Es por esta razón, que al consumir grandes cantidades de fructosa se estimulan las vías glucolíticas y lipogénicas en la célula y, a diferencia de la glucosa, que sería desplazada al almacenamiento de glucógeno (9).

La fructosa no esta tan finamente regulada como la glucosa, por tanto, al consumir en exceso produce una serie de efectos nocivos. Esto con la glucosa no pasa ya que sus enzimas se inhiben cuando se produce en exceso sus productos.

Fructosa y Síndrome Metabólico

El exceso de consumo de azúcar se ha visto como algo nocivo, pero no tanto como su componente en glucosa, si no más bien por su componente en fructosa (10). Los efectos negativos de la ingesta excesiva de fructosa se pueden dividir en cuatro secciones que comentaremos posteriormente: dislipemias, acumulación de grasa visceral, hiperuricemia y generación de estrés en el retículo endoplasmático.

Estos efectos adversos y patologías se pueden englobar en el cuadro clínico llamado síndrome metabólico. A lo largo de las dos últimas décadas, se ha ido perfilando el diagnóstico del síndrome metabólico (OMS 1999 ATPIII 2001, etc). En este estudio nos vamos a basar en los criterios de American Heart Association (2005), donde describe el síndrome metabólico como un grupo de estados fisiológicos y metabólicos que ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2 en pacientes. Han de cumplir 3 o mas de los siguientes criterios (figura 4)

Ilustración 4: Cuadro clínico de síndrome metabólico (han de cumplir 3 o más). Realizado por MYOFITNESS

Dislipemias y resistencia a la insulina

Es bien sabido que el exceso de lípidos en sangre produce resistencia a la insulina debido a la lipotoxicidad de estos y su efectos a la mitocondria (11,12). Para la siguiente explicación utiliza de apoyo la ilustración 5.

Como hemos explicado en el metabolismo de la fructosa anteriormente, el gliceraldehído pasa a piruvato y en las mitocondrias, donde se reduce a Acetil-CoA. Este Acetil-CoA pasa a malonil-CoA en el citoplasma con una serie de efectos sobre la propia mitocondria.

El exceso de malonil-CoA en el citoplasma inhibe la captación de lípidos (inhibición carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT-1), bloqueando así el transporte de lípidos a la mitocondria y deteniendo la β-oxidación (13).

Las dislipemias son debidas a que el Malonil-CoA se convertirá en acil-CoA por el enzima ácido graso sintasa (FAS). Un aumento excesivo de acil-CoA promoverá esta dislipemia mediante un aumento de la VLDL y los TG.

En cambio, la resistencia a la insulina es debido a que el acil-CoA formarán metabolitos lipídicos como los DAG (diacilglicerol). Estos metabolitos lipídicos están relacionados con la resistencia a la insulina mediante la activación de la proteína c-jun-N terminal quinasa-1 (JNK1) (14). Esta proteína conduce a la resistencia a la insulina hepática a través de la fosforilación de IRS-1 en el residuo Serina 307. Este mecanismo de resistencia a la insulina hepática perpetúa la gluconeogénesis hepática, lo que lleva a un marcado aumento de la glucosa en sangre (15) .

Ilustración 5: Fructosa y su patogenicidad sobre las dislipemias y resistencia a la insulina. HECHO POR MYOFITNESS.

Aumento del perímetro abdominal y obesidad

Este es un factor que refuerza la resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares, ya que la distribución de la grasa abdominal se asocia con enfermedades metabólicas y cardiovasculares (16), y que la grasa abdominal contribuye mucho más a la resistencia a la insulina que la grasa subcutánea (17).

Como vemos en algunos estudios con humanos, una dieta alta en fructosa ha demostrado aumentar la grasa visceral y abdominal. Dando lugar, a un aumento de la resistencia a la insulina debido a un desbalance de adipoquinas, aumento de NEFAs (ácidos grasos no esterificados) y una inflamación sistémica (18,19)

Aquí es donde entra el juego el control de la saciedad y la dopamina que ya hablé anteriormente AQUÍ. Se ha visto que la fructosa tiene efectos sobre la regulación del apetito y se ha vinculado el consumo de azúcar con menor numero de receptores de dopamina.

Estudios con roedores mostraron una mayor ingesta de alimentos, mientras que la inyección de glucosa tuvo el efecto opuesto (20). Posiblemente sea porque no estimula la insulina ni la leptina, dos de las hormonas saciantes (21), al mismo tiempo que no suprime la ghrelina, una hormona orixegenica (22).

Estos hallazgos explican en parte el aumento de la prevalencia de la obesidad en las personas que consumen este nutriente en forma de bebidas azucaradas o alimentos ultra procesados y su dificultad para cambiar de hábitos alimenticios (23).

Ilustración 6: Etiología de la resistencia de la insulina debida a la obesidad.

Aumento de ácido úrico y disfunción epiletial

Un consumo elevado de fructosa aumenta el ácido úrico en plasma, y este efecto puede estar involucrado en el desarrollo de hipertensión arterial, gota, enfermedades cardiovasculares entre otras. La causa de esto es debido a que la fructoquinasa eleva la ratio de AMP: ATP como hemos comentado antes.

El aumento de la concentración y acumulación de AMP provoca la formación de ácido úrico desde la hipoxantina (figura 6). El ácido úrico es un potente inhibidor de la enzima óxido nítrico sintasa que actúa en la producción de óxido nítrico mediante la conversión de arginina en citrulina (24). Este óxido nítrico tiene como función destacable su efecto vasodilatador.

Según el estudio de Takahiko Nakagawa, el ácido úrico provoca una disfunción endotelial que dificulta la captación de glucosa por los tejidos periféricos y una vasoconstricción, y como resultado, resistencia a la insulina e hipertensión (24).

En el estudio de Madero M y compañeros, concluyeron que la fructosa induce hipertensión sistémica a través de varios mecanismos mencionados anteriormente (inhibir la producción de NO) provocando efectos nocivos en los diferentes órganos como riñón, endotelio, corazón (25).

Gracias a estos estudios, se concluye que mediante la producción de ácido úrico (debido al metabolismo de la fructosa) aumenta el riesgo de padecer múltiples patologías englobadas en el síndrome metabólico, como son enfermedades cardiovasculares y diabetes.

Ilustración 7: Formación del ácido úrico desde AMP

Estrés oxidativo

También hay que destacar que el estrés oxidativo y el estrés del retículo endoplásmico parecen estar implicados en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo II (26–28).

El consumo de fructosa activa la formación de ROS y aumenta la expresión de proteínas inflamatorias en el hepatocito, lo que contribuye al daño tisular y la inflamación (29). Tal como se ha dicho previamente, la fructosa puede existir en dos formas estereoisómeros diferentes: una lineal (forma de cetona) y la otra en forma de anillo furanosídico (fructofuranosa). En el torrente sanguíneo, la mayoría de la fructosa está en forma lineal, con el grupo cetona expuesto y susceptible a reacciones de fructosilación de proteínas (un fenómeno muy similar a la glicosilación) liberando grandes cantidades de anión superóxido (28). Este incremento de ROS lleva al sistema a aumentar la respuesta antioxidante. La administración a largo plazo de fructosa puede provocar el colapso del sistema antioxidante(30,31). Además, este desequilibrio en el estado redox y el daño celular, conducen a la liberación de citoquinas proinflamatorias como TNFα y IL-6 activando a las quinasas de la familia JNK. Estas quinasas, como hemos comentado anteriormente, fosforilan en residuos Ser de la proteína insulin receptor substrate 1 (IRS-1), la cual, inhibe parcialmente la señalización del receptor de la insulina y, por tanto, provocando resistencia a la insulina.

Por otro lado, las quinasas JNK fosforilan y activan el factor de transcripción AP-1. Este factor de transcripción, tiene como diana, genes inflamatorios y de síntesis de citoquinas proinflamatorias por el hepatocito. Por lo que, este estado proinflamatorio se retroalimenta y magnífica, dando lugar a una menor expresión del gen de la insulina y peor señalización de su receptor (32).

Resumen

Ilustración 8: Resumen de etiopatogenia de la fructosa. Hecho por MYOFITNESS Para finalizar este estudio, podemos concluir que mediante una serie de eventos metabólicos producidos por el abuso del consumo de fructosa, provoca una serie de patologías que pueden ser englobadas en el cuadro clínico del síndrome metabólico.

Los efectos nocivos del consumo de fructosa son: resistencia a la insulina, perfil lipídico empeorado (aumento TG y descenso del colesterol HDL), aumento del ácido úrico e hipertensión y obesidad abdominal. Estos efectos se ven magnificados por un estado proinflamatorio causado por un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS). Todo lo mencionado anteriormente, dan al individuo afectado, una predisposición de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo II, etc..

REFERENCIAS

  1. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang D-H, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr [Internet]. 2007 Oct [cited 2019 Jul 21];86(4):899–906. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17921363
  2. Azaïs-Braesco V, Sluik D, Maillot M, Kok F, Moreno LA. A review of total & added sugar intakes and dietary sources in Europe. Nutr J [Internet]. 2017 Dec 21 [cited 2019 Jun 9];16(1):6. Available from: http://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-016-0225-2
  3. Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med [Internet]. 2008 Jul 9 [cited 2019 Jun 9];10(7):160. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18769702
  4. Guyenet SJ. Impact of Whole, Fresh Fruit Consumption on Energy Intake and Adiposity: A Systematic Review. Front Nutr [Internet]. 2019 May 8 [cited 2019 Jul 21];6:66. Available from: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fnut.2019.00066/full
  5. Dornas WC, de Lima WG, Pedrosa ML, Silva ME. Health Implications of High-Fructose Intake and Current Research. Adv Nutr [Internet]. 2015 Nov 1 [cited 2019 Jun 9];6(6):729–37. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26567197
  6. Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Depletion of liver adenosine phosphates and metabolic effects of intravenous infusion of fructose or sorbitol in man and in the rat. Eur J Clin Invest [Internet]. 1973 Sep [cited 2019 Jun 9];3(5):436–41. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4772339
  7. Pekka H. Mäenpää KOR and MPK. Liver Adenine Nucleotides : Fructose-Induced Depletion and Its Effect on Protein Synthesis. 2012;161(3847):1253–4.
  8. Nair S, Chacko VP, Arnold C, Diehl AM. Hepatic ATP reserve and efficiency of replenishing: Comparison between obese and nonobese normal individuals. Am J Gastroenterol. 2003;98(2):466–70.
  9. Dornas WC, Lima WG De, Pedrosa ML, Silva ME. Health Implications of High-Fructose Intake. Am Soc Nutr. 2015;1:729–37.
  10. Sartorelli DS, Cardoso MA. [Association between dietary carbohydrates and type 2 diabetes mellitus: epidemiological evidence]. Arq Bras Endocrinol Metabol [Internet]. 2006 Jun [cited 2019 Jul 21];50(3):415–26. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936981
  11. Thresher JS, Podolin DA, Wei Y, Mazzeo RS, Pagliassotti MJ. Comparison of the effects of sucrose and fructose on insulin action and glucose tolerance. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2017;279(4):R1334–40.
  12. Unger RH. Minireview: Weapons of Lean Body Mass Destruction: The Role of Ectopic Lipids in the Metabolic Syndrome. Endocrinology. 2003;144(12):5159–65.
  13. Foster J, Taylor L, Chrismas BCR, Watkins SL, Mauger AR. The influence of acetaminophen on repeated sprint cycling performance. Eur J Appl Physiol [Internet]. 2014 Jan 12 [cited 2019 Jul 1];114(1):41–8. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00421-013-2746-0
  14. Wang L, Berne BJ, Friesner RA, Wang L, Berne BJ, Friesner RA. Cellular mechanism of insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease Author(s): 2016;109(6):1937–42.
  15. Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Görgün CZ, Uysal KT, Maeda K, et al. A central role for JNK in obesity and insulin resistance. Nature [Internet]. 2002 Nov 21 [cited 2019 Jul 21];420(6913):333–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12447443
  16. VAGUE J. The Degree of Masculine Differentiation of Obesities. Am J Clin Nutr [Internet]. 1956 Jan 1 [cited 2019 Jun 10];4(1):20–34. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13282851
  17. Klein S, Fontana L, Young VL, Coggan AR, Kilo C, Patterson BW, et al. Absence of an Effect of Liposuction on Insulin Action and Risk Factors for Coronary Heart Disease. N Engl J Med [Internet]. 2004 Jun 17 [cited 2019 Jun 10];350(25):2549–57. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15201411
  18. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose- sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans Kimber. 2013;1334(5):1322–34. Available from: http://es.wikipedia.org/wiki/Mapa_estratégico
  19. Lê K-A, Ith M, Kreis R, Faeh D, Bortolotti M, Tran C, et al. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr [Internet]. 2009 Jun 1 [cited 2019 Jul 21];89(6):1760–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19403641
  20. Miller CC, Martin RJ, Whitney ML, Edwards GL. Intracerebroventricular Injection of Fructose Stimulates Feeding in Rats. Nutr Neurosci [Internet]. 2002 Jan 5 [cited 2019 Jun 9];5(5):359–62. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385599
  21. Dodd GT, Decherf S, Loh K, Simonds SE, Wiede F, Balland E, et al. Leptin and insulin act on POMC neurons to promote the browning of white fat. Cell. 2015;160(1–2):88–104.
  22. Horvath T, Abizaid A. Ghrelin and the central regulation of feeding and energy balance. Indian J Endocrinol Metab [Internet]. 2012 [cited 2019 Jul 21];16(9):617. Available from: http://www.ijem.in/text.asp?2012/16/9/617/105580
  23. Lindqvist A, Baelemans A, Erlanson-Albertsson C. Effects of sucrose, glucose and fructose on peripheral and central appetite signals. Regul Pept. 2008;150(1–3):26–32.
  24. Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, Johnson RJ. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Nephrol. 2005;1(2):80–6.
  25. Madero M, Perez-Pozo SE, Jalal D, Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG. Dietary fructose and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2011;13(1):29–35.
  26. Busserolles J, Gueux E, Rock E, Mazur A, Rayssiguier Y. Substituting Honey for Refined Carbohydrates Protects Rats from Hypertriglyceridemic and Prooxidative Effects of Fructose. J Nutr. 2002;132(11):3379–82.
  27. Wei Y, Wang D, Pagliassotti MJ. Fructose Selectively Modulates c-jun N-Terminal Kinase Activity and Insulin Signaling in Rat Primary Hepatocytes. J Nutr. 2005;135(7):1642–6.
  28. Mellor K, Ritchie RH, Meredith G, Woodman OL, Morris MJ, Delbridge LMD. High-fructose diet elevates myocardial superoxide generation in mice in the absence of cardiac hypertrophy. Nutrition [Internet]. 2010 Jul [cited 2019 Jun 9];26(7–8):842–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19932004
  29. Mandrekar P, Szabo G. Signalling pathways in alcohol-induced liver inflammation. J Hepatol [Internet]. 2009;50(6):1258–66. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2009.03.007
  30. Dandona P, Aljada A, Chaudhuri A, Mohanty P, Garg R. Metabolic syndrome: A comprehensive perspective based on interactions between obesity, diabetes, and inflammation. Circulation. 2005;111(11):1448–54.
  31. Botezelli JD, Cambri LT, Ghezzi AC, Dalia RA, Voltarelli FA, de Mello MAR. Fructose-rich diet leads to reduced aerobic capacity and to liver injury in rats. Lipids Health Dis [Internet]. 2012 Dec 19 [cited 2019 Jun 9];11(1):78. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713601
  32. Lee O, Bruce WR, Dong Q, Bruce J, Mehta R, O’Brien PJ. Fructose and carbonyl metabolites as endogenous toxins. Chem Biol Interact. 2009;178(1–3):332–9.

 

 

 

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