Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

Colaboraciones

angel campos

Juanjo Martín

Colaborador de Culturadegym
  • Estudiante de NHyD+CyTA
  • Powerlifting
@jotaroxas

Si preguntas sobre la proteína de suero de leche (whey) a cualquier persona del sector, en mayor o menor medida conocerá de su existencia e incluso afirmará rotundamente ser consumidor de este suplemento nutricional.

Sin embargo, nos encontramos de bruces ante una falta de transparencia enorme por parte de empresas e individuos que se autoconciben como expertos o gurús en la ciencia de los suplementos, por el único y exclusivo hecho de saber leer el etiquetado, en el mejor de los casos.

En este artículo, descubrirás que la calidad es una propiedad difícil de determinar y que va mucho más allá de leer el contenido de proteína dietética, aminoácidos o los edulcorantes que posee tu suplemento. Nos adentraremos en las prácticas realizadas por la industria de los suplementos, la calidad nutricional y tecnológica de los suplementos de whey, en “su legislación” (entenderéis más adelante por qué pongo comillas) y en una serie de aplicaciones prácticas que podemos extraer de todo esto.

¿QUÉ ES LA PROTEÍNA WHEY?

A grandes rasgos, la leche de vaca contiene dos grandes fracciones proteicas: la caseína (80%) y las proteínas del lactosuero (20%), ambas de alto valor biológico y ampliamente consumidas en el sector.

La proteína whey es la fracción proteica soluble del suero de la leche, la cual se obtiene durante la elaboración y producción de queso y caseína. Desde la década de los 70 ha sido fervientemente estudiada como una fuente de proteínas de alto valor biológico, así como de valiosos péptidos bioactivos que podrían actuar como agentes antihipertensivos, antidiabéticos, antioxidantes e inmunomoduladores.

Además, en la industria alimentaria la proteína de suero se utiliza con diversos fines tecnológicos: gelificante, humectante, espumante, para reemplazar la grasa dietética de ciertos productos y, en definitiva, mejorar las características sensoriales del producto.

whey protein

MÉTODO KJELDAHL Y AMINO SPIKING

En los estados miembro de la unión europea (UE), el método utilizado para la determinación del contenido de proteína es el método Kjeldahl (reglamento Nº 1169/2011), así como también es el método oficial que es adoptado a nivel mundial (AOAC, 1980). Es considerado como el método “gold standard“ empleado para este fin.

En el método Kjeldahl, una pequeña muestra del alimento (en este caso, la whey) se homogeniza y se hierve en ácido sulfúrico, de modo que todas las moléculas nitrogenadas son volatilizadas a amoníaco, el cual se destila y se recoge en un matraz para su posterior titulación. Una vez obtenido el contenido total de nitrógeno (N) de la muestra, se necesita multiplicar ese valor por un factor de conversión de 6.25 para obtener el porcentaje de proteína.

Como bien os habéis percatado, este método determina tanto nitrógeno proteico como nitrógeno no proteico, sin llegar a distinguirlos. Además, da por hecho que todas las proteínas (y con ello, los aminoácidos) contienen de media un 16% de N, lo cual es una gran limitación, puesto que aminoácidos como la arginina o la histidina superan con creces este % de N, mientras que otros aminoácidos como la metionina o la fenilalanina se encuentran muy por debajo de dicho porcentaje.

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Debido a las propias limitaciones del método Kjeldahl, los fabricantes o, incluso, los laboratorios envasadores, pueden añadir compuestos nitrogenados no proteicos y baratos, como creatina, glicina, alanina, taurina, urea, sulfato de amonio o melamina con el fin de inflar el contenido de proteínas del producto final o de sus materias primas. Este último, la melamina, es particularmente nocivo, debido a la formación de complejos muy estables con el ácido cianhídrico, los cuales se cristalizan pudiendo causar daño renal.

Ante este panorama, ¿son muchos los fabricantes los que adulteran sus productos, o son solo unos pocos proveedores los que adulteran las materias primas y las entregan a múltiples fabricantes? No lo podemos saber con certeza. Sin embargo, lo que si sabemos es que esta práctica, si es llevada a cabo por el laboratorio envasador, es tremendamente perjudicial para el fabricante, ya que afecta de forma directa a su prestigio dentro del sector, a pesar de que no sean ellos los verdaderos responsables.

¿Por qué se realiza el amino-spiking?

Mayor determinación de proteína de la que realmente existe. Como previamente comentamos, se da por hecho que un aminoácido, de media, presenta un 16% de Nitrógeno (N). Por tanto, si añadimos aminoácidos que posean un % de N mayor de ese 16%, obtendremos un contenido de proteína total mayor (pues dan como resultado mayor contenido de N). Sin embargo, la adición de estos compuestos no asegura que la calidad de dicha proteína sea nutricionalmente mejor.

⦁ Mayor determinación de proteína por adición de creatina y taurina. En el caso de la creatina, esta posee un 32% de N. Esto quiere decir que por cada gramo de creatina que se añade al producto, el contenido de proteína aumenta en 2 gramos, sin ser la creatina un aminoácido proteico. Además, el consumidor asocia su inclusión al producto como un plus a la calidad del mismo, cuando en realidad no se añaden, a priori, con fines ergogénicos.

⦁ Mayor rentabilidad económica para un mismo contenido proteico. Muchos de los componentes añadidos, como la alanina o la glicina, son más baratos que la propia proteína whey.

⦁ Mejor solubilidad para un mismo contenido proteico.

Obtención de un producto más dulce para un mismo contenido proteico. ¿Nunca habéis probado una proteína whey que estaba tan dulce que hasta al propio Mr Wonderful le resultaría empalagosa? Esto no solo se debe a los edulcorantes, sino también a aminoácidos como la glicina y la alanina que aumentan la palatabilidad del producto final.

El amino spiking no es ilegal. Ni en la legislación europea ni americana se establece que el nitrógeno determinado en el Kjeldahl debería ser reportado de forma explícita como nitrógeno proteico.

 

 

 

 

 

 

En [2], se realizó una comparación entre el Kjeldahl y otros métodos espectrofotométricos (Lowry, Biuret, Bradford y Markwell) para analizar el contenido proteico de leche UHT (sin adulterar, o adulterada con melamina, sulfato de amonio o urea), whey procedente de la leche sin adulterar o extraída de la leche adulterada, y de whey procedente de la leche UHT (sin adulterar, y adulterada deliberadamente).

Los resultados indican que, en todos los casos de adulteración, el método Kjeldahl sobreestima el % de proteína, detectando los compuestos nitrogenados añadidos como proteína. De forma general, quien más aumentaba dicho % fue el sulfato de amonio. Ninguno de los métodos espectrofotométricos detectó estos compuestos como proteína, y se observó que los métodos de Bradford y Markwell son los más robustos. Así, un protocolo ideal para evitar fraudes sería comparar los resultados reflejados por el Kjeldahl con los de Bradford o Markwell de modo que, si existe amino spiking en el producto, el valor de proteína determinado en el Kjeldahl será mayor.

Además, existen otras prácticas con el fin de arrojar un valor de proteína superior al valor real, como es la determinación del contenido proteico en materia seca. Para que se comprenda bien, pondremos de ejemplo a la clara de huevo. Esta contiene unos 10 g de proteína/100 g de clara en materia húmeda. En cambio, si nosotros determinamos el contenido de proteína en materia seca, vemos un valor de proteína de 80 g/100 g de materia seca.

Si tenemos en cuenta que la whey presenta en torno a un 10% de humedad, podemos observar detenidamente que esta práctica aumenta el contenido de proteína declarado en el etiquetado.

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CALIDAD DE LA PROTEÍNA

No solo cabe la posibilidad de que se reporte en el etiquetado mayor cantidad de proteína de la real, sino también que los fabricantes utilicen fuentes proteicas más baratas y de menor DIAAS (Digestible Indispensable Amino Acid Score), como el arroz, el trigo o la patata.

En [4], se ejecutó un análisis proteómico bastante avanzado en 16 muestras de proteína whey concentrada y aislada. Se pudieron identificar hasta 523 proteínas diferentes, siendo analizadas finalmente 211 de ellas.

Los resultados reportan que en 6 de las 16 muestras se encontraron proteínas procedentes de otras fuentes proteicas. Algunos de estos productos lo reflejaba en el etiquetado, aunque en algunos casos alcanzaban una presencia mayor a la que cabría esperar de una contaminación accidental.

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Asimismo, sabemos que la β-lactoglobulina, una proteína de gran calidad encontrada en el lactosuero, se encuentra en un 70-80% en la proteína whey. Sin embargo, tan solo 4 de las 16 muestras cumplían con esta proporción, lo que podría indicar una pésima calidad de esta proteína whey, o incluso de la leche empleada en su fabricación.

A pesar de que este estudio presenta limitaciones, como el analizar tan pocas muestras (por motivos económicos), parece ser que la incorporación de proteínas procedentes de otras fuentes alimenticias es más que probable, lo cual puede suponer una disminución de la calidad del suplemento nutricional adquirido.

IMPORTANCIA DEL PROCESADO

A la hora de escoger un suplemento de proteína whey, no solo deberíamos acogernos férreamente a su contenido en proteína ni a la calidad de la misma, pues también el procesado alimentario tiene mucho que decir en cuanto a la calidad final del producto.

Durante su fabricación, la proteína whey pasa por múltiples procesos químicos y/o enzimáticos con el fin de conseguir su concentración y aislación, bien por procesos térmicos (como la evaporación), bien por otros medios (como procesos de separación por membranas). Estos procesos pueden producir una desnaturalización proteica que, en este caso, puede afectar de forma negativa a sus propiedades nutricionales y tecnológicas.

Uno de los cambios más significativos inducido por la aplicación de calor es la reacción de Maillard: una sucesión de reacciones no enzimáticas que tienen lugar entre azúcares con poder reductor (en nuestro caso, la lactosa) y grupos amino (como aminoácidos, péptidos o proteínas). Este pardeamiento no enzimático también ocurre en condiciones de almacenamiento inadecuadas, como altas temperaturas y/o elevada humedad relativa.

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En la proteína whey, la lactosa bloquea el grupo amino para formar el producto de Amadori lactulosil-lisina, alterando así la biodisponibilidad proteica y de ciertos minerales.

Existe mucha controversia sobre si aquellos productos formados durante la reacción de Maillard y de bajo peso molecular pueden suponer efectos biológicos interesantes, como es el caso de las melanoidinas. Sin embargo, a medida que la reacción de Maillard continúa en el tiempo, se generan compuestos como productos de glicación avanzada (AGEs) cuyo acúmulo en el organismo conduce a un aumento concomitante del estrés oxidativo, lo cual podría aumentar el riesgo de padecer múltiples enfermedades crónicas.

Son numerosos los autores que proponen medir los niveles de furosina (un componente que se genera durante la reacción de Maillard) del producto junto con los valores totales de lisina como indicativo del daño térmico provocado.

En [9] analizaron los niveles de furosina y de lisina total para determinar la cantidad total de lisina bloqueada en un total de 52 muestras que se adquirieron de mercados locales de Granada, Sevilla, y desde internet.

Los resultados indican que los valores más altos de furosina se obtuvieron en las muestras de whey. La caseína presentaba, de media, 6 veces menos furosina; las proteínas vegetales no contenían furosina; los aislados de proteína whey presentaban 3 veces menos furosina que el concentrado de suero, y en las mezclas de concentrado y aislado se obtuvo menos furosina en comparación con los concentrados de suero.

Además, valoraron su contenido en función del procesado indicado en el etiquetado, y se observó que la mayor cantidad de furosina se podía encontrar en la whey obtenida por ultrafiltración (aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas).

Finalmente, pudieron comprobar que la cantidad de carbohidratos declarada en el etiquetado podría ser un factor que nos indique de manera indirecta el daño térmico de nuestro suplemento de proteína en polvo, estableciéndose una correlación directa que parece ser más fuerte en suplementos de proteína whey. De esta forma, aquellos suplementos con mayor contenido en proteína y menor contenido en carbohidratos, sufrirían menor daño térmico (aunque como ahora conocemos, no sabemos si a nuestro en particular se ha sometido a prácticas como las mencionadas anteriormente).

«LEGISLACIÓN»

Tras indagar en algo que parecía tan simple como es la proteína whey, seguramente os estaréis preguntando: «¿No debería haber un marco legal que nos proteja a los consumidores del engaño y de prácticas poco éticas llevadas a cabo por las empresas de suplementación y sus proveedores?»

Lo cierto es que debería, por supuesto. Pero la idealidad dista muchísimo de la realidad, y es que a nivel europeo no hay legislación específica en materia de suplementos nutricionales.

A pesar de que existen leyes a nivel general, como la ley 34/1988 del BOE No.274, la ley 3/1991 del BOE No.10, o el reglamento (EU) No. 1169/2011 en las que se prohíbe toda aquella publicidad subliminal, incorrecta o que induzca confusión en el consumidor, así como reconoce el derecho del consumidor a una información veraz, en materia de suplementos existen muy pocos documentos (o ninguno) que se ocupen de este sector de forma concreta. De hecho, la Directiva 2009/39/C y regulación (EC) No. 953/2009, subrayan la tremenda necesidad de crear una legislación orientada de forma específica a las ayudas ergonutricionales.

De este modo, nos encontramos ante un panorama donde las empresas pueden hacer alegaciones sobre la eficacia de sus productos, sin tener que demostrarlo de forma rigurosa. A esto sumemosle que los informes de la WADA (Agencia Mundial Antidopaje) no se tienen en cuenta en la legislación actual en materia de control y supervisión de productos.

APLICACIONES PRÁCTICAS

Una vez comentados los puntos principales acerca de la calidad de los suplementos de whey, vamos a dar una serie de aplicaciones prácticas de todo esto:

⦁ ¿Suplementos o comida? Esta pregunta tiene muchísimas respuestas aplicables en diversos contextos. Aun así, de forma general, el uso de suplementos de whey es cómodo, relativamente barato y rápido. No obstante, y siempre que os sea posible, apostad por ingerir más alimentos con buena calidad proteica, y recurrid a estos suplementos de proteína de forma más esporádica/puntual. Recuerda que los alimentos son mucho más que proteína, y nos proveerán de otros nutrientes y componentes no nutricionales interesantes para la mejora de la salud, la estética y el rendimiento.

⦁ En caso de optar por un suplemento de whey, el aislado podría ser mejor opción que el concentrado. El aislado presenta mayores niveles de proteína y menor cantidad de carbohidratos. De este modo, nos aseguramos ingerir una buena cantidad de proteína por toma (en un intento de ser cautos con las limitaciones del método Kjeldahl) y de que sufra en menor medida las consecuencias de un mal procesado alimentario o de un almacenamiento inadecuado.

⦁ Cabe destacar que el procesado alimentario juega un rol crítico en la calidad del producto y en el daño térmico que se le provoca. En lugar de escoger aquellos suplementos de whey obtenidos por ultrafiltración, podríamos escoger entre aquellos que se han obtenido por CFM (microfiltración de flujo cruzado), donde la separación y purificación no requiere de elevadas temperaturas que puedan alterar la calidad nutricional.

⦁ A la hora de almacenar nuestro suplemento de whey, es fundamental que se sitúe en un lugar fresco, seco y donde no pueda incidir la luz de forma directa. En caso contrario, pueden ocurrir una serie de cambios sensoriales, la reacción de Maillard y procesos de oxidación lipídica.

⦁ Evitad en la medida de lo posible productos «fitness» proteicos, como barritas proteicas, bollería proteica (curiosa combinación) y similares. Si ya nos la cuelan a veces con los suplementos de whey, no me quiero imaginar este tipo de productos (aunque es mi opinión personal).

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CONCLUSIÓN

A pesar de la existencia de un marco legal a nivel europeo en materia de publicidad y marketing, no existe una legislación específica en cuanto a ayudas ergonutricionales que protejan al consumidor. Por ello, es vital empoderarle para que sea consciente y libre de tomar sus propias decisiones una vez conocida, y no antes, información veraz y de calidad.

Esto, junto a numerosos vacíos legales y lo que se ha convertido en la jungla de las redes sociales, existe una desinformación brutal en el ámbito de la suplementación. Aquí campan a sus anchas y desenfrenadamente diversos gurús y expertos/as de turno, cuya incompetencia les impide ser conscientes de su propia incompetencia, lanzando mensajes que atentan contra el derecho que posee el consumidor de obtener una información de calidad.

Como siempre vociferamos desde Culturadegym: «donde todos piensan lo mismo, nadie está pensando». Por ello, os animamos a que no os conforméis y a exigir calidad, tano a la suplementación como a la información. Para esto último estamos aquí dando guerra.

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REFERENCIAS

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⦁ Andrade, J., Pereira, C. G., Almeida Junior, J. C. de, Viana, C. C. R., Neves, L. N. de O., Silva, P. H. F. da, … Anjos, V. de C. dos. (2019). FTIR-ATR determination of protein content to evaluate whey protein concentrate adulteration. LWT, 99, 166–172. https://doi.org/10.1016/J.LWT.2018.09.079
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⦁ M.H. Tunick, A. Thomas-Gahring, D.L. Van Hekken, S.K. Iandola, M. Singh, P.X. Qi, D.O. Ukuku, S. Mukhopadhyay, C.I. Onwulata, P.M. Tomasula. Physical and chemical changes in whey protein concentrate stored at elevated temperature and humidity. J. Dairy Sci., 99 (2016), pp. 2372-238326778305

Fructosa y síndrome metabólico

Fructosa y síndrome metabólico

Colaboraciones

MyoFitness

MyoFitness

Colaborador de Culturadegym
  • Graduado en Bioquímica
  • Nutrición enfocada al deporte.
@myofitness3

La fructosa es un monosacárido que ha tenido bastante controversia en el mundo del fitness. Se suele decir que es al no poder ser almacenado como glucógeno muscular no es bueno para la recuperación del entrenamiento y además que puede ser dañino para el hígado. También se le ha dotado en las últimas décadas como un sustitutivo de la glucosa para pacientes diabéticos debido a que tiene un índice glucémico de 20 respecto al basal de 100 de la glucosa.

Posteriormente, se la empezó a demonizar, llegando incluso a ser señalada como la responsable de las altas tasas de obesidad por haber encontrado una relación causa efecto entre cantidad de fructosa ingerida y prevalencia en la obesidad (1)

¿Qué hay de cierto en todo esto?

Procedencia de la fructosa

En los años 60 se incluyó la fructosa como edulcorante en la dieta con la producción de «jarabes de maíz dulce» conocidos como » jarabe de maíz alto en fructosa» (HFCS) ya que tenía una vida media larga junto su bajo coste de producción, hicieron un aumento espectacular del consumo de fructosa. Paralelamente, a este crecimiento de producción, el 1960 también fue un punto de inflexión en la prevalencia de la obesidad en la población. (2)

Si vemos donde procede gran parte de la fructosa actual es del azúcar (sacarosa que está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa) y del sirope de maíz alto en fructosa (HFCS). Actualmente, un individuo español consume, en promedio 75,8 g/día de azúcar, que corresponde a aproximadamente 300 kcal/día

¿De dónde procede tanta fructosa? ¿De la fruta? No. La mayor parte de la fructosa procede de bebidas azucaradas, siendo un 29% de la fructosa de la dieta procedente de estas en adultos y hasta la alarmante cantidad de un 45% en adolescentes (3).

NO DEJEIS DE TOMAR FRUTA YA QUE ESTUDIOS RECIENTES RELACIONAN EL CONSUMO DE FRUTA NO SE HA RELACIONADO CON MAYOR TASA DE OBESIDAD SI NO TODO LO CONTRARIO (4).

Metabolismo de la fructosa

En este apartado haré una comparativa sobre la absorción y metabolismo de la fructosa comparado con la glucosa. Para ello usaremos el hipotético caso de una ingestión de alimentos con alto contenido en azúcar o sacarosa.

Si se ha ingerido sacarosa, se ha de hidrolizar previamente a la absorción, mediante la sacarasa en el intestino. Una vez tenemos la fructosa libre, se absorbe en el duodeno y yeyuno, gracias a la proteína transportadora GLUT5 (cara apical) y GLUT2 (cara basal), la cual, no depende de sodio para este proceso, así como sí que se requiere en la absorción de glucosa.

Ilustración 2: Absorción de la glucosa y fructosa por los enterocitos.

Una vez la fructosa se ha absorbido y ha pasado hacia el torrente sanguíneo (puede estar en forma lineal o cíclica) es dirigido hacia el hígado a través de la vena porta. El hígado metaboliza la mayor parte de la fructosa a través de su entrada por el transportador GLUT2. Esta fructosa se metaboliza rápidamente y sin una regulación enzimática tan fina como ocurre con la glucosa, lo que produce una serie de efectos que están relacionados con la patogénesis en la obesidad. (5)

La fructosa se fosforila rápidamente mediante la fructoquinasa (KHK) para generar fructosa-1-fosfato (F1P). La fosforilación de la fructosa ocurre rápidamente de tal forma que los niveles celulares de trifosfato de adenosina (ATP) caen rápidamente, dando lugar AMP (6,7). Los estudios en humanos han confirmado la capacidad de pequeñas dosis de fructosa para causar la depleción de ATP en el hígado después de la inyección intravenosa (6,8).

Posteriormente, mediante la actividad de una aldolasa, se forma a partir de la F1P, dos triosas. Una es gliceraldehido (GA) y la otra dihidroxiacetona fosfato (DHAP). Como vemos en la figura 3 estas dos triosas pueden seguir 3 caminos diferentes:

  1. Participar en la ruta glucolítica produciendo piruvato debido a su paso a gliceraldehido-3P.
  2. Síntesis de lípidos que incluyen TG y fosfolípidos.
  3. Formación glucosa o glucógeno.

Ilustración 3: Metabolismo de la fructosa y glucosa.

Por tanto, a diferencia de la glucosa, la fructosa puede entrar en la vía glucolítica sin un punto de regulación que proporcionaba la fosfofructoquinasa ya que esta enzima está controlada alostéricamente por sus productos (citrato y ATP) produciendo una retroalimentación negativa. La fructosa, en cambio, se introduce rápidamente en el siguiente paso de la vía glucolítica.

Es por esta razón, que al consumir grandes cantidades de fructosa se estimulan las vías glucolíticas y lipogénicas en la célula y, a diferencia de la glucosa, que sería desplazada al almacenamiento de glucógeno (9).

La fructosa no esta tan finamente regulada como la glucosa, por tanto, al consumir en exceso produce una serie de efectos nocivos. Esto con la glucosa no pasa ya que sus enzimas se inhiben cuando se produce en exceso sus productos.

Fructosa y Síndrome Metabólico

El exceso de consumo de azúcar se ha visto como algo nocivo, pero no tanto como su componente en glucosa, si no más bien por su componente en fructosa (10). Los efectos negativos de la ingesta excesiva de fructosa se pueden dividir en cuatro secciones que comentaremos posteriormente: dislipemias, acumulación de grasa visceral, hiperuricemia y generación de estrés en el retículo endoplasmático.

Estos efectos adversos y patologías se pueden englobar en el cuadro clínico llamado síndrome metabólico. A lo largo de las dos últimas décadas, se ha ido perfilando el diagnóstico del síndrome metabólico (OMS 1999 ATPIII 2001, etc). En este estudio nos vamos a basar en los criterios de American Heart Association (2005), donde describe el síndrome metabólico como un grupo de estados fisiológicos y metabólicos que ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2 en pacientes. Han de cumplir 3 o mas de los siguientes criterios (figura 4)

Ilustración 4: Cuadro clínico de síndrome metabólico (han de cumplir 3 o más). Realizado por MYOFITNESS

Dislipemias y resistencia a la insulina

Es bien sabido que el exceso de lípidos en sangre produce resistencia a la insulina debido a la lipotoxicidad de estos y su efectos a la mitocondria (11,12). Para la siguiente explicación utiliza de apoyo la ilustración 5.

Como hemos explicado en el metabolismo de la fructosa anteriormente, el gliceraldehído pasa a piruvato y en las mitocondrias, donde se reduce a Acetil-CoA. Este Acetil-CoA pasa a malonil-CoA en el citoplasma con una serie de efectos sobre la propia mitocondria.

El exceso de malonil-CoA en el citoplasma inhibe la captación de lípidos (inhibición carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT-1), bloqueando así el transporte de lípidos a la mitocondria y deteniendo la β-oxidación (13).

Las dislipemias son debidas a que el Malonil-CoA se convertirá en acil-CoA por el enzima ácido graso sintasa (FAS). Un aumento excesivo de acil-CoA promoverá esta dislipemia mediante un aumento de la VLDL y los TG.

En cambio, la resistencia a la insulina es debido a que el acil-CoA formarán metabolitos lipídicos como los DAG (diacilglicerol). Estos metabolitos lipídicos están relacionados con la resistencia a la insulina mediante la activación de la proteína c-jun-N terminal quinasa-1 (JNK1) (14). Esta proteína conduce a la resistencia a la insulina hepática a través de la fosforilación de IRS-1 en el residuo Serina 307. Este mecanismo de resistencia a la insulina hepática perpetúa la gluconeogénesis hepática, lo que lleva a un marcado aumento de la glucosa en sangre (15) .

Ilustración 5: Fructosa y su patogenicidad sobre las dislipemias y resistencia a la insulina. HECHO POR MYOFITNESS.

Aumento del perímetro abdominal y obesidad

Este es un factor que refuerza la resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares, ya que la distribución de la grasa abdominal se asocia con enfermedades metabólicas y cardiovasculares (16), y que la grasa abdominal contribuye mucho más a la resistencia a la insulina que la grasa subcutánea (17).

Como vemos en algunos estudios con humanos, una dieta alta en fructosa ha demostrado aumentar la grasa visceral y abdominal. Dando lugar, a un aumento de la resistencia a la insulina debido a un desbalance de adipoquinas, aumento de NEFAs (ácidos grasos no esterificados) y una inflamación sistémica (18,19)

Aquí es donde entra el juego el control de la saciedad y la dopamina que ya hablé anteriormente AQUÍ. Se ha visto que la fructosa tiene efectos sobre la regulación del apetito y se ha vinculado el consumo de azúcar con menor numero de receptores de dopamina.

Estudios con roedores mostraron una mayor ingesta de alimentos, mientras que la inyección de glucosa tuvo el efecto opuesto (20). Posiblemente sea porque no estimula la insulina ni la leptina, dos de las hormonas saciantes (21), al mismo tiempo que no suprime la ghrelina, una hormona orixegenica (22).

Estos hallazgos explican en parte el aumento de la prevalencia de la obesidad en las personas que consumen este nutriente en forma de bebidas azucaradas o alimentos ultra procesados y su dificultad para cambiar de hábitos alimenticios (23).

Ilustración 6: Etiología de la resistencia de la insulina debida a la obesidad.

Aumento de ácido úrico y disfunción epiletial

Un consumo elevado de fructosa aumenta el ácido úrico en plasma, y este efecto puede estar involucrado en el desarrollo de hipertensión arterial, gota, enfermedades cardiovasculares entre otras. La causa de esto es debido a que la fructoquinasa eleva la ratio de AMP: ATP como hemos comentado antes.

El aumento de la concentración y acumulación de AMP provoca la formación de ácido úrico desde la hipoxantina (figura 6). El ácido úrico es un potente inhibidor de la enzima óxido nítrico sintasa que actúa en la producción de óxido nítrico mediante la conversión de arginina en citrulina (24). Este óxido nítrico tiene como función destacable su efecto vasodilatador.

Según el estudio de Takahiko Nakagawa, el ácido úrico provoca una disfunción endotelial que dificulta la captación de glucosa por los tejidos periféricos y una vasoconstricción, y como resultado, resistencia a la insulina e hipertensión (24).

En el estudio de Madero M y compañeros, concluyeron que la fructosa induce hipertensión sistémica a través de varios mecanismos mencionados anteriormente (inhibir la producción de NO) provocando efectos nocivos en los diferentes órganos como riñón, endotelio, corazón (25).

Gracias a estos estudios, se concluye que mediante la producción de ácido úrico (debido al metabolismo de la fructosa) aumenta el riesgo de padecer múltiples patologías englobadas en el síndrome metabólico, como son enfermedades cardiovasculares y diabetes.

Ilustración 7: Formación del ácido úrico desde AMP

Estrés oxidativo

También hay que destacar que el estrés oxidativo y el estrés del retículo endoplásmico parecen estar implicados en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo II (26–28).

El consumo de fructosa activa la formación de ROS y aumenta la expresión de proteínas inflamatorias en el hepatocito, lo que contribuye al daño tisular y la inflamación (29). Tal como se ha dicho previamente, la fructosa puede existir en dos formas estereoisómeros diferentes: una lineal (forma de cetona) y la otra en forma de anillo furanosídico (fructofuranosa). En el torrente sanguíneo, la mayoría de la fructosa está en forma lineal, con el grupo cetona expuesto y susceptible a reacciones de fructosilación de proteínas (un fenómeno muy similar a la glicosilación) liberando grandes cantidades de anión superóxido (28). Este incremento de ROS lleva al sistema a aumentar la respuesta antioxidante. La administración a largo plazo de fructosa puede provocar el colapso del sistema antioxidante(30,31). Además, este desequilibrio en el estado redox y el daño celular, conducen a la liberación de citoquinas proinflamatorias como TNFα y IL-6 activando a las quinasas de la familia JNK. Estas quinasas, como hemos comentado anteriormente, fosforilan en residuos Ser de la proteína insulin receptor substrate 1 (IRS-1), la cual, inhibe parcialmente la señalización del receptor de la insulina y, por tanto, provocando resistencia a la insulina.

Por otro lado, las quinasas JNK fosforilan y activan el factor de transcripción AP-1. Este factor de transcripción, tiene como diana, genes inflamatorios y de síntesis de citoquinas proinflamatorias por el hepatocito. Por lo que, este estado proinflamatorio se retroalimenta y magnífica, dando lugar a una menor expresión del gen de la insulina y peor señalización de su receptor (32).

Resumen

Ilustración 8: Resumen de etiopatogenia de la fructosa. Hecho por MYOFITNESS Para finalizar este estudio, podemos concluir que mediante una serie de eventos metabólicos producidos por el abuso del consumo de fructosa, provoca una serie de patologías que pueden ser englobadas en el cuadro clínico del síndrome metabólico.

Los efectos nocivos del consumo de fructosa son: resistencia a la insulina, perfil lipídico empeorado (aumento TG y descenso del colesterol HDL), aumento del ácido úrico e hipertensión y obesidad abdominal. Estos efectos se ven magnificados por un estado proinflamatorio causado por un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS). Todo lo mencionado anteriormente, dan al individuo afectado, una predisposición de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo II, etc..

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Psicología del Dolor

Psicología del Dolor

Colaboraciones

angel campos

Ángel Campos

Colaborador de Culturadegym
  • Neuropsicólogo y Psicólogo deportivo
  • NSCA_CPT
@grizzly_coaching

La medida más segura de toda fuerza es, la resistencia que vence – Stefan Zweig

Definición

La IASP (International Association for the Study of Pain) define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño actual o potencial. Esta perspectiva debe ser abordada desde un modelo biopsicosocial que integre las anomalías estructurales y biomecánicas con factores psicológicos y sociales (Waddell, 2004).

Sería oportuno interpretar parte de la experiencia (del dolor) como un proceso de aprendizaje y su debida influencia en nuestra conducta y, en palabras de Max Scheler (1874-1928): “podría elaborarse una semiología de la queja, que dice mucho acerca del dolor humano, y del primer alivio que instintivamente buscamos, que consiste en expresarlo”.

Desde la parte neurobiológica, comprende aspectos inflamatorios, disfuncionales, nociceptivos y neuropáticos (Woolf, 2010). Los dolores de tipo inflamatorio o nociceptivos son adaptativos (Ortiz & Velasco, 2017).

Tipos de dolor

Recopilados de Flores (2014)

  • Inflamatorio: consecuencia de un daño continuado en un tejido (piel, músculo, hueso o víscera)
  • Neuropático: daño neurológico en el SNC o SNP. Aun sin haber estímulo persistente, su calidad ardorosa, constrictiva o sorda, produce un dolor espontáneo.
  • Nociceptivo: dolor agudo por un estímulo doloroso breve y de umbral alto
  • Añadiremos el dolor disfuncional, como producto de una mala adaptación, procesamiento, o patología, que puede ser primario o por la manifestación de un trastorno como la depresión.

La percepción del dolor varía según el umbral de tolerancia de cada persona en sus fibras nerviosas. Se produce hiperalgesia o alodinia (mayor sensación de dolor) con la inflamación y aumenta, el umbral, con placebos, buen humor, fármacos (Opioides, AINE o ADT),  (Westover, Decroos & Bianchi, 2017).

Fisiología del dolor

Los nociceptores se encuentran alojados en las capas internas de la piel como el periostio o las articulaciones. Los primeros son los encargados del mantenimiento del hueso (nutrición, reparación). Como su propio nombre indica, peri-ostio, es un tejido de alta sensibilidad, por sus conexiones nerviosas, que cubre el hueso. Toda experiencia sensorial comienza con un impulso doloroso (Estímulo de calor, luz, presión…) que se trasmite de forma aferente (información sensorial: Piel- SNC) mediante unas determinadas fibras.

Las fibras A son rápidas por sus cubiertas de mielina. Imaginaos un cable eléctrico, pues el plástico que lo cubre, se llama mielina y hace que la energía que pasa por los cables circule muy rápido. Este tipo de fibra transmite un dolor agudo y localizado para iniciar la respuesta de retirada.

Las fibras C son más abundantes y más lentas, por lo que cuando se activan generan un dolor difuso y lento. Imaginemos que nos quemamos la mano con aceite, primero viene la sacudida de la mano al notar el calor (dolor agudo, fibras A) pero al rato el dolor es más general y molesto (fibra C).

Toda información sensorial pasa por el tálamo (excepto la olfativa) y se dirige a la corteza somatosensorial. Existen dos tipos de corteza, primaria y secundaria. La primaria contiene una representación de la sensibilidad de nuestro esquema corporal según su funcionalidad. Por ejemplo, la mano tiene mayor representación que la espalda porque tienes más sensibilidad en la primera.

A pesar de que el tálamo integre mucha información, son varias las estructuras interconectadas en la percepción del dolor y sus diferentes matices. Las neuronas de tercer orden son aquellas que parten del tálamo hacia la corteza cerebral y son las que contienen la información cualitativa del dolor: discriminación, localización, aspectos afectivos. La corteza insular, la corteza cingulada anterior, el sistema límbico, hipotálamo y la corteza prefrontal conforman este gran circuito denominado matriz del dolor (Alcántara Montero & González Curado, 2016).

Ciertas sustancias juegan un papel modulador en la percepción del dolor. Un incremento extracelular de iones de potasio, debido a la lesión de un tejido, se relaciona con la intensidad del dolor. La brandiquinina hipersensibiliza las neuronas del dolor, las prostaglandinas intervienen en la respuesta inflamatoria, desarrollando hiperalgesia.

Como los nociceptores son quimioceptores (neuronas primarias activadas por estímulos químicos), son muchas las sustancias que modifican su actividad: serotonina, eicosanoides, noradrenalina, hidrógeno, ácido láctico, opioides, leucotrienos, citosinas y diversos péptidos (Romera, Perena & Rodrigo, 2000).

Destacamos la capacidad de sensibilización que tienen los nociceptores para adaptarse al dolor. Cuando un estímulo doloroso se mantiene en el tiempo (dolor crónico), su umbral de disparo baja y por tanto la excitación de las fibras correspondientes es más alta, lo que se traduce en mayor sufrimiento en aquellas personas que lo padezcan, incluso antes estímulos no aversivos (Compañ & Torres, 2013). Un ejemplo: la fibromialgia (Ilustración 1).

Este estado de hiperexcitabilidad se ha observado en las fibras C y en un balance de óxido-reductor, lo que provoca una alostasis en la capacidad funcional celular (Reid, 2008). Estos datos fueron constatados por Morf et al. (2005)  al descubrir alteraciones vasculares, de origen periférico, en la oxigenación tisular y altas cantidades de especies reactivas de oxígeno (ROS) vía activación de receptores NMDA. En algunos casos se ha llegado hablar de daño cerebral y apoptosis (Wang & Reddy, 2017).

Ilustración 1 (Flores, 2014) Figura 8-1. Recuperado de medicina del dolor

Dolor y respuesta cognitivo emocional

Volviendo a la idea anterior del dolor como modulador de nuestra conducta, debemos entender como las redes neurales de las regiones implicadas en el procesamiento de información somatosensorial nos obligan a cambiar nuestra respuesta al entorno. Por un lado, el dolor puntual o asumible que nos hace continuar o buscar una solución (cremas, vendas, fisioterapia, analgésicos) y, por otro lado, el dolor crónico que altera nuestro estado físico y emocional (Bendelow & Williams, 2008).

Un factor psicológico que ha recibido mucha atención en el caso del dolor (crónico) es el miedo (Leeuw et al., 2006). Antes de describir el papel del miedo en el dominio del dolor, primero examinemos brevemente otras alteraciones del procesamiento psicológico.

Un punto de partida es la atención como la capacidad de seleccionar y concentrarse en el estímulo deseado. El problema es que la atención forma parte de un conjunto de procesos cognitivos interconectados. La ínsula es el centro cortical del dolor (Mtui, Fitzgerald, Gruener & Dockery, 2017). El umbral sensitivo (mayor o menos tolerancia al dolor) que tengamos va a depender de esta estructura y por tanto será el mecanismo de desarrollo del miedo aprendido por el dolor crónico (Ortiz & Velasco, 2017). ¿Por qué? Porque la ínsula tiene acceso directo al cuerpo amigdalino, asociado a la emoción del miedo.

Rol de la amígdala en el proceso del miedo

Tenemos dos vías: una vía inferior (rápida) y una vía superior (lenta). La inferior es una vía que conecta los receptores sensoriales con sus núcleos específicos del tálamo. Aquí tenemos una información simple porque no ha sido procesada por su corteza específica, pero es suficiente para que la amígdala la consiga interpretar con una respueta emocional.

En tanto a la vía superior, es la encargada de hacer llegar la información a la corteza somatosensorial primaria y enviarla a la amígdala, dónde obtenemos una información de calidad.

Un ejemplo: cuando alguien se esconde para darnos un susto. El sobresalto deviene de la vía rápida pero al analizar que es alguien que conocemos y no supone una amenaza real, nos relajamos (vía lenta), ver  (figura 1).

Figura 1 Condicionamiento del miedo

Esta representación esquemática del procesamiento de la información a nivel neural en el condicionamiento del miedo. ¿Qué sucede desde el momento en el que nos asustan y recibimos la descarga hasta la puesta en marcha de las respuestas características de la emoción de miedo? La información auditiva del estímulo condicionado (EC) llega al tálamo; de ahí, una parte de esta información es enviada a la corteza auditiva y otra parte es enviada directamente a la amígdala lateral (vía inferior).

En la corteza auditiva, la información es procesada y enviada a la amígdala lateral (vía superior). Por su parte, la estimulación nociceptiva que recibimos, el estímulo incondicionado (EI), se transduce en información nerviosa que llega hasta el tálamo somatosensorial y, de ahí, a la corteza somatosensorial. Al igual que ocurría en el procesamiento de la información auditiva, parte de la información talámica es enviada a la amígdala lateral (vía inferior). De la corteza somatosensorial también se envía información a la amígdala lateral (vía superior).

El EC auditivo y el EI somatosensorial convergen en la amígdala lateral. La convergencia EC-EI pone en marcha diferentes mecanismos de plasticidad sináptica en la amígdala lateral, de manera que después del aprendizaje, el EC que se ha asociado contingentemente con el EI es capaz de desencadenar la reacción emocional al llegar a la amígdala lateral para activar la amígdala central, a través de las conexiones intraamigdalinas. Las señales procedentes del núcleo central controlan la expresión de las reacciones emocionales en las que intervienen diferentes respuestas conductuales, neurovegetativas y endocrinas que componen la emoción de miedo. En la figura solo se muestran tres de las proyecciones representativas del núcleo central, responsables de tres aspectos de los componentes conductual, neurovegetativo y endocrino. Otras proyecciones serían las enviadas a los núcleos motores de los nervios facial y trigémino, responsables de las expresiones faciales de miedo (en el caso de los seres humanos), las proyecciones a diferentes núcleos del tronco del encéfalo y del prosencéfalo basal, responsables de los sistemas de activación cortical, etc

Desde la psicologia básica, una conducta de dolor (cojear) puede ser un refuerzo negativo si lo que hacemos es evitar el dolor al pisar o un refuerzo positivo, si buscamos llamar la atención del otro. En el deporte pasa algo similar, algo que no tiene que generarnos nada bueno o malo (estímulo neutro), puede conllevar una respuesta condicionada. Por ejemplo hacer peso muerto con el dolor lumbar, fondos con dolor en el hombro, rodilla y sentadillas…

Pero esto no hace más que complicar la problemática. El miedo es evitación, ansiedad, tristeza, creencias irracionales, estrés… Hablamos de ansiedad, cuando anticipamos que algo va a pasar, por lo que nuestra respuesta es aumentar la atención y evitar la situación. Es la ansiedad anticipatoria. Cuando una situación neutra como hacer una sentadilla, acarrea episodios de dolor, acabamos por evitarla, que junto a un mantenimiento de la conducta, transforma un hábito desadaptativo, una limitación. Hablamos de cronificación del dolor (Myers & Derakshan, 2015). Dicho de otro modo, el miedo ejerce como agente regulador entre el dolor, que es percibido como una amenaza, y la situación objetivo, que es evitada por procesos de hipervigilancia.

La incapacidad (pérdida de calidad de vida, irritación, incomodidad) que produce esta situación, así como su mantenimiento en el tiempo, se relaciona con la depresión (Linton, 2000; Campbell, Clauw & Keefe, 2003). A su vez, la persistencia de hipervigilancia, constante evitación de la situación de dolor, genera una carga, estrés. Se sabe que ciertas alteraciones hormonales se deben al estrés: tirotropina y prolactina elevadas o lutropina y FSH anuladas (Cuatrecasas Cambra, 2009).

Por último, cuando una situación se repite y obtenemos de ella las mismas respuestas, o similares, aprendemos y generamos expectativas de resultado. Estas creencias se asocian a la incapacidad dado que nuestras expectativas de éxito son muy bajas, y es más, aunque en dicha situación (sentadilla=dolor) no hayamos percibido molestia, lejos de mejorar, aumentamos nuestros pensamientos negativos con la desconfianza.

Es por esto mismo que debemos trabajar bajo el prisma de la autoeficacia como uno de los objetivos principales de terapia.

Autoeficacia

Según Albert Bandura (1977) es la percepción sobre el nivel o tipo de rendimiento que podemos alcanzar en una determinada situación. Cuando afrontamos un reto, como conseguir una meta, establecemos unos juicios de valor en base a nuestras experiencias pasadas. De esta forma podemos vernos más o menos capaces de afrontarlo.

Se relaciona con patrones de pensamiento y conductas emocionales muy dispares, actuando como predictor de resultado (Valiante, 2000). Es tal su importancia, que constructos como el autoconcepto, locus de control, autoestima y motivación, son dependientes de él (Guillén Rojas, 2007). Así, en el trabajo con el deportista, se interviene en la determinación personal de cara a la programación y su capacidad de afrontamiento de situaciones nuevas u obstáculos. Pero claro, ¿cómo podemos trabajar las expectativas de resultado en sentadilla, si tuvimos una lesión que nos ha paralizado meses y además, nos duele siempre que hacemos el movimiento?

Lo principal es establecer un buen programa de entrenamiento mental y físico. Las personas con altos niveles de eficacia eligen metas a largo plazo más ambiciosas (Segura Castro, Adanis Cerdas, Barrantes-Brais, Ureña Bonilla & Sánchez Ureña, 2018). El trabajo estará destinado a propiciar situaciones de alta probabilidad de éxito e ir incrementando la dificultad poco a poco.

Figura 2 Esquema de los procesos por los cuales se forma la autoeficacia (Modificado de Gist y Mitchell, 1992)

Rutinas de auto-habla, registros de sesiones o pensamientos, retroalimentación de la parte técnica (figura 2). Son unas cuántas estrategias válidas para utilizar según cada deportista (Bakker, Oerlemans, Demerouti, Slot & Ali, 2011). Es muy importante trabajar la ansiedad, procedente del condicionamiento del miedo, para inducir un buen nivel de flow en la experiencia deportiva.

 Propuesta de mejora en la atuoeficacia:

  1. Balance destreza/reto
  2. Atención
  3. Planificación de metas-objetivos
  4. Retroalimentación
  5. Locus de control
  6. Flow state [saber más]
  7. Experiencias positivas

Conclusiones

  • El dolor es un tema muy complejo y se ha abordado de manera superficial
  • Existe un aprendizaje en el proceso del dolor
  • La autoeficacia es una variable constructo vital en el programa de rehabilitación psicológico.

Entonces, ¿qué es el dolor emocional?.

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Entrenamiento durante el Embarazo

Entrenamiento durante el Embarazo

Colaboraciones

purificacion fernandez

Purificación Fernández

Colaboradora de Culturadegym
  • Graduada en Ciencias de la Actividad Física y el Deporte
  • Certificación y Especialización en Entrenamiento durante el Embarazo y Postparto
  • Máster de Entrenamiento Personal por la Universidad de Granada
@pfergarcia_ep

Una de las principales razones por las cuales las mujeres embarazadas no realizan ejercicio es que aún en la actualidad hay una gran desinformación acerca de este tema. Ante esta gran duda, muchos  médicos, ginecólogos y obstetras recomiendan reposo pues imaginan que es lo más seguro y por consecuencia gran número de mujeres abandonan la actividad física.

Cada vez somos más personas en esta sociedad las que no vemos el embarazo como una enfermedad. Si no es tu caso, ¡Quédate en este artículo!, a ver si logro hacerte cambiar de idea.

Introducción y contexto del entrenamiento durante el embarazo

El embarazo es el único proceso vital que implica una modificación de prácticamente todos los sistemas corporales. Comprende procesos fisiológicos tanto de crecimiento, como de desarrollo del feto en el interior del útero. Chan, C., Au Yeung, E. and Law, B. (2019).

Aquellos malos hábitos que actualmente predominan en nuestra sociedad nos llevan a que la mujer embarazada se vuelva más sedentaria, ya sea como describí anteriormente por desconocimiento o por miedo al desconocer si puede hacer ejercicio físico. No obstante, todos podemos observar como nuestras abuelas, trabajaban en el campo durante sus gestaciones y estaremos de acuerdo que se considera actividad física. Por lo que podemos llegar a la conclusión de no irnos a los extremos, ni un reposo absoluto de 9 meses, ni ejercicio físico extenuante.

El ejercicio físico durante la gestación nos ayuda a reducir síntomas o en ocasiones a solventar patologías propias de este periodo. Mottola, M. F., & Artal, R. (2016); Perales, M. (2016); Mottola, M, Davenport, H. (2019).

Por lo que actualmente podemos observar que la relación ejercicio físico-embarazo ha evolucionado adaptándose y proporcionándonos evidencia suficiente que nos permita fundamentar y establecer guías de actuación lógicas en la prescripción de ejercicio físico para la mujer gestante, asegurando un riesgo mínimo y los máximos beneficios. Chan, C., Au Yeung, E. and Law, B. (2019); Sanabria-Martínez, G. y otros(2019).

Principales cambios que se producen en la mujer durante el embarazo

La gestación tiene una duración de >9 meses; >40 semanas; >240 días. Y aproximadamente hacia la octava semana aparecen los cambios anatómicos/fisiológicos más importantes.

En la siguiente infografía observaremos a rasgos generales los principales cambios, los cuales vamos a comentar:

Adaptaciones cardiovasculares

Debemos tener en cuanta varios aspectos, y uno de ellos es que aumenta el requerimiento en cuanto a transporte de nutrientes y oxígeno a la zona útero-placentera debido al desarrollo del feto. Por consiguiente, esto nos lleva a tener en consideración los siguientes aspectos:

    • El corazón aumenta de tamaño y se desplaza hacia la izquierda.
    • Se produce una hipotensión en posiciones supinas: Este dato será relevante para el ejercicio, ya que a partir de la semana 20 de gestación en adelante, estas posiciones provocarán mayor presión en la vena cava.

Los siguientes valores incrementan:

  • Volumen sanguíneo, aumenta de forma progresiva desde la semana 6-8 de gestación, hasta la semana 34, siendo casi un 50% mayor.
  • Frecuencia cardíaca: La basal asciende de 10 a 15 latidos aproximadamente.
  • Volumen sistólico.
  • Gasto cardíaco aumenta aproximadamente hasta el 30 o 50%.

Figura 1: Cambios de los parámetros cardiovasculares respecto a la gestación (De la Fuente, P, 2004)

Los siguientes valores descienden:

  • Resistencia vascular, tanto el índice de pulsabilidad (IP), como el índice de resistencia (IR), de la arteria uterina.
  • Presión sanguínea, se modifica poco y tiende a disminuir en los dos primeros trimestres.
  • Hematocrito: 35-45% aproximadamente.

Perales, P. (2016); Mottola, M. F., & Artal, R. (2016); Carpenter, RE. (2017)

Tabla  2: Cambios en el sistema cardiovascular durante la gestación. Elaboración propia Fernández, P (2018) Basada en: Perales Santaella, P. 2016; Carpenter RE, D’Silva LA, Emery S, Uzun O, Rassi D, Lewis MJ. 2017;

Adaptaciones respiratorias

El sistema respiratorio sufre modificaciones y cambios anatómicos, tales como la elevación del diafragma, aproximadamente 4 cm; la caja torácica se expande, las costillas se horizontaliza, incrementando el diámetro torácico y aumenta la presión intra-abdominal.

    • Aumenta la ventilación/minuto, la frecuencia respiratoria. Perales, M., Santos-lozano, A. (2016).

Adaptaciones metabólicas

Observamos que a nivel anatómico tanto el estómago, intestino e hígado son desplazados, debido a la posición del útero. El metabolismo basal se ve incrementado un 35% aproximadamente. Además de presentar síntomas como las náuseas y vómitos matinales. Melzer, K., Schutz, y otros (2010).

 

 

Adaptaciones endocrinas y cambios hormonales

Durante este proceso la actividad hormonal es bastante intensa. Algunas de las hormonas se producen en mayor cantidad y conviven con otras nuevas características de la gestación. En la siguiente tabla observaremos los cambios hormonales más básicos:

Adaptación anatómica, postural y sistema músculo-esquelético

  • Los cambios anatómicos a nivel renal, urinario y reproductor son los siguientes:
      • Aumento de la frecuencia miccional, debido a la presión en la vejiga.
      • Aumento de las mamas y del útero.
  • A nivel músculo-esquelético los cambios son progresivos desde la semana 10 hasta la 36 o 40. Lo más relevantes son los siguientes:

 

 

Imagen de: Ferrer, E. (Coord.) (2018) Salud y deporte en femenino. La importancia de mantenerse activa desde la infancia. Ocón, O. Y Romero-Gallardo, L. Ejercicio Físico y Embarazo. Capítulo 8.

Ejercicio y embarazo

Vamos a resolver las principales dudas acerca de seguir con el entrenamiento durante el embarazo o comenzar a entrenar y llevar una vida activa.

No todo vale. Ni deberíamos conformarnos con hacer únicamente respiraciones, movimientos pélvicos en un fitball y ejercicios con gomas, ni es el momento de ponernos a correr una maratón y obsesionarnos con el ejercicio. Lo principal es entender que se debe realizar un entrenamiento adaptado a la mujer que se tiene delante y a las diferentes etapas que va a vivir.

¿Puedo hacer ejercicio durante el embarazo?

Es muy importante tener presente cuando podemos realizar ejercicio o cuando no. Para ello, se deben seguir unas pautas básicas que nos proporcionen seguridad de que el entrenamiento es el adecuado y nos ayuden a garantizar los mínimos riesgos posibles. Perales, M. (2016). Así como, bajo mi punto de vista es totalmente necesario el conocimiento y autorización del ginecólogo/a. Así como ponerse en manos de un Graduado en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte.

Para ello, a continuación se presentan las contraindicaciones tanto absolutas  como relativas del ejercicio físico durante el embarazo, además de los signos de alarma a tener en cuenta, propuestas por el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) actualizadas en 2015:

¿Qué beneficios reales presenta el entrenamiento durante el embarazo a nivel materno-fetal?

El embarazo es de los momentos más ideales que existen en nuestras vidas para preocuparnos por doble y llevar un estilo de vida saludable.

Por lo que comenzamos con conclusiones claras: El ejercicio físico es totalmente seguro tanto a nivel materno, como a nivel fetal. Perales, M. (2016); Mottola. (2019);

Chan, C. (2019). Ayudará a que la futura mamá se sienta más activa, con mayor energía e independiente en sus actividades de la vida diaria.

Comencemos con unas de las complicaciones más frecuentes durante el embarazo: Más de las dos terceras partes de las mujeres embarazadas presentan dolor lumbar y casi la quinta parte dolor pélvico. Este dolor aumenta con el avance del embarazo  y afecta tanto al trabajo, como a las actividades de la vida cotidiana. El entrenamiento enfocado a corregir la adopción de un patrón postural atípico nos ayuda a reducir dichas dolencias, así como nos proporciona mayor energía y nos hace sentirnos más activos durante toda la duración del mismo. Haaskstad LA, y otros (2015); Perales M y otros (2016); Mottola MF, Davenport MH, Ruchat S-M, y otros (2018); Chan, AU Yeung and Law, (2019).

En relación a las patologías cómo la diabetes gestacional, preeclampsia y disnea se asocia el ejercicio a reducir el riesgo de incidencia o a un control de las mismas. Mottola, M. F., y Artal, R. (2016); Sanabria-Martínez y otros, (2019); Vargas-Terrones M, Nagpal TS, Barakat R. (2019).

En este periodo las emociones y la estabilidad psicológica pueden llegar a ser un riesgo en relación a obtener niveles altos de estrés o llegar a desarrollar una depresión post-parto en un futuro. Sin embargo, Perales, M y otros (2015), nos muestran que un programa de ejercicio físico atenúa dicha sintomatología encontrando el equilibrio.

Nuestro famoso suelo pélvico, que en ocasiones tan perjudicado se ve, son numerosos los estudios que avalan por el ejercicio durante el embarazo. Ya que reduce los síntomas y episodios de incontinencia urinaria. Dinc A, (2009); Pelaez M, (2014); Morkved S, (2014); Perales M, (2015).

En cuanto a la acumulación de grasa, se demuestra menor ganancia de peso en mujeres que mantuvieron un ejercicio físico durante el embarazo. Streuling I, y otros (2011); Sanabria-Martínez y otros, (2019).

Y finalmente uno de los principales miedos en esta etapa es caer en una lesión. No obstante Vladutiu y otros (2010) nos muestra que el 67% de las lesiones en embarazadas no se producen en actividades relacionadas con el ejercicio. Y esto tiene todo el sentido, ya que manteniendo nuestras capacidades físicas, podemos llegar a reducir el riesgo de caída, que es uno de los principales causantes de lesión en embarazadas.

¿Qué tipo de ejercicio puedo hacer?

Actualmente hay suficiente evidencia científica para confirmar que una mujer que está embarazada debe mantenerse activa durante todo el periodo. Según las recomendaciones básicas del ACOG, 2015, se deben realizar 150 minutos de actividad aeróbica a una intensidad moderada.

Pero, ¿es suficiente con esto?. Pues depende del historial deportivo de cada persona, pongamos dos casos básicos:

¿Y qué nos dice la evidencia acerca del entrenamiento de fuerza?. Pues poco a poco se va ganando terreno en cuanto a publicaciones que tienen como intervención un entrenamiento concurrente (combinación de ejercicio de fuerza y aeróbico), ya que nos muestran mayores beneficios que sólo realizar un ejercicio aeróbico.

A continuación os muestro una tabla resumen sobre una revisión y los diferentes tipos de intervenciones de ejercicio durante el embarazo.

No obstante como conclusión podemos afirmar que hacer ejercicio adaptado a la mujer y guiado bajo las directrices de un profesional, es totalmente seguro.

En los siguientes post iremos desglosando uno a uno el tipo de ejercicio que podemos llevar a cabo y sus beneficios de manera específica. Estos datos científicos nos muestran cómo afecta el tipo de ejercicio a las diferentes variables relacionadas con el embarazo. Es necesario entender que debemos evitar aquellos deportes u ejercicios que provoquen un riesgo alto de caída, que puedan crear un traumatismo fetal. Melzer, K., Schutz, y otros (2010); Mottola. (2019).

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Sanabria-Martínez, G., García-Hermoso, A., Poyatos-León, R., Álvarez-Bueno, C., Sánchez-López, M. and Martínez-Vizcaíno, V. (2019). Effectiveness of physical activity interventions on preventing gestational diabetes mellitus and excessive maternal weight gain: a meta-analysis.
  2. Michelle F Mottola,1 Margie H Davenport,2 Stephanie-May Ruchat,3 Gregory A Davies,4 Veronica J Poitras,5 Casey E Gray,6 Alejandra Jaramillo Garcia,5 Nick Barrowman,7 Kristi B Adamo,8 Mary Duggan,9 Ruben Barakat,10 Phil Chilibeck,11 Karen Fleming,12 Milena Forte,13 Jillian Korolnek,14 Taniya Nagpal,1 Linda G Slater,15 Deanna Stirling,16 Lori Zehr17. 2019 Canadian guideline for physical activity throughout pregnancy
  3. Chan, C., Au Yeung, E. and Law, B. (2019). Effectiveness of Physical Activity Interventions on Pregnancy-Related Outcomes among Pregnant Women: A Systematic Review.
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  8. Mottola, M. F., & Artal, R. (2016). Fetal and maternal metabolic responses to exercise during pregnancy. Early Human Development, 7448, 1–9. http://doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2016.01.008
  9. Perales, M., Santos-lozano, A., Ruiz, J. R., Lucia, A. y Barakat, R. (2016). Early Human Development Benefits of aerobic or resistance training during pregnancy on maternal health and perinatal outcomes: A systematic review. Early Human Development, 94, 43–48.
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  11. Liddle, S. D., & Pennick, V. (2015). Interventions for preventing and treating low-back and pelvic pain during pregnancy. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 9(9), CD001139. http://doi.org/10.1002/14651858.CD001139.pub4
  12. American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG. Thyroid in pregnancy, practice bulletin No. 148; 2015).
  13. Streuling I, Beyerlein A, Rosenfeld E, Hofmann H, Schulz T, von Kries R. Physical activity and gestational weight gain: a meta‐analysis of intervention trials. BJOG 2011;118:278–284.
  14. Melzer, K., Schutz, Y., Soehnchen, N., Othenin-Girard, V., Martinez de Tejada, B., Irion, O., … Kayser, B. (2010). Effects of recommended levels of physical activity on pregnancy outcomes. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 202(3), 266.e1-266.e6. http://doi.org/10.1016/j.ajog.2009.10.876
  15. Kelly R. Evenson, PhD1, and Stephen W. Marshall, PhD1,2,3. 2010. Physical activity and injuries during pregnancy Catherine J. Vladutiu, MPH1,2,
  16. Figuero-Ruiz, E., Prieto Prieto, I., & Bascones-Martínez, A.. (2006). Cambios hormonales asociados al embarazo: Afectación gingivo-periodontal. Avances en Periodoncia e Implantología Oral, 18(2), 101-113. Recuperado en 04 de diciembre de 2016, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699- 65852006002200005&lng=es&tlng=es.

 

 

Foam roller: luces y sombras sobre su uso

Foam roller: luces y sombras sobre su uso

Colaboraciones

juanjo martin

Ángel Gardachal

Colaborador de Culturadegym
  • Técnico Superior en Animación de Actividades Físico-Deportivas y Técnico Superior en Dietética
  • Además de entrenador personal CPT certificado por la NSCA. Powerlifter y divulgado científico.
@angelgardi

El uso del foam roller se ha extendido en los últimos años en el ámbito de la práctica deportiva ya sea como herramienta antes del entrenamiento o después. Su uso en este ámbito persigue mejorar la eficiencia del entrenamiento, acelerar la recuperación post-ejercicio y reducir el dolor muscular de aparición tardía o agujetas. 

En este artículo veremos qué hay de cierto en todo esto y qué podemos esperar del uso de este implemento.

¿Qué es el foam roller?

El foam roller es un implemento de auto-masaje que consiste en un rodillo de espuma sobre el que aplicamos diferentes grados de presión con nuestro propio peso corporal. No obstante, en el mercado existen diferentes herramientas de foam rolling con diferentes formatos como los rodillos de auto-masaje (stick rollers) y pelotas generalmente. 

El uso de los rodillos de auto-masaje permiten su aplicación mediante el uso de nuestros brazos en los músculos objetivo mientras que las pelotas permiten profundizar más en el tejido. 

¿Cuál es el mecanismo de acción del foam roller?

El mecanismo de acción todavía no está claro aunque se cree que tiene efectos neurofisiológicos que van más allá del simple estímulo mecánico de fricción y presión sobre la fascia. Recordemos que la fascia es un tejido viscoelástico que encapsula diversas estructuras como músculos y huesos y que cumple un importante rol biomecánico protegiendo y revistiendo estructuras y compartimentos corporales. 

De esta manera el foam roller actúa sobre nuestro sistema nervioso autónomo a través de la excitación de diferentes mecanorreceptores. Estos receptores sensoriales son capaces de reducir el tono simpático, causando vasodilatación y una reducción de la rigidez muscular la cual, a su vez, favorece la hidratación de esta tejido. 

Así pues, el uso del foam roller tiene una íntima relación con nuestro sistema nervioso produciendo adaptaciones agudas que no se explican únicamente por el estímulo mecánico sobre nuestros músculos.

Luces y sombras sobre las aplicaciones prácticas del foam roller

Aunque existe un creciente cuerpo de literatura sobre las aplicaciones y protocolos de uso del foam roller, todavía hay aspectos que no están claros. Además, las revisiones sistemáticas realizadas hasta la fecha se encuentran con el problema de que en los estudios revisados, existe gran heterogeneidad en los protocolos de uso y dosis-respuesta del foam roller por lo que no se pueden establecer recomendaciones generales sobre su uso. 

Efectos de la aplicación del foam roller en el pre-entrenamiento

Según la g de Hedges que mide el tamaño del efecto, en este caso de la aplicación del foam roller antes de la práctica deportiva, revela que un 58% de la población podría experimentar mejoras en su sprint tras un protocolo de aplicación del foam roller. 

No obstante, los investigadores afirman que el margen de mejora puede ser relevante en atletas de élite y no tanto en deportistas recreativos en los que existe una mayor variabilidad del rendimiento demostrado. 

Los datos relativos a este tema deben ser tomados con cautela ya que como hemos dicho anteriormente, el número disponible de estudios es limitado y sus metodologías dispares. 

En cuanto a las mejoras en la flexiblidad, la g de Hedges muestra que hasta un 62% de la población puede experimentar mejoras a corto plazo en la flexibilidad. Algunos investigadores especulan que los efectos en la flexibilidad se podrían atribuir a las propiedades viscoelásticas y tixotrópicas de la fascia (propiedad de la fascia de perder viscosidad al someterse a presión o calor), así como al aumento de la temperatura corporal. 

Aunque es especulativo, la explicación de los efectos en la flexibilidad a través de las propiedades tixotrópicas de la fascia es más probable que los inducidos a través de la presión mecánica, debido a que la presión que realmente se requiere para deformar el tejido fascial es mucho mayor que el alcanzable por el foam roller. Sin embargo, el efecto tixotrópico se desvanece a los pocos minutos por lo que no se pueden esperar mejorar crónicas de la flexibilidad a través de esta vía. 

Efectos de la aplicación del foam roller en el post-entrenamiento

La investigación sugiere que el masaje con foam roller atenúa los efectos sobre el rendimiento que la práctica deportiva induce, es decir, es capaz de atenuar la fatiga y acelerar el proceso de recuperación. En cuanto al dolor muscular de aparición tardía o agujetas, se ha postulado que el foam roller es capaz de aumentar el flujo sanguíneo en la zona, además de promover el aclarado de lactato, reducir el edema y aumentar el suministro de oxígeno lo que puede reducir el dolor. 

En este caso, la g de Hedges revela que hasta un 66% de la población puede encontrar una reducción del dolor post-ejercicio tras aplicar el foam roller. La reducción del dolor por si sola ya puede inducir mejoras en el rendimiento cuando se repite la práctica deportiva. 

Según lo propuesto por Aboodarda et al. (2015), la explicación más plausible para la mediación del dolor muscular percibido después del uso del foam roller podría ser el efecto de estos masajes en los sistemas centrales de modulación del dolor. Se sugiere que la presión mecánica similar a un masaje puede proporcionar efectos analgésicos a través del sistema inhibidor del dolor ascendente y la vía anti-nociceptiva descendente. 

Conclusiones finales

El foam roller puede formar parte de un programa de entrenamiento tanto por sus efectos en la flexibilidad a corto plazo si se usa antes del entrenamiento como por sus efectos sobre la reducción del dolor y aceleración del proceso de recuperación cuando se aplica después de entrenar. 

No obstante, muchos de sus mecanismos y aplicaciones concretas se desconocen todavía por lo que se recomienda cautela cuando se prescribe su uso sobre todo en el ámbito del alto rendimiento. 

Bibliografía

  • Freiwald, J. et al. (2016). Foam-Rolling in sport and therapy – Potential benefits and risks: Part 2 – Positive and adverse effects on athletic performance. 
  • Wiewelhove, T. et al. (2019). A Meta-Analysis of the Effects of Foam Rolling on Performance and Recovery.
  • Cheatham, SW. et al. (2015). The effects of self-myofascial release using a foam roll or roller massager on joint range of motion, muscle recovery, and performance: a systematic review. 

 

DNP todo lo que necesitas saber

DNP todo lo que necesitas saber

Colaboraciones

MyoFitness

MyoFitness

Colaborador de Culturadegym
  • Graduado en Bioquímica
  • Nutrición enfocada al deporte.
@myofitness3

El DNP o 2,4 dinitrofenol es una de las sustancias más demonizadas en el mundo de culturismo. Por todos los foros y blogs se puede leer mensajes sensacionalistas como “eso es veneno, es malo, etc.” o por ejemplo en un blog “la droga amarilla que mata a jóvenes”. Quien sepa un poco de toxicología sabrá que la línea que diferencia entre farmacología y toxicología es la DOSIS. El DNP se piensa que se retiró del mercado por producir muertes y no es del todo así. Una de las mayores razones es porque producía cataratas en múltiples casos (ver apartado 4)

No hay absolutamente nada malo por sí mismo. Como decía Paracelso “La dosis hace al veneno” y esto se puede aplicar en todos los ámbitos de la vida. Todo sigue una curva de dosis efecto en forma de U invertida, desde el aire que respiramos, hasta el ejercicio. ¿A dónde quiero llegar con esto? Que el DNP tiene muchísimo potencial como medicamento en muchísimas enfermedades. Su uso se ha patentado ya recientemente en múltiples enfermedades como hígado graso, esteatosis no alcohólica, resistencia a la insulina, diabetes y muchas más (EP3038611A1).

Desacoplantes de la Fosforilación Cxidativa (FOx)

Aquí voy a ser un poco técnico, pero lo voy a ejemplificar para que nadie se quede sin entenderlo.

¿Qué es un desacoplante de la Fox?

El mecanismo es sencillo. Para entender el mecanismo molecular, primero de todo hay que entender cómo obtiene la energía las células de nuestro cuerpo. La clave está en las mitocondrias. Estas tienen dos membranas, una membrana mitocondrial externa y una interna. El espacio que hay entre estas dos se llama espacio intermembrana. En la membrana interna hay una serie de complejos mitocondriales -los cuales no voy a entrar mucho en detalle- que lo que hacen es bombear protones o H+ a ese espacio intermembrana y, posteriormente, a través el complejo V o ATP sintetasa, dejar que los protones vayan a favor de gradiente para generar ATP a partir de ADP + Pi.(1). El desacoplamiento mitocondrial imita un fenómeno natural denominado «fuga de protones» (2)

¡Por favor, en castellano!  Para entender cómo funciona la mitocondria vamos a poner el siguiente ejemplo visual (figura 1). Imaginad una presa eléctrica, donde el agua del compartimento superior es el espacio intermembrana, la toma de agua es el complejo V y el compartimiento inferior es la matriz mitocondrial o el interior de la mitocondria.

Ilustración 1: Analogía de una presa con el funcionamiento mitocondrial.

Lo que pasa en una presa es que la toma de agua está cerrada y han de “llenar” el compartimento superior de la presa. Cuando la presa está muy llena y hay mucha presión, abren la toma agua (lo que sería complejo V). Debido que había mucha presión el agua pasaría por esa toma de agua generando energía.

Lo mismo sucede en la mitocondria. Lo que hace la mitocondria es gracias a poder reductor generado en otras vías energéticas (como lo glucólisis) NADH y FADH2, se produce un bombeo de protones que “llena” el compartimiento superior para luego que se abra el complejo V y deje pasar los protones para generar ATP.

¿Es malo el DNP?

La molécula MP101 o conocida como 2,4-dinitrofenol (DNP), como ya hemos dicho, es un desacoplante de la fosforilación oxidativa que se empezó a utilizar en los años 30 como agente adelgazante y, por diversos efectos secundario y muertes por intoxicación, se ilegalizó su uso y compra. En la introducción hemos hablado de que la dosis hace al veneno… ¿puede ser útil el DNP?

Ilustración 2: Muertes producidas por intoxicación de DNP.

Ilustración 3 Adaptado por Andres V. de: Geisler J.et al (2019). El DNP tiene muchos beneficios en distintas enfermedades.

En el estudio de Cerqueira, F y compañeros, ejercieron la idea in vivo al colocar el DNP en el agua potable de una colonia de ratones albinos suizos Webster para observar qué sucedía. Se proporcionó DNP desde las 18 semanas de edad hasta su muerte natural (> 500 días con el fármaco), a una dosis de ~ 100 μg/día (dosis equivalente humana (HED) de 0,45 mg/día) es decir, 600 veces menor la dosis diaria común para la obesidad en la década de 1930 con ~ 300 mg/día. La consecuencia fue que los ratones con DNP vivían más tiempo que el placebo (3). Hay estudios previos con una dosis terapéutica de entre 0,5 a 5 mg por kilo de peso cada día (4)

En la última década se ha estudiado las posibles aplicaciones del DNP en clínica, mostrando indicios de su utilidad en distintas enfermedades neurodegenerativas y metabólicas mediante el aumento de CREB y BDNF que no quiero profundizar mucho por la complejidad del tema. En un estudio de revisión recién publicado, se vieron los beneficios del DNP como tratamiento en la enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple, síndrome de Rett, epilepsia, pérdida de la audición, pérdida de la visión (neuritis óptica), lesión cerebral traumática y distrofia muscular de Duchenne, entre otras (5). Incluso podría llegar a ser útil en cáncer con resultados prometedores con otros desacopladores (6–9).

 

DNP y pérdida de peso

Los efectos metabólicos comienzan en 1-4h después de la ingestión oral (10), y dependiendo de tu sensibilidad, puedes sentir los efectos más tarde o temprano.

La vida media no está muy clara pero parece ser que este entre los 5-14 días (11). Sin embargo, el grueso de sus efectos cesa después de 24 a 48 horas y luego va decayendo muy progresivamente.

Hay dos formas de administración: cristal o en polvo. La diferencia es tan solo la pureza. La relación es 250mg cristal = 187.5mg polvo aproximadamente, siendo más puro el polvo.

Relación dosis-efecto en la perdida de peso.

Los efectos del 2,4-DNP en el peso corporal se conocen desde la década de los 1930, cuando el compuesto fue ampliamente prescrito para perder peso.

La pérdida de peso corporal se ha descrito en varios estudios clínicos que examinaron la exposición de duración corta e intermedia al DNP para la pérdida de peso. Estos estudios indican que el peso corporal se reduce con tan solo una dosis de entre 1 y 4 mg / kg / día durante tan solo 7 días.

Por tanto, la dosis más corriente es entre 1-4 mg/kg/día cada día o cada dos días, aunque la cantidad absoluta dependerá de qué tan grande sea el déficit que quieras lograr y cuán bien toleras los efectos secundarios.

Hay múltiples estudios realizados con obesos y pacientes psiquiátricos (12–16) donde se miraba también los efectos en la pérdida de peso (una pérdida de entre 0.5-1kg semanal de media) donde se administraron dosis de 1 a 4 mg / kg / día para duraciones que oscilaron entre 1 semana y 18 meses.

Si vamos a la dosis más baja de 1mg/kg/día, podemos encontrar el estudio de Tainter, el cual, recluto a treinta y siete pacientes obesos con 1 mg / kg / día de 2,4-DNP los cuales perdieron entorno 0.5 kg a la semana sin ninguna complicación más allá que sentir un poco más de calor (17). Hay que recalcar que ellos no seguían dietas para bajar de peso, es decir, seguían con la dieta que realizaban de manera rutinaria.

En el estudio de Phillips L, se ha visto que dosis de entre 3-5 mg/kg día durante 10 semanas tuvieron un aumento del metabolismo basal del 40% en niños obesos. Estos niños consiguieron bajar entre 1-2 kilos semanales sin complicaciones, a pesar de no realizar dieta o ejercicio (18).

En el estudio de Tainter  y Cutting se vio que cuando cuatro voluntarios se sometieron a varias dietas (balanceada, alta en carbohidratos, alta en grasas o alta en proteínas) y se les administró una dosis promedio de 4 mg / kg / día de 2,4-DNP durante 7–16 días, la pérdida de peso promedio fue de 0,92 kg de media durante el período de tratamiento 2,4-DNP sin diferencias entre el tipo de dieta (13)

En un estudio realizado por MacBryde & Taussig, se observó un aumento en la tasa metabólica basal que oscilaba entre 30-70% en 15 pacientes obesos que tomaban

En conjunto con otras investigaciones, el aumento metabólico esperado sería de alrededor del 30-50% y una pérdida de peso entorno del 0,5 y 1kg semanal en dosis de 1-4 mg/ kg / día

aproximadamente 400mg (4mg/kg/día) de DNP diariamente (16). Hay que recalcar que a una tercera parte de los sujetos les provoco náuseas y mucho sudor.

¡IMPORTANTE! Aumentar las dosis progresivamente. Empieza con la mínima dosis que puedas y personalmente no pasaría de los 200-300mg.

Esto es debido a que a pesar de que unas dosis de 1-4mg/kg no suelen provocar efectos letales, sí que existen dos únicos casos donde les produjo la muerte en dosis teóricamente “seguras” (4,3mg/kg/día). (19,20). Así que empieza bajo y no te recomiendo subir mas de 200mg día.

También haría descansos de 1 semana cada dos o tres semanas de consumo.

Efectos adversos

Hay una serie de efectos adversos que no deberían que sucederte si vas con cautela y no te pasas de la dosis, Pero me veo con la obligación de mencionarlas

CALOR EXTREMO: El calor depende de la dosis. Debido a la fuga de protones se pierde energía en forma de calor. Se ha visto que +4 m/kg/día puede hacerte sudar bastante, así que te aconsejo que bebas mucho y mejor en temporadas de invierno (16)

FALTA DE AIRE: La falta de aire es debido a la ineficiencia que tiene la mitocondria a realizar la respiración. En las dosis mencionadas anteriormente (1-5mg/kg/día) no debería haber problemas cardiacos (13) pero si una sensación de falta de aire (21).

EFECTO EN HOMONAS TIROIDEAS: El DNP se ha visto que tiene un efecto negativo las hormonas tiroideas. En humanos, la ingestión 2,4-DNP por períodos cortos (2 días) produjo  una disminución del 21% en el yodo unido a proteínas séricas en 11 sujetos no obesos que ingirieron 3 mg / kg / día de 2,4-DNP (22).

CARDIOVASCULAR: Hay un aumento de la presión sanguínea venosa alrededor de un 37% en dosis de 4mg/kg/día (13). Las presiones sistólica y diastólica no se ven alteradas. Hay un aumento de las pulsaciones en dosis 3-5mg, pero los datos son muy heterogéneos que van desde subidas muy bruscas hasta sin cambios. Sube poco a poco en tu caso individual.

Dosis mayores a 10 mg/kg/día se han visto que producen taquicardia (23)

GASTROINTESTINAL: En este caso, las nauseas y diarreas son muy personal con bastante variación interpersonal. En el estudio de MacBryde se produjeron trastornos gastrointestinales y vómitos en 5 de 15 pacientes que ingirieron 2,4-DNP a 4,3 mg / kg / día durante 1 a 8 semana (16). Así que tenlo en cuenta y procura ingerirlo con alimentos.

OCULAR: El DNP se ha tiene bastante relación con el desarrollo de cataratas. La literatura de informes de casos con respecto a este efecto es grande, con al menos 164 casos en la literatura publicada (14,24,25). La formación de cataratas parece ser la razón principal por la que el 2,4-DNP se retiró del uso médico. Las dosis que resultaron en cataratas variaron de 2 a 4 mg / kg / día de 2,4-DNP.

¿Si tomar DNP obligatoriamente desarrollaras cataratas? No. La incidencia de cataratas entre los pacientes tratados con un promedio de 4 mg / kg / día de 2,4-DNP a partir de 2,4-DNP de sodio durante un promedio de 88 días fue 1 de 170 (13); entre los pacientes tratados con una dosis no especificada / duración de 2,4-DNP, la incidencia fue de 1 de 68 (24).

Hay que recalcar que en este caso cobra una gran importancia el papel genético ya que en el estudio de Buschke, los casos de desarrollo de cataratas en gemelos idénticos que habían tomado 2,4-DNP sugirieron un papel genético en la susceptibilidad (26).

Y finalmente si subes demasiado la dosis llega la intoxicación por DNP y conlleva un estado de taquicardia, hipertermia e hipoxia que puede conducir a a la muerte.

MUERTE

Como ya he comentado antes, hay casos que las personas no toleran bien, y solo existe un caso donde una mujer falleció con una dosis de 4,3 mg/ kg / día y por otro lado hay casos donde una ingestión de 2,3 gr (unos 30-40mg/kg) no falleció y encima no tuvo ninguna secuela (21).

Por tanto, no superaría jamás los 5mg/kg/día por motivos de precaución. Además, vuelvo a recalcar, subiría dosis muy progresivamente, estando en una misma dosis al menos 1 semana y si lo toleras bien, subir el menos incremento que puedas.

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