Atletas naturales que no lo son (dopaje)

16/08/2020

Atletas naturales que no lo son (dopaje)

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El deporte mundial sufre las duras críticas del público hacia el dopaje; críticas del mismo público que cada año quiere ver como la élite del deporte se vuelve más fuerte, más rápida y más resistente. ¿mejores entrenadores?, no lo creo.

Por no herir demasiadas sensibilidades hablaré solo del sector fitness. El mundo de la estética en particular está dividido en función de los recursos que usa uno u otro. Ambos sectores cuentan con miembros que con más o menos ímpetu defienden una postura. Muchos de ellos sumergidos en una alarmante hipocresía.

Los fármacos o suplementos potenciadores del rendimiento llevan usándose desde tiempos inmemoriales de la humanidad pero no hablemos de historia sino de ciencia.

¿Qué establece que algo es dopaje en el deporte?

Fácil, la Ley.

Hace años la cafeína era dopaje, la WADA (World Anti-Doping Agency) prohibía la cafeína y recordemos que nuestro organismo no produce cafeína, en cambio testosterona sí. ¿Por qué digo esto?, porque hay federaciones que permiten el uso de testosterona en rangos fisiológicos, por ejemplo en sujetos hipogonadales.

Entonces: ¿tomarse un café es dopaje y testosterona no?, no estoy diciendo eso pero invito a pensar y por otra parte hay muchos fármacos que van por delante de la ley, ergo no serían dopaje según las normativas vigentes.

Más allá de esto, lejos de que haya controles antidopaje y por muy estrictos que estos sean se pueden burlar y más en deportes tan minoritarios y capados economicamente como el fitness amateur pero, ¿qué pasa si por ejemplo el atleta ha usado fármacos en el pasado y ahora ya no usa? ¿es natural?

Dopaje en el deporte

Dopaje en el ciclismo, dopaje en el atletismo, dopaje en el boxeo; hay muchos tipos de fármacos, tantos o más como disciplinas deportivas. Podría aportar una larga lista de tramas, juicios o testimonios de atletas retirados o deportistas en activo bajo el anonimato pero esto no me interesa, quién considere que el dopaje en el deporte es minoritario o meramente especulativo me parece correcto, de hecho ni me posiciono, solo hablaré de biología.

Las hormonas controlan no solo los procesos de crecimiento sino otras muchas respuestas fisiológicas. Un deportista puede encontrar fármacos muy interesantes de cara al rendimiento pero, mencionaré los derivados de la testosterona por ser los más universalmente conocidos.

Los esteroides actúan uniéndose al receptor de andrógenos que se encuentra como un complejo inactivo en el citoplasma celular. Tras la unión se activa y transloca (traslada) al núcleo celular activándose diversos genes en el proceso de transcripción y post-transcripción. Esto genera cambios en el metabolismo celular , la función o el desarrollo de la propia célula desencadenado por el complejo receptor-señal y alterando el comportamiento del organismo (Lodish et al., 2000)

Los esteroides son unos de los muchos fármacos que pueden tener incidencia el la información génica nuclear y esta se expresa mediante el ARNm, importante el papel de los ribosomas y su génesis en este sentido, lo que potencia entre otras cosas la síntesis de proteina.

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Tras haber consumido esteroides anabolizantes se produce una alteración en la función, crecimiento y diferenciación celular, los músculos adquieren mayor capacidad de sobrecarga, las fibras están más protegidas de un exceso de daño pudiendo tener incluso una aplicación muy útil a nivel clínico para acelerar la recuperación de ciertas lesiones.

¿Por qué los atletas se recuperan de las lesiones mucho antes que tú?. El músculo esquelético es el tejido más grande del cuerpo, es altamente plástico y puede experimentar cambios dramáticos no patológicos tanto en masa como en fuerza en respuesta a un enorme abanico de influencias ambientales. Entre ellos los fármacos.

Esteroides o sarms tienen el músculo esquelético como principal tejido diana cuyos efectos anabólicos están mediados por los receptores de andrógenos que tras de la exposición al fármaco se regulan al alza. Hay casi 48 hormonas esteroides y receptores nucleares en humanos. Los receptores de hormonas esteroides más conocidos son el receptor de estrógenos (ER? y ER?), el receptor de glucocorticoides, de mineralocorticoides, progesterona (PR) y el receptor de andrógenos (AR), estos que inciertamente dicen los culturistas que “se saturan”.

Una vez consumidas hormonas, estas se difunden en el torrente sanguíneo. Los esteroides anabolizantes atraviesan sin mucha dificultad la membrana plasmática, pudiendo pasearse por el citosol celular hasta “tropezarse” con su receptor afín y desencadenar una serie de cambios que alteran la homeostasis celular.

Voy a hablar un poco de mionúcleos (por conducir por algún lado) Se requieren grandes cantidades de ARNm para dirigir la síntesis de proteica tan elevada en un contexto de alto rendimiento deportivo para generar y mantener el aparato contráctil ( Nevalainen et al., 2013 ). Las contribuciones de múltiples núcleos para permitir dicha respuesta parece necesaria.

En cultura tengo hablado mucho del estudio de 2016 de Kristian Gundersen en base a la memoria muscular y la teoría de los mionúcleos. Hace tiempo que a mi mismo me chirría que algo tan rígido someta a algo tan plástico como la masa muscular, afortunadamente hay investigadores que tienen mis mismas inquietudes pero más recursos, por lo que Kevin Murach este nos agasajó recientemente con pruebas en humanos que desafían este axioma. Aunque si es cierto que los esteroides permiten ganar mayor número de mionúcleos y que estos pueden sostener la masa muscular una vez los fármacos hayan sido retirados, parece que hay jugo más allá de los propios núcleos.

Las células satélite son mediadores clave de la remodelación de la matriz extracelular durante el crecimiento de la fibra muscular adulta, y aunque como digo no podemos descartar que la acumulación mionuclear sea necesaria para la hipertrofia en algunas condiciones; si es cierto que su papel no parece ser tanto el de aumentar la capacidad transcripcional durante la hipertrofia de la fibra muscular adulta sino apoyar la reparación muscular y la remodelación de la matriz extracelular. Importante de cara a la recuperación entre entrenamientos por ejemplo. Para nada desmerecido su rol ya que poder entrenar más veces y agilizar la recuperación permitirá alcanzar un mayor nivel de rendimiento y una gran ventaja sobre tus oponentes.

La función de las células satélite puede ser crítica en la regulación del entorno extracelular, pero no necesariamente impulsando el crecimiento a través de acreción myonuclear,

Parece haber cierto grado en que las fibras de Tipo 1 pueden crecer sin acreción myonuclear y nueva evidencia nos muestra una capacidad de las fibras tipo 2 para la hipertrofia en ausencia de la adicción de mionúcleos. Pero aunque este axioma como digo está siendo cuestionado en la actualidad si es cierto que la ganancia de núcleos es tener mayor facilidad para el rendimiento, y tras el uso de esteroides estos se mantienen en el tiempo.

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Si un atleta ha tomado drogas para potenciar el crecimiento muscular, sus células pueden conservar una memoria de este crecimiento. Esto significa que las actuales sanciones antidopaje podrían no ser adecuadas o en todo caso insuficientes.

Sí, un atleta que ha usado esteroides sigue teniendo ventajas aunque estos ya no ejerzan la acción farmacológica en el organismo ni quede rastro detectable e ellos.

Es decir, desde una perspectiva de los núcleos si has consumido esteroides u hormonas en el pasado tienes ventaja aunque ya no las uses y pases los controles todos del mundo. Polígrafo incluído.

Los hallazgos actuales apoyan las pruebas de drogas frecuentes para atletas competitivos, con prohibiciones permanentes para los esteroides, ya que te beneficiarás de los esteroides mucho después de que dejes de usarlos. Y si en el pasado el atleta ha burlado pruebas o no estaba federado excepto que miremos sus alteraciones génicas (lo cual es imposible) no podríamos sancionarlo.

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“Los esteroides anabólicos producen un aumento permanente en la capacidad de los usuarios “.

Si volvemos a los mionúcleos, el hecho de que el músculo esquelético no emplee la apoptosis como un mecanismo para eliminar los mionucleos no es sorprendente. ¿Cómo?, ¿esto tiene sentido? sí, ya que los músculos están sujetos a perturbaciones extremas, incluida la ruptura del sarcolema en contusiones o daños después del ejercicio intenso, por lo que sería catastrófico si desencadenaran la muerte celular en lugar de iniciar una reparación tisular y posiblemente una hipertrofia que por cierto, no siempre se da cuando hay un daño.

Al igual que otras células diferenciadas terminalmente, los músculos tienden a emplear mecanismos no apoptóticos, principalmente PCD autofágico (también conocida como degeneración de Tipo II) cuando mueren durante el desarrollo.

El músculo esquelético maduro no puede iniciar la apoptosis porque regula la expresión de potentes proteínas de supervivencia como el inhibidor de la apoptosis ligado a X (XIAP) (Smith et al., 2009) y el represor de apoptosis con dominio de reclutamiento de caspasa (ARC (Xiao et al., 2011), a la vez que expresan niveles bajos de mediadores de apoptosis como el factor de activación de la proteasa apoptótica 1 (Apaf-1) (Burgess et al., 1999).

Una vez entendido que ciertos cambios tras haber consumido fármacos son permanentes o al menos se sostienen una vez “retiradas las drogas”, proseguimos y debemos entender el potencial de todo esto. La progresión del ciclo celular está estrechamente controlada por varias familias de quinasas. Una gran cantidad de datos muestra que los receptores de hormonas esteroides y varios componentes del ciclo celular, incluidas las quinasas reguladas por el ciclo celular, interactúan, y esto a menudo da como resultado una actividad transcripcional alterada del receptor (Zheng Y, Murphy LC 2016).

Además, las hormonas esteroides, a través de sus receptores, también pueden regular la expresión transcripcional de los genes necesarios para la regulación del ciclo celular (diferenciación, etc) y datos emergentes sugieren que los receptores de hormonas esteroides pueden tener un papel en la progresión del ciclo celular independientemente de su actividad transcripcional, pues según la evidencia actual estas alteraciones están estrechamente relacionadas con otros receptores como los receptores de hormonas tiroideas o receptores de vitamina D. Para no liarme en exceso y para contextualizar todo lo anterior:

El crecimiento durante la adolescencia se ve reforzado por las hormonas, la nutrición y estímulos externos que generan adaptaciones en gran parte permanentes para el resto de la vida; bien, pues esto es natural, y es esencialmente lo mismo que hacen los atletas de alto rendimiento con los esteroides u otros fármacos, ya que hay muchos otros fármacos y muchos medicamentos para camuflarlos de los que obviamente no hablaré. ¡Que no te tomen el pelo!, ¡catabolismo a los infieles!

BIBLIOGRAFÍA

Kevin A. Murach, Et al; Myonuclear Domain Flexibility Challenges Rigid Assumptions on Satellite Cell Contribution to Skeletal Muscle Fiber Hypertrophy. Front Physiol. 2018; 9: 635. Published online 2018 May 29. doi: 10.3389/fphys.2018.00635. PMCID: PMC5986879. PMID: 29896117
Kristian Gundersen. Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy
Robert A. Seaborne, Juliette Strauss, Matthew Cocks, Sam Shepherd, Thomas D. O’Brien, Ken A. van Someren, Phillip G. Bell, Christopher Murgatroyd, James P. Morton, Claire E. Stewart & Adam P. Sharple. Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Published: 30 January 2018 [link]
Lawrence M. Schwartz. Skeletal Muscles Do Not Undergo Apoptosis During Either Atrophy or Programmed Cell Death-Revisiting the Myonuclear Domain Hypothesis. Department of Biology, Morrill Science Center, University of Massachusetts, Amherst, MA, United States. Front. Physiol., 25 January 2019 | https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01887
Zheng Y, Murphy LC. Regulation of steroid hormone receptors and coregulators during the cell cycle highlights potential novel function in addition to roles as transcription factors. Nucl Recept Signal. 2016;14:e001. Published 2016 Jan 13. doi:10.1621/nrs.14001

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