Protectores hepáticos

Protectores hepáticos

Culturadegym

juanjo martin

Julio Vizuete

Colaborador de Culturadegym
  • Nutrición y Diet Ucam
  • Evidence based Nutrition. Bodybuilder
@_nutribuilder_
Es importante hablar protectores hepáticos cuando se utilizan distintos fármacos como Esteroides Orales, Serms y algunos fármacos (como los Aines) pues se percibe la elevación de marcadores de estrés hepático como son las transaminasas (GOT, GPT, AST, ALT, FFA y GGT) ya que estas se encargan de hacer intercambios de aminoácidos.

Todos estaremos de acuerdo que es mejor prevenir que curar, el consumo de algunos productos que mencionaremos a continuación tiene beneficio para mitigar dicha toxicidad hepática por consumo de fármacos como pueden ser esteroides orales.

El Glutatión(GSH)

El Glutatión es el recurso detox que posee el hígado para eliminar tóxicos,es un tripéptido no proteico formado por tres aminoácidos: Glutamato, Glicina y Cisteína,  cuando este se agota aparece también toxicidad hepática ya que no es capaz de eliminar los xenobióticos a través de conjugación directa.

El Glutation tiene múltiples funciones :

  • Desintoxicación de compuestos extraños, xenobióticos y agentes carcinógenos.
  • Esencial para el sistema inmunológico, relacionado en la producción de citoquinas proinflamatorias y respuesta celular.
  • Aumenta la eliminación de células T citotóxicas y las células NK.
  • Tiene un papel fundamental en reacciones metabólicas y bioquímicas como la síntesis y reparación del ADN, síntesis de proteínas, transporte de aminoácidos y activación de enzimas.

La acción reiterada de desoxigenadas, deshidrogenasas y glucuronidasas hepáticas agotan el glutatión hepático reducido, siendo un recurso limitado y esto resulta en acumulación de metabolitos tóxicos para el hepatocito.

Toxicidad Hepática

En el caso de los esteroides orales , el enlace 17a-metilo que sustituye al carbono 17a,  comúnmente llamado 17a-aquilatado es el cual permite que el propio esteroide oral se haga resistente a la metabolización del hígado, haciéndolo mucho más biodisponible.

Si bien es cierto que los esteroides inyectables generan toxicidad hepática,  no corresponde ni al 10% de la que producen los orales.

La toxicidad se produce por la propia alteración estructural del esteroide, lo cual bloquea la enzima B-Hidroxisteroide Deshidrogenasa (17B-HSD) la cual metabolizaría el fármaco en un esteroide inactivo.

Años atrás era muy utilizado el Primobolan Acetato oral (Metenolona acetato) el cual carece de este grupo 17a-metilo y se destruye, se sigue comercializando pero es poco más que tirar el dinero.

Se considera que cuanto mayor es la capacidad androgénica del esteroide oral, mayor es dicha hepatotoxicidad, el hepatocito será expuesto a esta inmensa cantidad de andrógenos con gran biodisponibilidad.

La Colestasis es el trastorno hepático más común derivado del uso de esteroides anabólicos orales, la cual es una enfermedad que impide que la bilis fluya de manera correcta desde el hígado hasta el duodeno.

La bilis es un líquido amarillo-marrón verdoso oscuro el cual es segregado por el hígado para la digestión de las grasas, por lo que su flujo disfuncional irá acompañado de múltiples problemas como son, malabsorción grasas ( con sus consecuencias), disminución de la eliminación de subproductos metabólicos  tóxicos fuera  del hígado como algunos ácidos biliares.

Ácidos biliares tóxicos  se acumulan en el hepatocito  ocasionando la muerte celular de dichas células hepáticas, algunos de los efectos adversos a la Colestasis son náuseas, falta de apetito, vómitos, ardor estomacal,picazón, heces color arcilla, ictericia, trastornos dermatológicos, visuales, picazón, trastornos de la formación de hormonas sexuales esteroideas, fragilidad ósea y un largo etcétera.

Como vemos no es ninguna broma jugar con los esteroides orales sin un buen protector hepático.

¿Qué productos hay disponibles y cómo pueden ayudarme?

Silimarina/Cardo Mariano

El Silimarina cuyo componente activo  es  la Silibinina la cual se extrae de las semillas del Cardo Mariano,  es un fármaco que se vende sin prescripción médica y que es muy conocido por ayudar a eliminar tóxicos del hígado y vesícula biliar

La Silimarina es un elemento de apoyo considerable para mitigar o eliminar la toxicidad hepática por fármacos y alcohol , uno de los problemas es la escasa biodisponibilidad del compuesto , la cual se puede mejorar hasta 10 veces añadiendo fosfatidilcolina o ciclodextrina ya existiendo fórmulas que incluyen una de las dos moléculas en adición a la Silimarina

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Se ha demostrado que la silimarina, al igual que otros flavonoides, inhibe el eflujo celular mediado por la P-glicoproteína. La modulación de la actividad de la glicoproteína P puede resultar en absorción alterada y biodisponibilidad de Fármacos que son sustratos de P-glicoproteína.

La silimarina inhibe las enzimas citocromo p450 y una interacción con fármacos eliminados principalmente por P450s,  aumenta la cantidad de fármaco libre(activo), con las consecuencias que ello conlleve.

NAC

La N-Acetil-Cisteína es un suplemento con propiedades mucolíticas, el cual tiene como función también la de precursor activo de glutatión hepático, es especialmente útil para prevenir lesiones hepáticas o renales y revertir algunas de las ya existentes además de disminuir drásticamente marcadores de dichas lesiones, la capacidad que otorga Nac a la síntesis de Glutatión es muy eficiente.

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El glutatión puede conjugarse directamente con la N-acetil-p-benzoquinoneimina. Hay indicios de que en casos de efectos tóxicos establecidos del acetaminofén(Paracetamol) la acetilcisteína puede proteger de lesión extrahepática por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.

Al igual que ocurría con la Silimarina, el NAC tiene baja biodisponibilidad oral por lo que altas dosis son necesarias, no hay problemas con la toxicidad oral pero sí nos deberían preocupar su actividad antioxidantes secuestradora de ROS, por lo que a altas dosis podría disminuir adaptaciones al entrenamiento.

Sam-E

La S-adenosil-metionina es  un co-sustrato de reacciones de transferencia de grupos metilo, compuesta de adenosina y metionina, la mayoría de reacciones de transmetilación, transulfuración y aminopropilación.

La metionina es  otro de los precursores principales de glutatión hepático, por lo que es una opción muy válida la inclusión de Sam-E con este objetivo.

Otra función de SAM-E es la biosíntesis de poliaminas,  se descarboxila mediante la adenosilmetionina descarboxilasa para formar S-adenosil-5′-3-metilpropilamina, este compuesto dona su grupo n-propilamina en la biosíntesis de poliaminas tales como la espermidina y la espermina a partir de la putrescina.

La SAM es necesaria para el crecimiento y reparación de las células, también colabora en la biosíntesis de diversas hormonas y neurotransmisores que afectan al estado de ánimo, como la dopamina y la serotonina.

Se ha demostrado que Sam-E es un eficaz reductor del daño hepático sobre todo en estadíos avanzados.

Trimetilglicina

También conocida como Betaína, es el derivado trimetilico de la glicina y normalmente está presente en el plasma humano debido a la ingesta dietética y la síntesis endógena en el hígado y los riñones.

La betaína se utiliza en el riñón principalmente como un osmoprotector, mientras que en el hígado su función principal es en el metabolismo como donante del grupo metilo.

La abundancia de betaína y el transportador de betaína en el hígado excede en gran medida la de otros órganos, por lo que su actividad se centra en este órgano como sustrato de reacciones de transmetilación fundamentales para la eliminación de compuestos tóxicos para el hepatocito.

La administración de betaína puede detener e incluso revertir la progresión de la interrupción de la función hepática, la betaína es bien tolerada, económica, efectiva en un amplio rango de dosis, es un gran suplemento y para este fin en concreto es muy útil.

Ácido alfa lipoico (ALA)

El ácido lipoico está implicado generalmente en descarboxilaciones oxidativas de cetoácidos, y es un factor de crecimiento para algunos organismos.

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El ácido alfa lipoico se comercializa principalmente como un producto que ayuda a perder peso y como suplemento de energía, pero realmente tiene su utilidad reside como apoyo en trastornos hepáticos ya que es un precursor de glutatión (GSH),  aumenta la expresión de Cisteína-Glutamato Desligasa (GCL), la cual es limitante de la velocidad de la enzima en la síntesis de glutatión y mediante el aumento de la captación celular de cisteína, un aminoácido necesario para la síntesis de glutatión.

También es un potente antioxidante y hace más eficientes la mitocondrias de los hepatocitos, previene y revierte el hígado graso no alcohólico así como la esteatosis.

TUDCA

Es la forma conjugada con taurina del ácido Ursodesoxicólico (UDCA), es un suplemento que se usa para el tratamiento de cálculos biliares y cirrosis hepática el cual no está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos en EEUU (FDA).

TUDCA y UDCA son sales biliares beneficiosas, la regulación descendente de los transportadores basolaterales y la regulación ascendente de los transportadores canaliculares Mrp2,  pueden representar un mecanismo de defensa  para  prevenir la acumulación hepatocelular de ácidos biliares potencialmente tóxicos.

Los efectos terapéuticos de UDCA pueden ser causados ​​en parte por la estimulación de la expresión del transportador canalicular en ausencia de toxicidad hepatocelular.

El estrés en el hepatocito activa el citocromo C, esto inicia enzimas llamadas caspasas, las cuales son enzimas que median la ruptura de proteínas,  para propagar una cascada de mecanismos celulares que causan la muerte celular,  TUDCA previene la apoptosis con su papel en la vía BAX, la es una molécula que se transloca a las mitocondrias para liberar el citocromo C, inicia la vía celular de la apoptosis.

TUDCA evita que BAX sea transportado a las mitocondrias, BAX o proteína 4-similar a blc-2 es una proteína reguladora de la apoptosis. Esto protege a las mitocondrias del estrés y la activación de caspasas.TUDCA también actúa como una chaperona química, lo cual hace que ayude al plegamiento de proteínas, este ácido biliar es quizá la mejor arma contra la colestasis metabólica y otros efectos adversos al uso de esteroides orales.

Conclusión

Como vemos existen muchas vías por las cuales podemos evitar, mitigar o revertir este daño hepático, estos suplementos tienen mucha evidencia científica tras de sí y todos exceptuando el TUDCA, tienen un precio bastante bajo

Por otro lado TUDCA es el más efectivo revirtiendo la colestasis, Sam-E es muy eficiente también en este aspecto en estadíos avanzados y en general tener un precursor de glutatión es fundamental

Bibliografía

Caseína : que no te estafen

Caseína : que no te estafen

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La leche es uno de los productos más anabólicos de la naturaleza. Cuando una persona toma proteína de leche, está tomando principalmente caseína.

Si aislamos la proteína de la leche por cada 100g de proteína de leche tendrías 80g de caseína y 20g de proteína de suero (whey). Una mezcla perfecta.

Pero hablamos de la proteína de la leche no de leche. En la leche hay otros productos que no nos interesan como la grasa o los azúcares, entre ellos la lactosa, por lo que la industria de la suplementación nos presenta varias formulaciones de caseína, unas mejores que otras. Te explicaré las que debes evitar y el por qué.

La gente sigue buscando proteína rápida para después de entrenar cuando es abrumadora la literatura que le quita el sentido a esto en condiciones normales. La caseína es una proteína de muy alta calidad y ha mostrado en diversas ocasiones ser igual o superior a la proteína whey para ganar masa muscular. ¿Sorprendido?, la leucina o el perfil específico de aminoácidos no es el único factor relevante para determinar la calidad, hay otros factores muy importantes, como la digestibilidad.

Si nos centramos en los métodos con mayor validez científica que evalúan la calidad de una proteína hablamos de PDCAAS y DIAAS; este último corrige las limitaciones de PDCAAS, pues se pueden diferenciar las fuentes proteicas por su capacidad de suministro real de aminoácidos al torrente sanguíneo. En base a esto os muestro el siguiente cuadro:

Proteína Isolada (Whey Iso).  Proteína Concentrada (Whey) Caseína.
  • PDCAAS 0.99
  • PDCAAS 1.00
  • PDCAAS 1.00 
  • DIAAS 1.00 
  • DIAAS 1.07
  • DIAAS 1.09

A mayores, a diferencia de la whey, la caseína es muy resistente a las altas temperaturas por lo que es más difícil llegar a desnaturalizarla, en general es bastante resistente a los cambios espaciales, aunque no todas las caseínas como veremos a continuación.

Tipos de caseína

  • Caseína micelar.
  • Caseina de calcio.
  • Caseinato de sodio (poco común).
  • Caseinato de Potasio (muy poco común).

Aunque hay diferentes tipos de caseínas todas tienen algo en común respecto a la micelar; y es que todas son de peor calidad que la caseína micelar. Las micelas asignan el valor real a la caseína.

Obtención

La separación de las proteínas de la leche se realiza por sus distintas propiedades, si hablamos de las físicas, principalmente por su solubilidad (imagen inferior).


Las proteínas de la parte más líquida o suero de leche acumula lo que conocemos como proteínas whey. En la parte más sólida (el cuajo o el queso) se encuentran las proteínas insolubles, las caseínas.

Las micelas de caseína son unas estructuras moleculares, o macromoleculares mejor dicho que contienen diversos compuestos más allá de la proteína. Están formadas por un 92% de caseína y un 8% de minerales, principalmente fosfato cálcico coloidal. Este fosfato de calcio coloidal es de vital importancia pues ayuda a mantener la integridad de la micela y sus propiedades hidrofóbicas. El punto clave que debes de recordar es este.

Caseinato de Calcio.

Las micelas de caseína contienen el 80% de la proteína total de la leche como vimos. Una vez separadas las proteínas whey la caseína permanece “en un estado micelar” manteniendo el fosfato de calcio coloidal, uno de los minerales más importantes para la integridad de la micela (lo acabamos de ver en el punto anterior).

Para la obtención del caseinato cálcico  se añade Hidróxido de Calcio (Ca(OH)2), lo que afecta el fosfato de calcio coloidal y ocasiona una alteración a la estructura de la micela. Esto hace que se disuelva mejor en agua, además algo que no he mencionado antes es que la caseína soporta mejor la temperatura que las variaciones de Ph, por lo que también pierde valor por este motivo.

La proteína pierde la capacidad de formar coágulos pero también valor.

Es un método de obtención más barato y la industria te lo vende con la premisa de que se disuelve mejor, lo que al comprador le gusta, pero porque desconoce que el producto es de peor calidad. Hablo de una proteína desnaturalizada. Además el factor de asimilación lenta se pierde, y el valor biológico también, pasa a ser un whey cara y con peor valor biológico que una whey.

Es una versión inferior a la micelar, es mucho más pobre que la micelar aunque contiene todos los aminoácidos y tiene menos cantidad de aminoácidos que una proteína whey pero es más cara.

He eliminado la marca del anterior producto aunque no tendría por qué dado a que la etiqueta no miente, solo que no todo el mundo sabe interpretarla. A continuación os dejo una etiqueta de otra famosa marca:

Para mejorar el aminograma de esta proteína desnaturalizada se completa con aminoácidos libres, bcaa´s o proteína aislada y se vende bajo el lema comercial “una mezcla perfecta“: ¡mentira!.

Muchas veces la industria la intenta vender como superior dada su mejor solubilidad en agua o un producto de mejor asimilación o que cae “menos pesado” en el estómago pero en realidad estás comprando un producto de peor calidad.

Hay estudios que comparan la solubilidad de caseina con una proteína whey (la rápida que dice la industria) y no encuentran diferencias significativas. ¿Esto es bueno?, no; es malo porque si es cierto que se absorben igual pero cualquier caseinato calcico o sódico será de peor valor que una whey. Es por el tipo de caseína que utilizan en los estudios (es más barata). Esto no sucedería con una caseína micelar.

La falta de presencia de micelas en los caseinatos hace que la caseína se absorba a la misma velocidad que la proteína whey. El caseinato es prácticamente una versión más débil de la proteína whey.

¿Qué es la desnaturalización de las proteínas?

Es una modicifación en la estructura molecular respecto a la materia prima origina por el sometimiento a un proceso físico o químico que ha resultado agresivo o prejudicial para el producto (en este caso).

Caseína Micelar.

La clave de todo esto está en las micelas.

Imagen de una micela de caseína de Dalgleish, DG, P. Spagnuolo y HD Goff. 2004.

Una micela es un conjunto de moléculas que crea un compuesto lipídico esférico, os sonará por ejemplo el agua micelar, una solución de moléculas (las micelas) que atraen los residuos de la piel como un rastrillo químico.

El 80% de la proteína de la leche es caseína micelar. La Caseína Micelar es un producto que contiene más del 80% de concentración de proteína y en base a esto luego te enseño un sencillo truco (premio por leer todo el artículo).

¿Cómo se obtiene la Caseína Micelar?

Mediante un proceso de micro o ultra-filtración en frío se separa de la lactosa, la grasa y sobre todo, del suero. Digamos que para un producto de la mayor calidad este es el método de extracción correcto.

Este proceso no utiliza productos químicos por lo que la proteína no se desnaturaliza manteniendo su estructura globular intacta dándote la cantidad adecuada de péptidos bioactivos y por la que pagas. Además su lenta absorción la hace muy interesante, y no, no solo para antes de dormir. 

La caseína micelar (la buena) respecto al caseinato cálcico es altamente hidrofóbica, es decir, le cuesta mucho disolverse en agua. Tiene un porcentaje muy bajo de grasa y un alto valor biológico. Cuando tomamos caseína micelar se forma un gel en el estómago dificulta la descomposición por nuestro sistema digestivo.

Caseína Recomendada

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Conclusiones y trucos

Dentro de una sustancia coloidal como la leche, las proteínas están en perfecta “simbiosis” o armonía, pero si lo que queremos es tener una proteína láctea de la más altísima calidad que se comporte en el tracto gastrointestinal como la leche sin los añadidos de esta como grasas o azúcares deberemos optar por una caseína micelar. Algunas caseínas son más solubles en agua (se mezclan fácilmente con el agua) y otras no lo son (cuesta mezclarlas con el agua), estas últimas son de mejor calidad.

Ver muestra de solubilidad en YouTube

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Si alguna vez has comprado caseína de buena calidad (como te he enseñado) te darás cuenta que es bastante difícil mezclarla en agua. Lo que le confiere a la caseína la propiedad de la insolubilidad y ser hidrofóbica son las micelas. La caseína de la leche, en su estado natural, está dentro de micelas (lo mismo la caseína micelar).

Bibliografía

  • Soop, M., Nehra, V., Henderson, G. C., Boirie, Y., Ford, G. C., & Nair, K. S. (2012). Coingestion of whey protein and casein in a mixed meal: demonstration of a more sustained anabolic effect of casein. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism303(1), E152-E162
  • Parris, N., Purcell, J. M., & Ptashkin, S. M. (1991). Thermal denaturation of whey proteins in skim milk. Journal of agricultural and food chemistry39(12), 2167-2170.
  • Mathai JK, Liu Y, Stein HH. Values for digestible indispensable amino acid scores (DIAAS) for some dairy and plant proteins may better describe protein quality than values calculated using the concept for protein digestibility-corrected amino acid scores (PDCAAS).
  • E. Ferrandini, M. Castillo, M.B. López, J. Laencina1. Departamento de Tecnología de Alimentos Nutrición y Bromatología. Universidad de Murcia. Campus Universitario de Espinardo. 30071 Murcia. Spain. 2 Department of Biosystems and Agricultural Engineering. University of Kentucky. 201 C. E. Barnhart Building. KY 40546-0276 Lexington. EEUU.
  • Burd, N. A., Beals, J. W., Martinez, I. G., Salvador, A. F., & Skinner, S. K. (2019). Food-first approach to enhance the regulation of post-exercise skeletal muscle protein synthesis and remodeling. Sports Medicine49(1), 59-68.
  • Babault, N., Deley, G., Le Ruyet, P., Morgan, F., & Allaert, F. A. (2014). Effects of soluble milk protein or casein supplementation on muscle fatigue following resistance training program: a randomized, double-blind, and placebo-controlled study. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 11(1), 36.
  • Hoefle AS, Bangert AM, Stamfort A, Gedrich K, Rist MJ, Lee Y-M et al. (2015) Metabolic responses of healthy or prediabetic adults to bovine whey protein and sodium caseinate do not differ. J Nutr 145(3):467–465
Flujo Energético: Cuando el Gasto Energético Modula la Ingesta

Flujo Energético: Cuando el Gasto Energético Modula la Ingesta

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juanjo martin

Juanjo Martín

Colaborador de Culturadegym
    • Estudiante de Nutrición Humana y Dietética + Ciencia y Tecnología de Alimentos en la Universidad de Granada
    • Apasionado de la Nutrición Deportiva, la Fisiología y la Ciencia de los Alimentos
@jotaroxas

Las dietas fallan. No porque la gente no pierda grasa ni peso corporal; de hecho, su capacidad para la pérdida de este último es extraordinaria. El problema reside en que no son capaces de mantener el peso perdido ni la composición corporal alcanzada: en los 3 años posteriores a esta intervención, el 95% de las personas habrá vuelto al punto inicial en el mejor de los casos. En otras palabras, esta intervención es exitosa tan solo en un 5% de los casos.

“Comer menos y moverse más” es una de las sentencias más alabadas por aquellos que ignoran el funcionamiento de nuestro organismo, siendo pronunciada incluso por profesionales sanitarios aunque quizá sea el momento de cambiar de paradigma e incorporar una visión más holística del balance energético y de los diversos factores biopsicosocioeconómicos que lo configuran.

En este artículo, aprenderás acerca del dinamismo del balance energético, las adaptaciones principales que ocurren durante la pérdida de grasa y que pueden permanecer incluso tras esta, los mecanismos que rigen el hambre y la saciedad y cómo podemos influir en ellos a través de la actividad física, un enfoque que quizá pueda tacharse de ser rompedor dada la tendencia equívoca de gobernar CICO a través de un solo lado de la balanza. Comenzamos.

Concepto de Balance Energético. ¿Estático o Dinámico?

El concepto de balance energético hace referencia al equilibrio existente entre la energía que obtenemos a partir de los alimentos (Calories In) y el gasto energético de nuestro organismo para el mantenimiento de múltiples y diversas funciones biológicas (Calories Out). Un término ampliamente acuñado para aludir a este concepto bioenergético es CICO (Calories In, Calories Out).

 

La ingesta energética (IE) es modulada tanto por los mecanismos de hambre-saciedad como por la propia conducta alimentaria. Es decir, la IE se ve altamente influenciada por una combinación de factores biológicos internos (como los requerimientos energéticos del organismo) y de factores nutricionales externos, como la densidad energética de los alimentos y su palatabilidad. De esto hablaremos a continuación de forma más extensa.

En el otro lado de la ecuación, vemos que el gasto energético total (GET) se compone de la tasa metabólica basal (RMR), el NEAT (Non-exercise activity thermogenesis), la termogénesis por ejercicio físico (EAT) y el efecto termogénico de los alimentos (TEF).

Dentro del NEAT, vamos a incluir dos conceptos diferentes pero a su vez interrelacionados:

  1. El NEAT propiamente dicho
  2. El NEPA (non-exercise physical activity).

El NEAT hace referencia a la cantidad de energía que gastamos con pequeños movimientos inconscientes durante el día que, en realidad, no forman parte de lo que conocemos como ejercicio físico (por ejemplo, tocarse el pelo, mover las piernas mientras estamos sentados, hablar, escribir en el ordenador, o mover la cabeza al ritmo de una canción de Architects de forma inconsciente antes de tirar pesado en sentadilla).

Por el contrario, el NEPA hace referencia a cualquier actividad física voluntaria y consciente (por ejemplo, permanecer de pie, ir a comprar al super o andar). Efectivamente: cuando decimos que vamos a aumentar nuestro número de pasos diarios, nos referimos en realidad al NEPA, y no al NEAT, pero en este artículo incluiremos ambos conceptos bajo el término de NEAT, llegando este a constituir hasta el 43% del GET.

Como podemos observar, el componente más adaptativo del GET es el PAEE (aquí se incluye el EAT y el NEAT). Extraído de [1].

Volviendo al concepto de CICO, la primera ley de la termodinámica nos dice que un consumo de energía superior al GET dará lugar a un aumento de las reservas energéticas de nuestro organismo y que, en caso de que el GET sea mayor a la IE, estas reservas disminuirán. Esta ley de la termodinámica, lamentablemente, ha sido mal interpretada y mal empleada en la ciencia de la nutrición a la hora de informar a nuestros deportistas o pacientes de que la magnitud del peso perdido (o ganado) se basa únicamente en la magnitud del déficit (o superávit) calórico.

Este enfoque “estático” del balance energético dicta que “un cambio en las reservas energéticas = IE – GET”, asumiendo que simplemente cambiando uno de los dos lados de la balanza se gana o pierde peso corporal.

Esta perspectiva estática nace en 1958 cuando Wishnofsky concluyó que, en los individuos de su estudio que siguieron una dieta hipocalórica con una ingesta alta de proteína, 1 libra de peso corporal perdido (1 lb = 454 g) equivalía aproximadamente a 3500 kcal de déficit calórico. En efecto: esta es la famosa regla de las 3500 kcal.

Sin embargo, este enfoque rígido no tiene en cuenta la gran interconexión y modulación entre los diferentes elementos que configuran tanto la IE como el GET cuando se alteran uno o varios de sus componentes.

Un ejemplo clásico que muestra este dinamismo en el CICO es el que nos ofrecen Swinburn y Ravussin. Con un hombre de 75 kg, mostraron cómo cambiaría su peso corporal si se le incorporara unas 100 kcal/día extra a su GET durante 40 años. Si nos aferramos al enfoque estático de CICO, la cantidad extra de energía consumida por este pobre hombre sería de unas 1,5 millones de kcal, con un aumento estimado del peso corporal de 190 kg durante estos extraños años.

Como es lógico, cualquier profesional sanitario sabe que lo anterior probablemente no ocurriría.

En este caso concreto, un aumento del peso corporal producido por una dieta hipercalórica dará lugar a un aumento del RMR así como el gasto energético que supone mover y mantener un cuerpo de mayor tamaño. Por este hecho, y por la supresión del apetito que ocurre de forma concomitante (en sujetos sanos), llegaría un momento en el que nuestro sujeto alcanzaría una situación de balance energético. Eso sí, a un peso corporal mayor que el de partida.

¿Esta complejidad anula el axioma de CICO? En absoluto. Por mucho que lo proclamen ciertos gurús y cantamañanas de la fauna de redes sociales, nosotros como seres vivos y sistemas abiertos que somos seguimos las leyes de la termodinámica, y la complejidad de CICO no hace otra cosa sino reforzar su existencia. Sin embargo, hay que cambiar el prisma de “comer menos y moverse más”, porque ya conocemos que CICO va mucho más allá de una simple operación aritmética.

Visión holística de CICO. Extraídas de [3] y [16] respectivamente

Adaptaciones Durante la Pérdida de Grasa

Perspectiva evolutiva

A pesar del carácter dinámico de CICO, os estaréis preguntando: “¿Cómo es posible entonces la existencia de esta pandemia de sobrepeso y obesidad que estamos observando durante estas últimas décadas?” o “Si CICO es dinámico, ¿por qué no para de aumentar la incidencia de obesidad en la población mundial?”

Desgraciadamente, existen múltiples causas que interaccionan entre sí y que explican este fenómeno. Pero si nos ceñimos a CICO, Speakman (2014) propone desde la perspectiva de la biología evolutiva que, a lo largo de su existencia, el ser humano ha sabido enfrentarse tanto al riesgo de inanición (por escasez en sus reservas energéticas en periodos de hambruna o de enfermedad) como al riesgo de depredación (por abundancia excesiva de reservas energéticas que, al causar un mayor peso corporal, aumentaba el riesgo de depredación por otras especies).

En otras palabras, el peso y composición corporal están regulados de tal forma que, ante periodos de hambruna, nuestro organismo despliega una serie de mecanismos de protección que intentan frenar la depleción de sustratos energéticos e intenta aumentar la eficiencia energética de sus procesos biológicos, mientras que en épocas de abundancia ocurre lo contrario para evitar la depredación de otras especies.

Según Speakman, dado que en la actualidad los humanos raramente nos exponemos al riesgo de depredación, ha tenido lugar un cambio en nuestros genes a lo largo de las generaciones que nos protege en mayor medida frente a la pérdida de peso que frente a la ganancia de peso corporal.

Por otro lado, Muller y colegas (2018) nos proponen la visión complementaria de que el aumento reciente del peso corporal y la adiposidad de la población es reflejo, en gran medida, de un ambiente obesogénico que favorece alcanzar una situación de balance energético en un peso corporal elevado. Así, cuando nuestro peso corporal aumenta, en el mejor de los casos nuestra hambre se reducirá de forma modesta y aumentará nuestro GET con el fin de volver al peso y composición corporal de partida. Sin embargo, durante una etapa de pérdida de grasa (e incluso durante la(s) primera(s) semana(s)) la magnitud de las diferentes adaptaciones que detallaremos a continuación es mucho mayor que la propia pérdida de grasa originada. Esto es algo que explica, parcialmente, la facilidad de recuperar el peso perdido e incluso alcanzar un peso corporal y adiposidad mayores que al inicio.

La brecha entre el hambre y el gasto energético es mayor durante el déficit calórico que durante el superávit calórico. Esto nos indica que los mecanismos de regulación del peso y composición corporal son más potentes durantes periodos de pérdida de peso que durante periodos de ganancia de peso corporal, ante lo cual no ayuda el ambiente obesogénico instaurado en las sociedades occidentalizadas. Extraído de [3]

En definitiva, es crucial entender que durante una etapa de pérdida de grasa nuestro cuerpo se defenderá del estrés a nivel orgánico que supone un déficit calórico durante un periodo de tiempo prolongado y/o de gran magnitud, y que una vez finalizada esta pérdida de grasa, nuestro organismo intentará a través de múltiples vías restaurar los cambios que se han producido (incluso a mayores niveles que los iniciales) para, finalmente, protegerse ante futuras estrategias de pérdida de grasa.

Vías de defensa del peso corporal cuando se instaura un déficit calórico de suficiente magnitud y/o duración, las cuales pueden verse potenciadas en determinados contextos. Extraído de [13]

Adaptaciones en el gasto energético

Como hemos visto, el RMR constituye una gran parte del GET, siendo un reflejo principal de la masa libre de grasa (FFM), aunque también de la masa grasa (FM).

De esta forma, la pérdida de peso conduce a una disminución del RMR a través de la pérdida de tejidos corporales. Sin embargo, la reducción en el RMR inducida por la pérdida de peso excede a lo que cabría esperar por el descenso exclusivo de la FFM y la FM. Por ejemplo: Pepe, con un RMR inicial de 2000 kcal ha perdido 10 kg de peso corporal, estimándose su nuevo RMR teórico en 1700 kcal. Sin embargo, su RMR en realidad resulta ser ahora de 1500 kcal. Esta alteración metabólica es denominada termogénesis adaptativa, la cual minimiza el grado del déficit calórico alcanzado por esta restricción energética.

Este descenso del RMR asociado a la termogénesis adaptativa puede deberse a cambios en la composición de la FFM (menores niveles de glucógeno muscular y hepático y de agua intracelular), descenso de la actividad del sistema nervioso simpático, y menores niveles circulantes de T3, leptina e insulina.

En el estudio realizado en sujetos que habían participado en el programa “The Biggest Loser” (el programa norteamericano del cual surgió el programa “La Báscula” de Canal Sur), a pesar de haber recuperado de media unos 41 kg durante los 6 años posteriores al programa, la media del RMR permanecía aún por debajo de 700 kcal con respecto al punto de partida inicial después de 6 años del programa: 500 de las 700 kcal procedieron de la termogénesis adaptativa.

Cambios en el RMR y la termogénesis adaptativa de un grupo de participantes del programa “The Biggest Loser” tras 30 semanas y tras 6 años de su participación. Extraído de [8]

El resto de componentes del GET (TEF, EAT y NEAT) también descienden durante la pérdida de peso, de los cuales destaca sin duda el rol del NEAT. Como vimos con anterioridad, el NEAT es uno de los componentes más adaptativos del GET. Durante la pérdida de peso, no solo es que el NEAT caiga, sino que, además, nos volvemos más eficientes a la hora de movernos.

La segunda ley de la termodinámica dicta que nuestros procesos de obtención de energía no son totalmente eficientes. Esto quiere decir que una parte de la energía liberada a través de la oxidación de los macronutrientes se pierde en forma de calor, y no se orienta a la obtención de enlaces fosfato de alta energía (ATP).

Bien, pues durante la pérdida de peso se optimizan los procesos de obtención de energía, de modo que se puede sintetizar más cantidad de ATP con la misma cantidad de macronutrientes y/o empleando menos oxígeno para su obtención. En otras palabras, para gastar la misma cantidad de energía, tendrás que moverte más (NEPA y EAT), teniendo en cuenta que tu NEAT disminuirá irremediablemente (al fin y al cabo, el NEAT engloba movimientos inconscientes que realizamos a lo largo del día).

Las adaptaciones que ocurren para disminuir el GET acaban por minimizar la magnitud del déficit calórico, siendo esta una de las razones por las que se alcanzan estancamientos en la pérdida de peso al igualarse ambos lados de la ecuación. Estos estancamientos puede que solo puedan ser superados modificando uno o ambos miembros de CICO. ER: restricción energética. Extraído de [21]

Adaptaciones del tejido adiposo

Estas adaptaciones también han de ser tenidas en cuenta a la hora de explicar no solo la lucha de nuestro organismo contra la pérdida de peso, sino también a la hora de explicar la ganancia de peso posterior al término de esta intervención.

Durante la pérdida de grasa, la disminución en la FM se produce por un descenso en el tamaño de los adipocitos a medida que se movilizan, transportan y beta-oxidan los ácidos grasos, sin cambios aparentes en el número existente de adipocitos.

A una FM dada, un menor tamaño del adipocito origina una menor secreción de leptina. Además, a medida que desciende su tamaño, los adipocitos presentan una mayor captación de glucosa, menor lipólisis y una regulación al alza de genes que favorecen el almacenamiento de energía. Estos efectos parecen estar regulados por cambios en la matriz extracelular causados por la variación del tamaño de los adipocitos.

Parece que, en un contexto de privación de energía, niveles de leptina bajos, bajos niveles de T3, altos niveles de TSH y bajos niveles de insulina, una ingesta energética que supere con creces los requerimientos energéticos del organismo (que suele ocurrir tras la intervención de pérdida de grasa) puede desbordar la capacidad de los adipocitos para aclarar los nutrientes. Este hecho puede aumentar la diferenciación de los preadipocitos en adipocitos, es decir, aumentar el número de adipocitos del tejido adiposo, algo conocido como hiperplasia adipocitaria.

Es fácil en este contexto no sólo aumentar el tamaño de las células de grasa, sino también su número.

¿Qué implica esto? Ante una misma cantidad de FM y un mayor número de adipocitos, el tamaño de los mismos aún sigue siendo menor que el tamaño previo a la pérdida de grasa (por ejemplo, si repartes 1 L de agua en 4 vasos de 250 mL, los vasos estarán totalmente llenos; sin embargo, si ese mismo L de agua lo repartes equitativamente entre 6 vasos de 250 ml de capacidad, los vasos no estarán igual de llenos que al principio). Esto puede indicar a nivel hipotalámico que el adipostato inicial aún no ha sido alcanzado, lo que explica parcialmente, junto a la pérdida de FFM (proteinostato), el conocido fenómeno de collateral fattening.

Esta hiperplasia adipocitaria haría de futuras pérdidas de peso algo más arduo de conseguir y establecería un adipostato más alto aún.

Imagínate el efecto que puede provocar este hecho en aquellas personas que se someten una y otra vez sin éxito a dietas de adelgazamiento (algo que se conoce como weight cycling). Sin embargo, cabe destacar que esta hiperplasia adipocitaria suele ocurrir solo si se gana peso corporal de forma súbita tras una etapa de pérdida de grasa, y no tanto en el resto de situaciones.

Además, es importante señalar que el weight cycling confiere más riesgo de recuperación del peso perdido (y más) en sujetos que parten con un porcentaje de grasa bajo que en personas que ya presentan sobrepeso u obesidad, debido a que la proporción de FFM perdida en los primeros es mayor que en los segundos, de modo que al recuperar el peso perdido, el ratio de ganancias de la FM superan con creces a la recuperación de la FFM. De este modo, se piensa que, hasta que no se recupera por completo la FFM, no se ralentiza ni detiene la recuperación del peso perdido.

Como veis, tanto la teoría del adipostato como la del proteinostato (que parece estar mediada por las miocinas sintetizadas y secretadas por el músculo esquelético) nos ofrecen una visión complementaria, y no excluyente de la regulación del peso y composición corporal, algo que ya anticipó Gilbert Forbes hace 30 años.

Adaptaciones en la ingesta energética

Como ya sabéis de artículos previos de la web, el hipotálamo integra numerosas señales de tejidos y órganos periféricos, como el hígado, intestino y tejido adiposo para regular el gasto energético y la frecuencia, el comienzo y la terminación de las comidas.

Saber más sobre el circuito del hambre

La insulina y la leptina juegan un rol importante en la saciedad, al promover la secreción de moléculas anorexigénicas como la POMC o CART, e inhibir la expresión de moléculas orexigénicas como NPY y AgRP.

Durante la pérdida de grasa ocurre una disminución de ambas, siendo este decremento mayor que la propia magnitud de la pérdida de grasa (Como ya conocéis, los sujetos con niveles elevados de adiposidad suelen presentar resistencia a la insulina y a la leptina, lo cual explica parcialmente por qué estos sujetos cursan con alteraciones en los mecanismos de hambre-saciedad).

Además, otros péptidos anorexigénicos como CCK, PYY, GLP-1, amilina y PP descienden durante la pérdida de grasa. Por su parte, los niveles de grelina aumentan de forma concomitante durante esta etapa.

Esto nos conduce irremediablemente a un aumento del hambre del sujeto, y a una disminución de la saciación (sensación de plenitud mientras comemos y que favorece la terminación de una ingesta) y de la saciedad (supresión del hambre a medio-largo plazo que retrasa la iniciación de la siguiente ingesta).

Sin embargo, la mayoría del estudio orientado a comprender cómo se regula el peso y composición corporal ha tomado una perspectiva adipocéntrica, olvidando el rol que la FFM ejerce en la homeostasis del peso y composición corporal. Según nos sugiere Dulloo y cols. (2017), un aumento de la FFM (y de forma paralela, de FM) inducirá un aumento “pasivo” de nuestra ingesta energética al aumentar los requerimientos energéticos del organismo, mientras que un descenso en la FFM disparará de forma “activa” estas adaptaciones que estamos describiendo con el fin de aumentar la ingesta energética en un intento de restaurar la FFM. De nuevo, una visión conjunta, y no excluyente, del rol de la FM y de la FFM resulta ser clave para explicar estas adaptaciones.

Integrando todo: Energy gap

La pérdida de peso y grasa corporal conduce a una discordancia entre los requerimientos energéticos del sujeto, regulado a la baja, y la ingesta energética deseada, regulada al alza. Esta brecha entre ambos componentes ha sido denominada por algunos autores como “energy gap”. Cuanto mayor sea el energy gap, mayor será la presión biológica para recuperar el peso corporal (aquí juega un rol crucial la preservación de FFM), llegando incluso a aumentarlo como hemos comentado con anterioridad.

Sin embargo, tal y como afirma MacLean: “[El energy gap] no ha de ser concebido como un obstáculo inexorable que justifique el fracaso en el mantenimiento del peso corporal, sino como un factor modificable mediante intervenciones ambientales, conductuales y farmacológicas”. Por ello, cualquier estrategia que permita estrechar el energy gap será una garantía de éxito a largo plazo.

Regulación del Apetito

Una vez comprendidas las diferentes adaptaciones que ocurren durante la pérdida de grasa, adentrémonos pues en la regulación del apetito.

Mecanismos homeostáticos

El control del apetito homeostático, que integra el concepto de homeostasis de Claude Bernard, hace referencia a los mecanismos que presenta nuestro cuerpo a la hora de regular la ingesta energética de cara a mantener un funcionamiento fisiológico adecuado. Incluye eventos psicológicos y conductuales, fisiológicos y metabólicos y su integración a nivel nervioso. Su desincronización podría causar, entre otros problemas, trastornos de la conducta alimentaria.

Se compone de dos tipos de señales:

  • Señales puntuales: Ocurren de ingesta a ingesta de alimentos, alterando el tamaño y la frecuencia de las mismas. Por tanto, están relacionadas con el comienzo, terminación y frecuencia de dichas ingestas (Mediado, por ejemplo, por CCK, GLP-1, PYY, PP, amilina y grelina).
  • Señales tónicas: Surgen de los tejidos y del metabolismo celular, aportando información al sistema nervioso central acerca de las reservas energéticas del organismo y de los requerimientos energéticos.

Extraído de [12]

Mecanismos no homeostáticos

Además de los mecanismos anteriores, existen factores no homeostáticos involucrados en el control del apetito que incluyen el hedonismo alimentario y los rasgos de la conducta alimentaria. Estos factores determinan, en parte, nuestra elección de aquellos alimentos y productos alimenticios que deseamos consumir, o que simplemente nos gustan.

En este sentido, debemos tener clara la distinción entre los dos siguientes términos:

  1. liking
  2. wanting.

El liking se puede definir como el grado de percepción de placer al ingerir un alimento en base a sus propiedades sensoriales, y parece estar mediado por señales dopaminérgicas.

Por su parte, el wanting se puede definir como la atracción o motivación por consumir determinados alimentos, y parece estar mediado por el sistema cannabinoide y opiáceo.

Aunque relacionados, es posible que un aumento en el liking no pueda predecir un aumento del wanting, y viceversa. Por ello se piensa que ambos conceptos son relativamente independientes.

Parece ser que el wanting juega un papel más determinante que el liking a la hora de favorecer estados de sobrealimentación. No obstante, en personas con sobrepeso y obesidad parecen estar ambos sobreexpresados con respecto a personas con un porcentaje de grasa saludable. Curiosamente, parece que el valor de recompensa al ingerir determinados alimentos también se dispara en el corto plazo cuando se establece un déficit calórico.

Los mecanismos homeostáticos y no homeostáticos del control del apetito parecen estar íntimamente relacionados a través de GLP-1, la grelina, insulina y/o leptina. Aquí es importante aclarar que la palatabilidad de ciertos alimentos podría no ser la responsable de su consumo excesivo, sino la alta densidad energética que muchas veces acompaña a esta palatabilidad. En otras palabras, por muy saludable que sea tu bizcocho de harina de espelta con dátiles, cacao de Costa de marfil y aceite de coco virgen, puede que acabes comiéndote más de la mitad del bizcocho, no solo por sobrepasar las señales de saciedad homeostáticas, sino por la falsa percepción de que la comida saludable no posee energía (aunque esto es otro tema [inserte luna de Whatsapp]).

Actividad Física. ¿Cómo Influye en el Apetito?

Hace más de 60 años, Mayer y colegas (1956) fueron los primeros en sugerir que los niveles de actividad física (PA) se asocian a una regulación más precisa del balance energético. En uno de sus estudios realizado en trabajadores de fábricas bengalíes, observaron que los sujetos que ocupaban puestos de trabajo más sedentarios ingerían tanta energía como los trabajadores que realizaban trabajos más activos.

A partir de estos hallazgos, Blundell (2011) propuso la idea de que el control del apetito mejora a medida que aumentan los niveles de PA. A la contra, la inactividad física y el sedentarismo podrían no solo disminuir el GET, sino dar lugar a desregulación del apetito, consumo excesivo de alimentos y, finalmente, mayores niveles de adiposidad. Dicho de otro modo, estos sujetos serían incapaces de disminuir su ingesta calórica a pesar de su bajo gasto energético.

Por su parte, el ejercicio físico parece atenuar la liberación de grelina y aumentar la secreción de PYY, PP y GLP-1 en el corto plazo, mientras que a largo plazo parece incrementar los niveles postprandiales de GLP-1 y PYY, mejorar la sensibilidad a la insulina y a la leptina, además de mejorar la composición corporal. De esta forma, puede mejorar los mecanismos homeostáticos del control del apetito.

Aunque menos se conoce acerca del rol de la actividad y ejercicio físico en la regulación de los mecanismos no homeostáticos, algunos estudios señalan que mayor PA y la práctica regular de ejercicio físico parece disminuir el wanting y la incidencia de ciertos trastornos de la conducta alimentaria (TCAs). Curiosamente, Cameron y cols. (2016) observaron mayor apetito en sujetos que seguían un déficit calórico a través de la dieta que en aquellos sujetos que consiguieron ese mismo déficit calórico a través del ejercicio físico.

Por tanto, podemos concluir que los individuos con alteraciones en el control del apetito presentan menores niveles de PA, mayor grasa corporal, mayor influencia de los mecanismos no homeostáticos del apetito y una menor saciación y saciedad ante el consumo de alimentos, así como mayor tendencia a alimentos de alta densidad energética y de gran palatabilidad. De este modo, la actividad física no solo podría ser importante por su contribución en el GET, sino también por su capacidad de equiparar la ingesta energética deseada con los requerimientos energéticos reales.

Gráfica de “J” de la ingesta energética frente al nivel de actividad física. Obsérvese la mejora de los mecanismos de saciedad a medida que aumentan los niveles de PA, y cómo los sujetos con menor nivel de PA acaban consumiendo la misma energía que sujetos con mayores niveles de PA. Extraído de [1]

Flujo Energético

El concepto de flujo energético es un tanto heterogéneo en la literatura científica, pero si ahondamos en la biología, podríamos definirlo como “la magnitud del recambio energético de un organismo en la unidad de tiempo”; bajo esta definición, tenemos que considerar que la magnitud de dicho turnover de energía es dependiente del gasto energético, independientemente de si la energía procede de la ingesta energética o de las reservas energéticas del organismo.

Sin embargo, hemos de señalar que sería reduccionista quedarnos con esta idea sin centrarnos en los componentes que conforman este GET y cómo interaccionan entre sí y con otros componentes de CICO, como vimos anteriormente.

Para que se entienda esto último mejor, vamos a imaginarnos (te invito a que les pongas una imagen visual en tu cabeza) a dos personas diferentes:

  • Bonifacio: tiene 100 kg de peso corporal, un 30% de FM y presenta un GET de 3000 kcal y un RMR de 2300 kcal.
  • Eusebio: tiene 80 kg de peso corporal, un 15 % de FM, y presenta por su trabajo y por su entrenamiento un GET de 3000 kcal y un RMR de 1800 kcal.

A pesar de que ambos posean el mismo GET, el rato GET:RMR (algo conocido como metabolic scope, que es a su vez sinónimo de factor de actividad; seguro que esto último os suena más) en el caso de Bonifacio es de 1.3, mientras que en el caso de Eusebio es de 1.67.

Aunque ambos se encuentren en una situación de balance energético, es muy probable que Eusebio presente mecanismos de hambre-saciedad mucho más precisos y mejor salud general que Bonifacio. Este metabolic scope es a día de hoy una medida utilizada a la hora de cuantificar el flujo energético de un individuo, aunque ello no le exime de limitaciones.

En la imagen, podemos ver a Bonifacio (3) y a Eusebio (1). Ambos presentan el mismo flujo energético, pero Bonifacio presenta mayor adiposidad y peor regulación del apetito, entre otros muchos aspectos. Extraído de [5]

Como solemos polarizar y llevar al extremo aquello que leemos o escuchamos, probablemente estés pensando que cuanta más actividad y ejercicio físico realicemos, mayor será la mejora en la regulación del apetito y de la salud general. Sin embargo, Pontzer y cols. (2016) nos proponen el llamado “modelo del GET restringido”, el cual sugiere que el GET solamente aumentará en contextos donde la PA es reducida y que, a partir de cierto punto, mayores niveles de PA no conducirán a mayor GET, debido a la regulación a la baja del NEAT y de procesos tan importantes como la reproducción y la propia supervivencia del sujeto.

No obstante, en el contexto occidentalizado y sedentario en el que nos movemos (obsérvese el juego de palabras), es muy buena idea aumentar nuestra actividad física, sin obviar el rol tan importante del ejercicio físico.

Modelo de Pontzer [23]

Por todo esto, mantener un flujo energético elevado en un contexto donde la accesibilidad de productos de alta densidad calórica, muy palatables y accesibles económicamente y donde nuestro estilo de vida requiere cada vez menos movimiento resulta crucial de cara a no solo perder grasa corporal al estrechar la brecha del energy gap, sino mantener la grasa perdida a raya lo máximo posible y obtener un estado de salud óptimo.

EXEE: EXercise Energy Expenditure; TEF: Thermic Effect of Food; RMR: Resting Metabolic Rate. Extraído de [18]

Conclusiones

  • Una de las características de ese 5% de personas que consiguen mantener su objetivo de peso y composición corporal durante, al menos, 3 años después de una etapa de pérdida de grasa es precisamente adquirir el hábito de moverse más en su día a día y realizar ejercicio físico estructurado en función de sus metas personales.
  • Con este artículo espero haber arrojado una visión mínimamente integral de la complejidad de la bioenergética, y deseo haber podido transmitir que el gasto energético modula la ingesta energética, y viceversa. Resulta crucial comprender que cambios en una parte del sistema se concatenan irremediablemente con cambios a otros niveles del mismo, como sistema global que somos.
  • Antes de marcharme, tengo el placer de comentaros que en nuestro Patreon encontrarás una clase complementaria a este artículo. En ella analizamos un ensayo controlado aleatorizado que estudia el impacto de aumentar la actividad física en la supresión del hambre. Puedes acceder pinchando aquí.

Nos vemos en futuros artículos.

Referencias

  1. Beaulieu, K., Hopkins, M., Blundell, J., & Finlayson, G. (2018). Homeostatic and non-homeostatic appetite control along the spectrum of physical activity levels: An updated perspective. Physiology & Behavior, 192, 23–29. https://doi.org/10.1016/J.PHYSBEH.2017.12.032
  2. Cameron JD, Goldfield GS, Riou M-È, et al. Energy depletion by diet or aerobic exercise alone: impact of energy deficit modality on appetite parameters. Am J Clin Nutr. 2016;103(4):1008–1016
  3. Casanova, N., Beaulieu, K., Finlayson, G., & Hopkins, M. (2019). Metabolic adaptations during negative energy balance and their potential impact on appetite and food intake. Proceedings of the Nutrition Society, 78, 279–289. https://doi.org/10.1017/S0029665118002811
  4. Dorling, J., Broom, D. R., Burns, S. F., Clayton, D. J., Deighton, K., James, L. J., … Stensel, D. J. (2018, September 1). Acute and chronic effects of exercise on appetite, energy intake, and appetite-related hormones: The modulating effect of adiposity, sex, and habitual physical activity. Nutrients. MDPI AG. https://doi.org/10.3390/nu10091140
  5. Drenowatz, C., & Greier, K. (2017). The Role of Energy Flux in Weight Management. Exercise Medicine, 1, 4. https://doi.org/10.26644/em.2017.004
  6. Dulloo, A. G. (2017). Collateral fattening: When a deficit in lean body mass drives overeating. Obesity, 25(2), 277–279. https://doi.org/10.1002/oby.21734
  7. Dulloo, A. G., Jacquet, J., Miles-Chan, J. L., & Schutz, Y. (2017, March 1). Passive and active roles of fat-free mass in the control of energy intake and body composition regulation. European Journal of Clinical Nutrition. Nature Publishing Group. https://doi.org/10.1038/ejcn.2016.256
  8. Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after “the biggest loser” competition. Obesity (Silver Spring). 2016;24(8):1612–1619 pmid:27136388
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  17. Melby, C. L., Paris, H. L., Sayer, R. D., Bell, C., & Hill, J. O. (2019). Increasing Energy Flux to Maintain Diet-Induced Weight Loss.
  18. Melby, C., Paris, H., Foright, R., & Peth, J. (2017). Attenuating the Biologic Drive for Weight Regain Following Weight Loss: Must What Goes Down Always Go Back Up? Nutrients, 9(5), 468. https://doi.org/10.3390/nu9050468
  19. Muller, M.J.; Geisler, C.; Blundell, J.; Dulloo, A.; Schutz, Y.; Krawczak, M.; Bosy-Westphal, A.; Enderle, J.; Heymsfield, S.B. The case of GWAS of obesity: Does body weight control play by the rules? Int. J. Obes. (Lond.) 2018, 42, 1395–1405.
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  23. Pontzer, H.; Durazo-Arvizu, R.; Dugas, L.R.; Plange-Rhule, J.; Bovet, P.; Forrester, T.E.; Lambert, E.V.; Cooper, R.S.; Schoeller, D.A.; Luke, A. Constrained Total Energy Expenditure and Metabolic Adaptation to Physical Activity in Adult Humans. Curr. Biol. 2016, 26, 410–417
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  26. Swinburn, B.; Ravussin, E. Energy balance or fat balance? Am. J. Clin. Nutr. 1993, 57, 770S–771S
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  28. Wishnofsky M. Caloric equivalents of gained or lost weight. Am J Clin Nutr. 1958;6:542–6
Suplementos para dormir mejor – Dulces Sueños

Suplementos para dormir mejor – Dulces Sueños

Culturadegym

Hay una serie de suplementos que tanto solos como en su conjunto pueden ser altamente interesantes para dormir mejor.

El sueño es un complejo proceso neuroendocrino que cuando se altera algunos problemas no tardan en aparecer. Sí hablamos de suplementos hay un combinado o combo que resulta especialmente efectivo para recuperar un sueño reparador y minimizar las comorbilidades de un mal descanso.

Tener más apetito o predilección por alimentos azucarados, estar más irascible, tener dificultad para concentrarte, perder rendimiento, asimilar peor los nutrientes o no poder perder grasa son algunas de las consecuencias de un sueño alterado. Hablemos de algunos suplementos que pueden ser altamente interesantes.

Ashawandha

Ashwagandha tiene estrecha relación con el insomnio. Interesante rol incluso en la depresión y la inmunosupresión causada por el estrés. Estudios han mostrado como la suplementación con ashawandha durante seis semanas mejoraba significativamente los síntomas del trastorno de ansiedad generalizada diagnosticada.

Su principal función en este combo será

  • Recuperar la homeostasis en épocas estresantes.
  • Apoya la eficiencia del Sistema nervioso.
  • Calidad del sueño.
  • Mejora el estado anímico.

Además Ashwagandha incrementa niveles de testosterona y no sólo en este contexto sino reduciendo la cantidad de especies reactivas de oxígeno presentes en las células sexuales y algunas rutas neurales.

¿Cómo tomar?

  • Entre 450 mg. 15-30 minutos antes de acostarse

Recomendación de Ashawandha

TAURINA

La taurina ejerce un efecto inhibitorio sobre la velocidad de disparo neural, importante de cara al descanso. Es uno de los aminoácidos más abundantes en el cerebro y desempeña un papel en la modulación de la concentración de calcio libre intracelular, lo que influye directamente en la excitabilidad.

Su función principal en este combo será:

  • Reducción de la excitación neural.
  • Neuroinhibición del sistema nervioso central (SNC).
  • Reducción tonicidad muscular durante el descanso.
  • Osmorregulación y papel estabilizador de la membrana .
  • Reducción significativa en las agujetas y los marcadores de estrés oxidativo (daño muscular).

La taurina podría estimular la secreción de la hormona luteinizante y por ende la génesis de testosterona mejorando la calidad del esperma y jugando un papel importante en la recuperación. A mayores es protectora de la retina y fundamental para el desarrollo de fotorreceptores actuando como citoprotectora.

¿Cómo tomar?

  • 1 a 3 gramos, comenzando por la dosis más abaja y ajustando en función de las necesidades
  • Evitar café y otros estimulantes al menos dos horas antes de la suplementación con taurina.

Recomendación de Taurina

MELATONINA

La melatonina en este combo cumple el rol de inductora al sueño. Sí tuviéramos que dosificar de forma conservadora uno de estos tres suplementos sería la melatonina.

Melatonina actúa como un reloj haciéndonos conscientes del tiempo y sus ciclos. Es una hormona cuya síntesis-liberación se produce por la oscuridad. Se sintetiza a partir del triptófano sanguíneo (aunque no recomiendo la suplementación con el mismo).

Tiene acción sobre el tejido adiposo y el muscular con expresiones muy interesantes como pueden ser el mejor uso de la glucosa o la supresión de ciertos genes vinculados con el apetito. Con la edad, el estrés, la luz nocturna o los trabajos a turnos o nocturnos se puede ver muy alterada su expresión.

Su función principal en este combo será:

  • Inducción al sueño
  • Mejor uso de la glucosa (ya sabéis que recomendamos carbohidratos antes de ir a dormir)
  • Regulación circadiana.
  • Acción antioxidante muy importante.

¿Cómo tomar?

  • De 1-3 mg. 15-30 minutos antes de irse a dormir y evitando pantallas y luz azul en general.
  • No tomar todo el año ya que su papel es regular no parchear crónicamente.
  • Excepciones en personas mayores y trabajos nocturnos o a turnos (policías, operarios nocturnos, etc).

Recomendación de Melatonina

5HTP

En épocas de mayor estrés, pensamientos circulares y preocupación sostenida se podría añadir ya que es antagonista de acción del glutamato, pero a priori no lo lo incluiría como parte del combo. El 5-HTP es precursor inmediato de la serotonina y es un producto con menos efectos colaterales en la neuroquímica cerebral que otros suplementos competidores.

Su función principal en este combo será:

  • Acción nootrópica mejorando al estado de ánimo y felicidad.
  • Bienestar, regulación emocional.
  • Disminuye el deseo por la comida.

¿Cómo tomar?

  • 200–300 mg, 15–30 minutos antes de acostarte.
  • No recomiendo uso a largo plazo porque puede reducir la bioactividad de la dopamina.

Recomendación de 5-Htp

Combo Pre-cama CulturadeGym

Sueño ligero, despertarse durante la noche, levantarse cansado.

  1. Ashawandha: 1 toma de 450 mg 15-30´antes de dormir ver producto
  2. Taurina: 2 g. 15-30´antes de dormir ver producto
  3. Melatonina: 1 mg. 15-30´antes de dormir ver producto
Ansiedad, estrés, angustia, preocupaciones.

  1. Ashawandha: 2 tomas de 450 mg (mañana y noche) ver producto
  2. Taurina: 2 g. 15-30´antes de dormir ver producto
  3. Melatonina: 1 mg. 15-30´antes de dormir 5 HTP ver producto
Inducción al sueño.

  1. Ashawandha: 1 toma de 450 mg. 15-30´antes de dormir ver producto
  2. Taurina: 2 g. 15-30´antes de dormir ver producto
  3. Melatonina: 2 mg. 15-30´antes de dormir ver producto

Consideraciones

Veamos el “por qué no” de otros suplementos como Gaba, L-teanina o magnesio que se comercializan para este fin, lo explico brevemente:

  • 5htp es inductor de gaba y el rol en la sinapsis es más complejo, por evitar tolerancia me decanto por 5Htp y que además con la sinergia con Taurina cubrimos el frente que a priori pretenderíamos con Gaba.
  • L-teanina tiene propiedades psicoactivas interesantes mermndo la tensión física, mental y mejorando el humor pero también activa algunas áreas neurales que no me interesan de cara al descanso; entre ellas la frontal, aumentando la sensibilidad hacia pulsiones o su desarrollo operativo por lo que lo orientaría más a paliar estrés o en un combo nootrópico por su sinergia con estimulantes y si hablamos de su papel positivo, asigno más valor a la ashawanda.
  • Magnesio es más importante cantidades diarias que momento de ingesta y dado a que incluiría carbohidratos en cena para inducir incremento de triprófano y vía parasimpática y la absorción del magnesio puede verse limitada por algunas fuentes (ácido fítico por ejemplo es competidor).

SABER MÁS SOBRE LA CIENCIA DEL SUEÑO

REFERENCIAS

  • Gómez M. (2019). “Ashawandha, cosas que deberías saber”. Recuperado de: https://culturadegym.com/ashwagandha/
  • Gómez M. (2019). “Taurina: suplementación y propiedades reales”. Recuperado de: https://culturadegym.com/taurina/
  • Gómez M. (2019). “5-htp: ¿el suplemento de la felicidad?” Recuperado de: https://culturadegym.com/5-htp-el-suplemento-de-la-felicidad/
  • Nava Zisapelcorresponding. New perspectives on the role of melatonin in human sleep, circadian rhythms and their regulation. Br J Pharmacol. 2018 Aug; 175(16): 3190–3199. Published online 2018 Jan 15. doi: 10.1111/bph.14116. PMCID: PMC6057895. PMID: 29318587
  • Ferracioli-Oda E, Qawasmi A, Bloch MH. Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep disorders. PLoS One. 2013 May 17;8(5):e63773. doi: 10.1371/journal.pone.0063773. Print 2013.
Hidratos de Carbono antes, durante y después del entrenamiento

Hidratos de Carbono antes, durante y después del entrenamiento

Aunque sigue habiendo mucha confusión en cuanto a qué comer y cuando comerlo la importancia de la nutrición para el rendimiento deportivo a estas alturas es incuestionable. Hoy hablaremos de Hidratos de carbono.

Los hidratos de carbono no son solo sustrato energético sino también reguladores de las vías de señalización que interfieren en las adaptaciones inducidas por el ejercicio. 

Hidratos de carbono y adaptaciones de entrenamiento

La respuesta adaptativa al entrenamiento se determina por el estado previo del atleta, el entrenamiento realizado (tipo, carga aplicada, etc) y también por el estado nutricional. Por lo tanto, la ingesta nutricional puede modular las adaptaciones inducidas por el ejercicio.

Si hablamos de entrenamientos con intensidades altas y predominancia en la vía glucolítica es astuto entrenar con:

  1. Reservas apropiadas de glucógeno
  2. Suministro de carbohidratos durante el esfuerzo.

La disponibilidad de energía durante el entrenamiento modula la respuesta fisiológica al mismo (Coffey V.G et al 2007). Como conclusión principal y de cara a conseguir los mejores resultados estéticos o de rendimiento gestionar adecuadamente las reservas de glucógeno y la ingesta de carbohidratos antes, durante y después del entrenamiento puede ser determinante.

El glucógeno es un regulador de las vías de señalización que favorecen las adaptaciones al entrenamiento (Hearris M.A et al 2018) por lo que su papel va más allá de un mero sustrato inmediato.

Ya de cara a la recuperación los hidratos de carbono intervienen favorablemente en la respuesta inmune e inflamatoria, esto es de gran importancia en las adaptaciones fisiológicas (Nieman DC. 1998; Nieman DC et al, 1985).

Hidratos de carbono antes del entrenamiento

El aumento agudo de glucosa en sangre antes del entrenamiento puede favorecer el rendimiento, y esto puede ser clave para el desarrollo (volumen) o mantenimiento de la masa muscular (definición). (Khong T.K; et al. 2018).

En el alto rendimiento o alta intensidad sostenida el glucógeno es un factor extremadamente importante de cara a desarrollar musculatura o mantenerla.

Aunque tenemos hablado mucho del entrenamiento en ayunas y su rol en el rendimiento y la flexibilidad metabólica, en sesiones de más de 50 minutos con carga alta de trabajo (sobre todo volumen de entrenamiento) el aumento agudo de glucosa en sangre antes del entrenamiento puede mejorar el rendimiento y proteger el músculo de la degradación (Louis J.,et al 2016; Howarth KR et al.2009, Khong T.K; et al. 2018).

¿Cuántos Hidratos de carbono antes del entrenamiento?

Entre 1-4 g/kg antes del entrenamiento (~ 1-4 horas antes). El tiempo puede variar en función del tipo de hidratos y si la comida es rica en fibra y grasa.

La estrategia general es de 1 g/kg con una fuente de proteína de calidad, estableciendo límite inferior y apoyando con aporte de hidratos de carbono durante el entrenamiento.

Hidratos de Carbono durante el entrenamiento

De cara al rendimiento, definición muscular o crecimiento, garantizar la disponibilidad de carbohidratos antes y durante el ejercicio es de vital importancia. Especial relevancia el apoyo al rendimiento mediante de la conservación del glucógeno hepático.

La suplementación de carbohidratos tiene el mayor respaldo científico en lo que a reducción de los niveles de hormonas des estrés post ejercicio y la inflamación se refiere.

Consumir hidratos de carbono durante el entrenamiento disminuye el uso de aminoácidos: en cuanto a catabolismo y vías catabólicas se refiere, y aunque no se ven cambios en la expresión de MuRF-1, sí se perciben en la caja de atrofia (MAFbx) y la Ubiquitina proteasoma C2, por lo que se puede extraer una mayor retención de nitrógeno y presuponer mayor crecimiento a largo plazo con la suplementación con hidratos de carbono durante el entrenamiento (Churchward-Venne T.A., et al 2012; Greenhaff P.L., et al 2008).

Recomendación de hidratos de carbono intra-entrenamiento

Los hidratos de carbono pueden modular las cascadas de transducción de señales que influyen en los sistemas reguladores de proteínas (aunque no aumentar la síntesis de proteínas directamente como se cree) (Koopman R et al. 2006).

Aumentar la glucosa en sangre reduce la respuesta hipotalámica-pituitaria-adrenal, lo que lleva a la liberaciones más moderadas de hormona adrenocorticotrófica, cortisol y epinefrina.

Un aporte regular de glucosa en sangre durante el ejercicio disminuye la activación del sistema nervioso central y la liberación de hormonas del estrés reduciendo las señales proinflamatorias excesivas y contrarrestando parcialmente (importante lo de parcialmente) la inflamación y los cambios inmunológicos relacionados.

El estrés y el crecimiento o la oxidación de grasa o el crecimiento no son buenos amigos.

Aumentar la disponibilidad de glucosa durante el entrenamiento no solo reduce el cortisol sino también mejora el rendimiento (~ 2-6%). Podremos entrenar más duro y durante más tiempo minimizando lo negativo de esto (Vandenbogaerde TJ y Hopkins WG 2011; Nieman, D. C. et al 2015).

¿Cuántos Hidratos de carbono durante el entrenamiento?

Me decanto por la generalidad de 0.1 por kilo magro a la hora, por lo que nos situaríamos entre 30-60 g./hora de esfuerzo intenso.

¿Qué tipo de Hidratos de carbono durante el entrenamiento?

No todas las fuentes hidratos de carbono se digieren y absorben a la misma velocidad ni tienen los mismos transportadores. Si hablamos de tasas de absorción con referencia a unidad de tiempo, la absorción de una sola fuente de hidratos de carbono es de 60 gramos en una hora (Jeukendrup A.E.2008). Este dato es importante dado a que si se sobrepasa la capacidad de absorción intestinal puede provocarnos molestias gastrointestinales.

En general si hablamos de glucosa, maltosa o maltodextrina tendremos que subordinar nuestra bebida intraentrenamiento a estas cantidades, y tener en cuenta que fructosa y galactosa tienen  tasas de absorción más bajas (Burelle Y et al 2006).

Un truco basado en la fisiología: Glucosa y fructosa utilizan diferentes transportadores (SGLT1 y GLUT5, respectivamente), por lo que más allá de los 60 gr./hora, si añadimos una cantidad adicional de fructosa podríamos establecernos en los 80 e incluso 100 gramos de hidratos de carbono en una hora (Mata F. et al 2019).

La suplementación con hidratos de carbono durante el ejercicio de resistencia atenúa el agotamiento de glucógeno y mejora la respuesta anabólica al ejercicio.

Hidratos de carbono después del entrenamiento

Excepto que entrenemos otra vez ese mismo día consumir carbohidratos después de entrenar no es necesario.

Los expertos que se parapetan tras la necesidad de frenar la acción del cortisol menosprecian su rol de cara a la regeneración y su importancia en el uso de sustratos. La función del cortisol no es mala, es necesariamente crítica: hace que aumente la disponibilidad energética en sangre y trabaja en conjunto con otras hormonas y la epinefrina para regular las respuestas al entrenamiento.

La depleción o vaciamiento del glucógeno durante el entrenamiento (aunque esto depende de la duración e intensidad) no es tan grave acusada como podemos pensar (~ 20-40%), y se amortigua bastante si hemos consumido hidratos de carbono durante el entrenamiento.

Consumir con “prisa” una cantidad desmesurada de azúcares después de entrenar frenará una cascada hormonal y enzimática importante de cara a la regeneración.

La respuesta anabólica después del entrenamiento depende del estado de las reservas de glucógeno no del consumo de azúcares inmediatamente después de entrenar.

Añadir carbohidratos después de entrenar no mejora la síntesis de proteína, esto es un mito y reducción en la movilización de ácidos grasos y su oxidación.

En cuanto a resíntesis de glucógeno (volver a llenar los depósitos de glucosa) se crea una ventana de sensibilidad con un pico aproximado de unas 2 horas, que se extiende durante más tiempo; por lo que mi recomendación es consumir hidratos de carbono de índice glucémico elevado en el la segunda comida tras el entrenamiento.

Para ir contextualizando y situándonos en un caso concreto dejo un ejemplo de una preparación real:

Antes de entrenar Hidratos de carbono (1-4 g./kg) + Grasas + Proteína
Durante el entrenamiento Hidratos de carbono (30-60 g.) + Aminoácidos esenciales o hidrolizado de proteína.

* Se puede establecer límite superior de hidratos de carbonocon la adicción de fructosa.

Después del entrenamiento Sólo proteína (40 gr aislado suero + caseína)
Una hora después del entrenamiento Hidratos de carbono (–/kg) + Proteína

La respuesta anabólica al ejercicio está regulada por complejas vías de señalización, una de las más importantes es la vía mTOR y la disponibilidad de glucógeno ejerce una actividad reguladora positiva sobre el complejo proteico mTOR .

La insulina es una hormona anabólica, o lo que es lo mismo, anticatabólica, por lo que la ingesta de carbohidratos tras del ejercicio se ha contemplado durante muchos años en la literatura; sin embargo, la evidencia es mixta en este sentido y no hay nada que nos diga que esto es realmente determinante (Mata F. et al 2019).

Añadir carbohidratos después de entrenar no mejora la síntesis de proteína, esto es un mito.

Hay mucha evidencia de que una cantidad apropiada de proteínas de calidad es suficiente para lograr un balance positivo de proteínas y estimular la máxima respuesta anabólica (Staples AW et al. 2011; Aragon A. y Schoenfeld B.J. 2013; Nieman DC et al. 2015; Hulmi JJ et al. 2015).

El propio efecto producido por el entrenamiento estimula la enzima responsable de la síntesis de glucógeno (glucógeno sintasa), que aumenta la sensibilidad a la insulina y la permeabilidad de la membrana celular las horas posteriores al ejercicio, no es necesario consumir hidratos tan pronto acabes de entrenar excepto que hagas varias sesiones con intensidad alta o muy alta el mismo día.

Establezco ejemplo práctico con alimentos y suplementos:

Antes de entrenar  2 Rebanadas de pan integral o de maíz + 35 proteína de suero (ver producto) + 1 manzana + 35 crema cacahuete BIO (ver producto) 
Durante el entrenamiento 50 g. de Amilopectina (ver producto) + electrolitos (ver producto) +  20 g. de Aminoácidos esenciales (ver producto
Después del entrenamiento 25 G de aislado de suero (ver producto) + 15 gr de caseína (ver producto)
Una hora después del entrenamiento Arroz grano largo o integral + 2 plátanos + 4 latas de atún al natural + creatina 

Si hablamos de reposición de glucógeno más importante que la urgencia es pautar cantidades de hidratos a lo largo del día e interesante destacar la suplementación con creatina o añadir fructosa (frutas) en comidas posteriores.

La creatina aumenta la osmolaridad celular e incrementa la respuesta [saber más]. Además añadir fructosa a duentes de glucosa u almidones durante la recuperación puede acelerar la resíntesis de glucógeno (Gonzalez J.T 2016; Burke L.M et al 2017).

Si un poco es bueno ¿más será mejor?; llevo diciendo desde 2013 que más no es mejor, sólo mejor es mejor. Más hidratos podrían afectar negativamente el rendimiento por los efectos metabólicos de la respuesta a la insulina (hipoglucemia reactiva) y sobreactivación del ramal parasimpático del SNC (estado de relajación).

El aumento brusco de insulina por lo hidratos de carbono junto con la regulación ascendente de los transportadores GLUT-4 del estímulo de ejercicio iniciado, puede haber una disminución, en lugar de un aumento, en la glucosa en sangre y con ello una caída importante en el rendimiento.

Conclusiones:

  • Entrenar con un aporte adecuado de glucosa puede mejorar la recuperación, reducir las tasas de enfermedad, el daño, la fatiga y el dolor muscular así como mejorar el rendimiento atlético general. La oxidación de ácidos grasos depende en todo caso del déficit calórico.
  • Con altas intensidades los hidratos de carbono se convierten en el principal sustrato energético y agotar el glucógeno te limita el rendimiento. 
  • Añadir un porción moderada de hidratos en la cena puede mejorar tu descanso [Saber más]
  • Los aminoácidos esenciales (EAA; aproximadamente 10 g) en forma libre o como parte de un bolo de proteínas de aproximadamente 20-40 g estimula al máximo la síntesis de proteínas musculares (MPS). (Chad M. Kerksick, et al 2017.)
  • La hipoglucemia reactiva se puede evitar en buena parte acercando la ingesta alta de carbohidratos al entrenamiento (15 min frente a una hora o más).
  • La resíntesis rápida de glucógeno parece llevarse a cabo satisfactoriamente con ~ 0.5 a 0.6 g/kg (unos 35-40 gramos para una persona de 70Kg.) de hidratos de carbono de absorción rápida cada 30 minutos durante dos o cuatro horas (o hasta la próxima comida completa. (Mitch Kanter, 2018)

Referencias:

Principales:
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  • Mata F. Carbohydrate Availability and Physical Performance: Physiological Overview and Practical Recommendations. Nutrients. 2019 May; 11(5): 1084. Published online 2019 May 16. doi: 10.3390/nu11051084. PMCID: PMC6566225. PMID: 31100798
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