INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO, DEPORTE Y SUELO PELVICO

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO, DEPORTE Y SUELO PELVICO

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO, DEPORTE Y SUELO PELVICO

Antecedentes y Prevalencia

El deporte de fuerza y sobre todo de alto impacto se ha relacionado con un mayor riesgo de perjuicios en el suelo pélvico.

El suelo pélvico (SP) es la estructura formada por los músculos, ligamentos y tejido fascial que se alojan en la base de la pelvis, presentando su musculatura forma de puente colgante, que de forma general y simplificada responderá a la contracción elevándose. De esta forma la fascia y ligamentos actúan como estructura de soporte visceral pasivo y como transmisores de fuerzas mientras que la musculatura colaborará en dicho soporte de forma activa además de otras funciones como la estabilización, sexual y la continencia, la cual analizaremos a continuación.

Existen diferentes patologías asociadas a la disfunción del suelo pélvico, la incontinencia urinaria es especialmente prevalente en el deporte, mostrando diferentes prevalencias según el deporte (5,7% hasta 80%) mostrandose la mayor prevalencia en trampolinistas y mostrando también prevalencias altas en deportes como la halterofilia (50%) (Sania Almousa et al 2019) En esta revisión sistemática realizada por Sania y colaboradores, se aislaron otros factores de riesgo como el parto y el embarazo, recogiendo datos solo de deportistas nulíparas, cosa que no se realizó en anteriores revisiones (Mattos Lourenco et al 2018) (Heath et al 2014).

Presión Intradbdominal y su papel en la incontinencia

Esta teoría se fundamenta en que estos deportes aumentan la presión intra-abdominal (IAP), entendiendo por esta a la presión que se presenta de forma natural en el interior de nuestro abdomen y que varía en función de la respiración o la postura que tengamos en cada momento. Por ejemplo esta presión sería menor en reposo que realizando una plancha abdominal y esta sería menor que realizando un Crunch abdominal. Este aumento de presión deberá ser amortiguado por el suelo pélvico (PF).

 

 

 

 

 

 

Mecanismo fisiopatológico

La teoría sobre la instauración de la IU en deportistas se fundamenta por un lado en que si la musculatura del suelo pélvico y concretamente el esfínter uretral externo generan una fuerza inferior a la necesaria para contrarrestar la presión que se ejerce sobre la vejiga se producirá la incontinencia de esfuerzo, por otro lado esta si esta carga/impacto (IAP) es de carácter elevado y/o repetitivo, esto podría sobrecargar, sobrestirar, y debilitar la musculatura del suelo pélvico produciendo una reducción de sus capacidades y por ende:

IUE, I.fecales, disfunciones sexuales, alteraciones posturales etc (Sania Almousa et al 2018)

Este cuadro es completamente compatible con una continencia en reposo ya que esta depende del control del detrusor y de la función del cierre uretral.  (Es Bernstein et al 1997).

 

Cuadro clínico

El factor común que se cursa con la IUE es la la perdida de propiocepción, control motor y fuerza por lo que la no implicación de esta estructura en los gestos deportivos y su no entrenamiento podría contribuir a generar este tipo de cuadros, debido a que mientras que el resto del cuerpo generaría adaptaciones a la actividad física a la que se le expone, el suelo pélvico quedaría en segundo plano adaptándose a una velocidad menor o sin adaptarse en absoluto.

Tratamiento

Ante esto la fisioterapia muestra diferentes herramientas, las más sonadas son los ejercicios de Kegel y los hipopresivos. Respecto a la gimnasia hipopresiva la evidencia es insuficiente para recomendar su uso, mostrándose como menos efectiva que el entrenamiento muscular del suelo pélvico para fortalecer el SP, lograr el cierre del hiato del elevador del ano y aumentar el grosor, la fuerza y la resistencia de la musculatura del suelo pélvico.

Las diferentes revisiones señalan como prevención y tratamiento de primera línea a los ejercicios de suelo pélvico o “Kegel”, que básicamente consisten en realizar unas contracciones pautadas de esta estructura, habiendo una relación directamente proporcional entre la fuerza aplicada por el suelo pélvico y la mejora de la sintomatología, además de un aumento paralelo del grosor de los músculos del suelo pélvico, por otro lado encontramos que en añadido a estas contracciones el fisioterapeuta puede generar una retroalimentación con su paciente, por lo que actualmente en clinicas encontramos material que se utiliza de forma habitual en diferentes tratamientos en el campo de la urogineproctología y obstetricia en el que a través de un equipo electromiografico se registran las contracciones del suelo pélvico y su intensidad.

Se le muestra al paciente en forma de gráfico, esta retroalimentación pasa a denominarse biofeedback, pero en términos de evidencia hay controversia: Según la ultima revisión realizada (Nunes et al 2019) no se encuentran diferencias entre y PFME+ bioretroalimentacion frente a solo PFME, aunque entra en conflicto con un estudio (Bertotto et al 2017) donde si se encontraron diferencias a favor de PFME+ bioretroalimentacion frente a solo PFME, aunque las pacientes que solo realizaron PFME también mejoraron mayor fuerza muscular, actividad mioeléctrica, precontracción de los músculos del SP y una mayor calidad de vida en las participantes.

Sin embargo según la revisión de Cochrane (Herderschee R et al 2011) La retroalimentación o la biorretroalimentación pueden proporcionar beneficios adicionales al entrenamiento muscular del piso pélvico en mujeres con incontinencia urinaria . Sin embargo, se necesita más investigación para diferenciar si es la retroalimentación o la biorretroalimentación lo que causa el efecto beneficioso o alguna otra diferencia entre los grupos (como un mayor contacto con profesionales de la salud).

Conclusión

Conviene señalar la importancia de esta musculatura, no solo en la continencia, sino en cuanto a su función estructural y sexual, tratando de alentar así a su entrenamiento e implicación en los gestos deportivos como un musculo más, y advirtiendo que ante síntomas de patología o la intención de aumentar la eficiencia de su entrenamiento, acudan a su fisioterapeuta especializado de confianza, y los profesionales sanitarios a su vez deben tratar de concienciar sobre su implicación de forma independiente de su tratamiento y evaluación, ya que así solo se aumenta la probabilidad de generar “sedentarismo pélvico” ya que aunque el principio de individualización es importante no lo es más en este caso que en el de otras estructuras musculoesqueléticas. El suelo pélvico es una estructura más, con sus nervios, vasos sanguíneos, ligamentos, fascias y músculos, y como tal se le debería empezar a tratar.

Bibliografía

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  • Nunes, E. F. C., Sampaio, L. M. M., Biasotto-Gonzalez, D. A., dos Reis Nagano, R. C., & Politti, F. (2018). Biofeedback for pelvic floor muscle training in women with stress urinary incontinence: a systematic review with meta-analysis. Physiotherapy
  • Herderschee  R, Hay‐Smith  EJC, Herbison  GP, Roovers  JP, Heineman  MJ. Feedback or biofeedback to augment pelvic floor muscle training for urinary incontinence in women. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. No.: CD009252. DOI: 10.1002/14651858.CD009252.

 

 

 

Protectores hepáticos

Protectores hepáticos

Protectores hepáticos

juanjo martin

Julio Vizuete

Colaborador de Culturadegym
  • Nutrición y Diet Ucam
  • Evidence based Nutrition. Bodybuilder
@_nutribuilder_
Es importante hablar protectores hepáticos cuando se utilizan distintos fármacos como Esteroides Orales, Serms y algunos fármacos (como los Aines) pues se percibe la elevación de marcadores de estrés hepático como son las transaminasas (GOT, GPT, AST, ALT, FFA y GGT) ya que estas se encargan de hacer intercambios de aminoácidos.

Todos estaremos de acuerdo que es mejor prevenir que curar, el consumo de algunos productos que mencionaremos a continuación tiene beneficio para mitigar dicha toxicidad hepática por consumo de fármacos como pueden ser esteroides orales.

El Glutatión(GSH)

El Glutatión es el recurso detox que posee el hígado para eliminar tóxicos,es un tripéptido no proteico formado por tres aminoácidos: Glutamato, Glicina y Cisteína,  cuando este se agota aparece también toxicidad hepática ya que no es capaz de eliminar los xenobióticos a través de conjugación directa.

El Glutation tiene múltiples funciones :

  • Desintoxicación de compuestos extraños, xenobióticos y agentes carcinógenos.
  • Esencial para el sistema inmunológico, relacionado en la producción de citoquinas proinflamatorias y respuesta celular.
  • Aumenta la eliminación de células T citotóxicas y las células NK.
  • Tiene un papel fundamental en reacciones metabólicas y bioquímicas como la síntesis y reparación del ADN, síntesis de proteínas, transporte de aminoácidos y activación de enzimas.

La acción reiterada de desoxigenadas, deshidrogenasas y glucuronidasas hepáticas agotan el glutatión hepático reducido, siendo un recurso limitado y esto resulta en acumulación de metabolitos tóxicos para el hepatocito.

Toxicidad Hepática

En el caso de los esteroides orales , el enlace 17a-metilo que sustituye al carbono 17a,  comúnmente llamado 17a-aquilatado es el cual permite que el propio esteroide oral se haga resistente a la metabolización del hígado, haciéndolo mucho más biodisponible.

Si bien es cierto que los esteroides inyectables generan toxicidad hepática,  no corresponde ni al 10% de la que producen los orales.

La toxicidad se produce por la propia alteración estructural del esteroide, lo cual bloquea la enzima B-Hidroxisteroide Deshidrogenasa (17B-HSD) la cual metabolizaría el fármaco en un esteroide inactivo.

Años atrás era muy utilizado el Primobolan Acetato oral (Metenolona acetato) el cual carece de este grupo 17a-metilo y se destruye, se sigue comercializando pero es poco más que tirar el dinero.

Se considera que cuanto mayor es la capacidad androgénica del esteroide oral, mayor es dicha hepatotoxicidad, el hepatocito será expuesto a esta inmensa cantidad de andrógenos con gran biodisponibilidad.

La Colestasis es el trastorno hepático más común derivado del uso de esteroides anabólicos orales, la cual es una enfermedad que impide que la bilis fluya de manera correcta desde el hígado hasta el duodeno.

La bilis es un líquido amarillo-marrón verdoso oscuro el cual es segregado por el hígado para la digestión de las grasas, por lo que su flujo disfuncional irá acompañado de múltiples problemas como son, malabsorción grasas ( con sus consecuencias), disminución de la eliminación de subproductos metabólicos  tóxicos fuera  del hígado como algunos ácidos biliares.

Ácidos biliares tóxicos  se acumulan en el hepatocito  ocasionando la muerte celular de dichas células hepáticas, algunos de los efectos adversos a la Colestasis son náuseas, falta de apetito, vómitos, ardor estomacal,picazón, heces color arcilla, ictericia, trastornos dermatológicos, visuales, picazón, trastornos de la formación de hormonas sexuales esteroideas, fragilidad ósea y un largo etcétera.

Como vemos no es ninguna broma jugar con los esteroides orales sin un buen protector hepático.

¿Qué productos hay disponibles y cómo pueden ayudarme?

Silimarina/Cardo Mariano

El Silimarina cuyo componente activo  es  la Silibinina la cual se extrae de las semillas del Cardo Mariano,  es un fármaco que se vende sin prescripción médica y que es muy conocido por ayudar a eliminar tóxicos del hígado y vesícula biliar

La Silimarina es un elemento de apoyo considerable para mitigar o eliminar la toxicidad hepática por fármacos y alcohol , uno de los problemas es la escasa biodisponibilidad del compuesto , la cual se puede mejorar hasta 10 veces añadiendo fosfatidilcolina o ciclodextrina ya existiendo fórmulas que incluyen una de las dos moléculas en adición a la Silimarina

Recomendación de ALA

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Se ha demostrado que la silimarina, al igual que otros flavonoides, inhibe el eflujo celular mediado por la P-glicoproteína. La modulación de la actividad de la glicoproteína P puede resultar en absorción alterada y biodisponibilidad de Fármacos que son sustratos de P-glicoproteína.

La silimarina inhibe las enzimas citocromo p450 y una interacción con fármacos eliminados principalmente por P450s,  aumenta la cantidad de fármaco libre(activo), con las consecuencias que ello conlleve.

NAC

La N-Acetil-Cisteína es un suplemento con propiedades mucolíticas, el cual tiene como función también la de precursor activo de glutatión hepático, es especialmente útil para prevenir lesiones hepáticas o renales y revertir algunas de las ya existentes además de disminuir drásticamente marcadores de dichas lesiones, la capacidad que otorga Nac a la síntesis de Glutatión es muy eficiente.

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El glutatión puede conjugarse directamente con la N-acetil-p-benzoquinoneimina. Hay indicios de que en casos de efectos tóxicos establecidos del acetaminofén(Paracetamol) la acetilcisteína puede proteger de lesión extrahepática por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.

Al igual que ocurría con la Silimarina, el NAC tiene baja biodisponibilidad oral por lo que altas dosis son necesarias, no hay problemas con la toxicidad oral pero sí nos deberían preocupar su actividad antioxidantes secuestradora de ROS, por lo que a altas dosis podría disminuir adaptaciones al entrenamiento.

Sam-E

La S-adenosil-metionina es  un co-sustrato de reacciones de transferencia de grupos metilo, compuesta de adenosina y metionina, la mayoría de reacciones de transmetilación, transulfuración y aminopropilación.

La metionina es  otro de los precursores principales de glutatión hepático, por lo que es una opción muy válida la inclusión de Sam-E con este objetivo.

Otra función de SAM-E es la biosíntesis de poliaminas,  se descarboxila mediante la adenosilmetionina descarboxilasa para formar S-adenosil-5′-3-metilpropilamina, este compuesto dona su grupo n-propilamina en la biosíntesis de poliaminas tales como la espermidina y la espermina a partir de la putrescina.

La SAM es necesaria para el crecimiento y reparación de las células, también colabora en la biosíntesis de diversas hormonas y neurotransmisores que afectan al estado de ánimo, como la dopamina y la serotonina.

Se ha demostrado que Sam-E es un eficaz reductor del daño hepático sobre todo en estadíos avanzados.

Trimetilglicina

También conocida como Betaína, es el derivado trimetilico de la glicina y normalmente está presente en el plasma humano debido a la ingesta dietética y la síntesis endógena en el hígado y los riñones.

La betaína se utiliza en el riñón principalmente como un osmoprotector, mientras que en el hígado su función principal es en el metabolismo como donante del grupo metilo.

La abundancia de betaína y el transportador de betaína en el hígado excede en gran medida la de otros órganos, por lo que su actividad se centra en este órgano como sustrato de reacciones de transmetilación fundamentales para la eliminación de compuestos tóxicos para el hepatocito.

La administración de betaína puede detener e incluso revertir la progresión de la interrupción de la función hepática, la betaína es bien tolerada, económica, efectiva en un amplio rango de dosis, es un gran suplemento y para este fin en concreto es muy útil.

Ácido alfa lipoico (ALA)

El ácido lipoico está implicado generalmente en descarboxilaciones oxidativas de cetoácidos, y es un factor de crecimiento para algunos organismos.

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El ácido alfa lipoico se comercializa principalmente como un producto que ayuda a perder peso y como suplemento de energía, pero realmente tiene su utilidad reside como apoyo en trastornos hepáticos ya que es un precursor de glutatión (GSH),  aumenta la expresión de Cisteína-Glutamato Desligasa (GCL), la cual es limitante de la velocidad de la enzima en la síntesis de glutatión y mediante el aumento de la captación celular de cisteína, un aminoácido necesario para la síntesis de glutatión.

También es un potente antioxidante y hace más eficientes la mitocondrias de los hepatocitos, previene y revierte el hígado graso no alcohólico así como la esteatosis.

TUDCA

Es la forma conjugada con taurina del ácido Ursodesoxicólico (UDCA), es un suplemento que se usa para el tratamiento de cálculos biliares y cirrosis hepática el cual no está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos en EEUU (FDA).

TUDCA y UDCA son sales biliares beneficiosas, la regulación descendente de los transportadores basolaterales y la regulación ascendente de los transportadores canaliculares Mrp2,  pueden representar un mecanismo de defensa  para  prevenir la acumulación hepatocelular de ácidos biliares potencialmente tóxicos.

Los efectos terapéuticos de UDCA pueden ser causados ​​en parte por la estimulación de la expresión del transportador canalicular en ausencia de toxicidad hepatocelular.

El estrés en el hepatocito activa el citocromo C, esto inicia enzimas llamadas caspasas, las cuales son enzimas que median la ruptura de proteínas,  para propagar una cascada de mecanismos celulares que causan la muerte celular,  TUDCA previene la apoptosis con su papel en la vía BAX, la es una molécula que se transloca a las mitocondrias para liberar el citocromo C, inicia la vía celular de la apoptosis.

TUDCA evita que BAX sea transportado a las mitocondrias, BAX o proteína 4-similar a blc-2 es una proteína reguladora de la apoptosis. Esto protege a las mitocondrias del estrés y la activación de caspasas.TUDCA también actúa como una chaperona química, lo cual hace que ayude al plegamiento de proteínas, este ácido biliar es quizá la mejor arma contra la colestasis metabólica y otros efectos adversos al uso de esteroides orales.

Conclusión

Como vemos existen muchas vías por las cuales podemos evitar, mitigar o revertir este daño hepático, estos suplementos tienen mucha evidencia científica tras de sí y todos exceptuando el TUDCA, tienen un precio bastante bajo

Por otro lado TUDCA es el más efectivo revirtiendo la colestasis, Sam-E es muy eficiente también en este aspecto en estadíos avanzados y en general tener un precursor de glutatión es fundamental

Bibliografía

Caseína : que no te estafen

Caseína : que no te estafen

Caseína : que no te estafen

La leche es uno de los productos más anabólicos de la naturaleza. Cuando una persona toma proteína de leche, está tomando principalmente caseína.

Si aislamos la proteína de la leche por cada 100g de proteína de leche tendrías 80g de caseína y 20g de proteína de suero (whey). Una mezcla perfecta.

Pero hablamos de la proteína de la leche no de leche. En la leche hay otros productos que no nos interesan como la grasa o los azúcares, entre ellos la lactosa, por lo que la industria de la suplementación nos presenta varias formulaciones de caseína, unas mejores que otras. Te explicaré las que debes evitar y el por qué.

La gente sigue buscando proteína rápida para después de entrenar cuando es abrumadora la literatura que le quita el sentido a esto en condiciones normales. La caseína es una proteína de muy alta calidad y ha mostrado en diversas ocasiones ser igual o superior a la proteína whey para ganar masa muscular. ¿Sorprendido?, la leucina o el perfil específico de aminoácidos no es el único factor relevante para determinar la calidad, hay otros factores muy importantes, como la digestibilidad.

Si nos centramos en los métodos con mayor validez científica que evalúan la calidad de una proteína hablamos de PDCAAS y DIAAS; este último corrige las limitaciones de PDCAAS, pues se pueden diferenciar las fuentes proteicas por su capacidad de suministro real de aminoácidos al torrente sanguíneo. En base a esto os muestro el siguiente cuadro:

Proteína Isolada (Whey Iso).  Proteína Concentrada (Whey) Caseína.
  • PDCAAS 0.99
  • PDCAAS 1.00
  • PDCAAS 1.00 
  • DIAAS 1.00 
  • DIAAS 1.07
  • DIAAS 1.09

A mayores, a diferencia de la whey, la caseína es muy resistente a las altas temperaturas por lo que es más difícil llegar a desnaturalizarla, en general es bastante resistente a los cambios espaciales, aunque no todas las caseínas como veremos a continuación.

Tipos de caseína

  • Caseína micelar.
  • Caseina de calcio.
  • Caseinato de sodio (poco común).
  • Caseinato de Potasio (muy poco común).

Aunque hay diferentes tipos de caseínas todas tienen algo en común respecto a la micelar; y es que todas son de peor calidad que la caseína micelar. Las micelas asignan el valor real a la caseína.

Obtención

La separación de las proteínas de la leche se realiza por sus distintas propiedades, si hablamos de las físicas, principalmente por su solubilidad (imagen inferior).


Las proteínas de la parte más líquida o suero de leche acumula lo que conocemos como proteínas whey. En la parte más sólida (el cuajo o el queso) se encuentran las proteínas insolubles, las caseínas.

Las micelas de caseína son unas estructuras moleculares, o macromoleculares mejor dicho que contienen diversos compuestos más allá de la proteína. Están formadas por un 92% de caseína y un 8% de minerales, principalmente fosfato cálcico coloidal. Este fosfato de calcio coloidal es de vital importancia pues ayuda a mantener la integridad de la micela y sus propiedades hidrofóbicas. El punto clave que debes de recordar es este.

Caseinato de Calcio.

Las micelas de caseína contienen el 80% de la proteína total de la leche como vimos. Una vez separadas las proteínas whey la caseína permanece “en un estado micelar” manteniendo el fosfato de calcio coloidal, uno de los minerales más importantes para la integridad de la micela (lo acabamos de ver en el punto anterior).

Para la obtención del caseinato cálcico  se añade Hidróxido de Calcio (Ca(OH)2), lo que afecta el fosfato de calcio coloidal y ocasiona una alteración a la estructura de la micela. Esto hace que se disuelva mejor en agua, además algo que no he mencionado antes es que la caseína soporta mejor la temperatura que las variaciones de Ph, por lo que también pierde valor por este motivo.

La proteína pierde la capacidad de formar coágulos pero también valor.

Es un método de obtención más barato y la industria te lo vende con la premisa de que se disuelve mejor, lo que al comprador le gusta, pero porque desconoce que el producto es de peor calidad. Hablo de una proteína desnaturalizada. Además el factor de asimilación lenta se pierde, y el valor biológico también, pasa a ser un whey cara y con peor valor biológico que una whey.

Es una versión inferior a la micelar, es mucho más pobre que la micelar aunque contiene todos los aminoácidos y tiene menos cantidad de aminoácidos que una proteína whey pero es más cara.

He eliminado la marca del anterior producto aunque no tendría por qué dado a que la etiqueta no miente, solo que no todo el mundo sabe interpretarla. A continuación os dejo una etiqueta de otra famosa marca:

Para mejorar el aminograma de esta proteína desnaturalizada se completa con aminoácidos libres, bcaa´s o proteína aislada y se vende bajo el lema comercial “una mezcla perfecta“: ¡mentira!.

Muchas veces la industria la intenta vender como superior dada su mejor solubilidad en agua o un producto de mejor asimilación o que cae “menos pesado” en el estómago pero en realidad estás comprando un producto de peor calidad.

Hay estudios que comparan la solubilidad de caseina con una proteína whey (la rápida que dice la industria) y no encuentran diferencias significativas. ¿Esto es bueno?, no; es malo porque si es cierto que se absorben igual pero cualquier caseinato calcico o sódico será de peor valor que una whey. Es por el tipo de caseína que utilizan en los estudios (es más barata). Esto no sucedería con una caseína micelar.

La falta de presencia de micelas en los caseinatos hace que la caseína se absorba a la misma velocidad que la proteína whey. El caseinato es prácticamente una versión más débil de la proteína whey.

¿Qué es la desnaturalización de las proteínas?

Es una modicifación en la estructura molecular respecto a la materia prima origina por el sometimiento a un proceso físico o químico que ha resultado agresivo o prejudicial para el producto (en este caso).

Caseína Micelar.

La clave de todo esto está en las micelas.

Imagen de una micela de caseína de Dalgleish, DG, P. Spagnuolo y HD Goff. 2004.

Una micela es un conjunto de moléculas que crea un compuesto lipídico esférico, os sonará por ejemplo el agua micelar, una solución de moléculas (las micelas) que atraen los residuos de la piel como un rastrillo químico.

El 80% de la proteína de la leche es caseína micelar. La Caseína Micelar es un producto que contiene más del 80% de concentración de proteína y en base a esto luego te enseño un sencillo truco (premio por leer todo el artículo).

¿Cómo se obtiene la Caseína Micelar?

Mediante un proceso de micro o ultra-filtración en frío se separa de la lactosa, la grasa y sobre todo, del suero. Digamos que para un producto de la mayor calidad este es el método de extracción correcto.

Este proceso no utiliza productos químicos por lo que la proteína no se desnaturaliza manteniendo su estructura globular intacta dándote la cantidad adecuada de péptidos bioactivos y por la que pagas. Además su lenta absorción la hace muy interesante, y no, no solo para antes de dormir. 

La caseína micelar (la buena) respecto al caseinato cálcico es altamente hidrofóbica, es decir, le cuesta mucho disolverse en agua. Tiene un porcentaje muy bajo de grasa y un alto valor biológico. Cuando tomamos caseína micelar se forma un gel en el estómago dificulta la descomposición por nuestro sistema digestivo.

Caseína Recomendada

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Conclusiones y trucos

Dentro de una sustancia coloidal como la leche, las proteínas están en perfecta “simbiosis” o armonía, pero si lo que queremos es tener una proteína láctea de la más altísima calidad que se comporte en el tracto gastrointestinal como la leche sin los añadidos de esta como grasas o azúcares deberemos optar por una caseína micelar. Algunas caseínas son más solubles en agua (se mezclan fácilmente con el agua) y otras no lo son (cuesta mezclarlas con el agua), estas últimas son de mejor calidad.

Ver muestra de solubilidad en YouTube

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Si alguna vez has comprado caseína de buena calidad (como te he enseñado) te darás cuenta que es bastante difícil mezclarla en agua. Lo que le confiere a la caseína la propiedad de la insolubilidad y ser hidrofóbica son las micelas. La caseína de la leche, en su estado natural, está dentro de micelas (lo mismo la caseína micelar).

Bibliografía

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juanjo martin

Juanjo Martín

Colaborador de Culturadegym
    • Estudiante de Nutrición Humana y Dietética + Ciencia y Tecnología de Alimentos en la Universidad de Granada
    • Apasionado de la Nutrición Deportiva, la Fisiología y la Ciencia de los Alimentos
@jotaroxas

Las dietas fallan. No porque la gente no pierda grasa ni peso corporal; de hecho, su capacidad para la pérdida de este último es extraordinaria. El problema reside en que no son capaces de mantener el peso perdido ni la composición corporal alcanzada: en los 3 años posteriores a esta intervención, el 95% de las personas habrá vuelto al punto inicial en el mejor de los casos. En otras palabras, esta intervención es exitosa tan solo en un 5% de los casos.

“Comer menos y moverse más” es una de las sentencias más alabadas por aquellos que ignoran el funcionamiento de nuestro organismo, siendo pronunciada incluso por profesionales sanitarios aunque quizá sea el momento de cambiar de paradigma e incorporar una visión más holística del balance energético y de los diversos factores biopsicosocioeconómicos que lo configuran.

En este artículo, aprenderás acerca del dinamismo del balance energético, las adaptaciones principales que ocurren durante la pérdida de grasa y que pueden permanecer incluso tras esta, los mecanismos que rigen el hambre y la saciedad y cómo podemos influir en ellos a través de la actividad física, un enfoque que quizá pueda tacharse de ser rompedor dada la tendencia equívoca de gobernar CICO a través de un solo lado de la balanza. Comenzamos.

Concepto de Balance Energético. ¿Estático o Dinámico?

El concepto de balance energético hace referencia al equilibrio existente entre la energía que obtenemos a partir de los alimentos (Calories In) y el gasto energético de nuestro organismo para el mantenimiento de múltiples y diversas funciones biológicas (Calories Out). Un término ampliamente acuñado para aludir a este concepto bioenergético es CICO (Calories In, Calories Out).

 

La ingesta energética (IE) es modulada tanto por los mecanismos de hambre-saciedad como por la propia conducta alimentaria. Es decir, la IE se ve altamente influenciada por una combinación de factores biológicos internos (como los requerimientos energéticos del organismo) y de factores nutricionales externos, como la densidad energética de los alimentos y su palatabilidad. De esto hablaremos a continuación de forma más extensa.

En el otro lado de la ecuación, vemos que el gasto energético total (GET) se compone de la tasa metabólica basal (RMR), el NEAT (Non-exercise activity thermogenesis), la termogénesis por ejercicio físico (EAT) y el efecto termogénico de los alimentos (TEF).

Dentro del NEAT, vamos a incluir dos conceptos diferentes pero a su vez interrelacionados:

  1. El NEAT propiamente dicho
  2. El NEPA (non-exercise physical activity).

El NEAT hace referencia a la cantidad de energía que gastamos con pequeños movimientos inconscientes durante el día que, en realidad, no forman parte de lo que conocemos como ejercicio físico (por ejemplo, tocarse el pelo, mover las piernas mientras estamos sentados, hablar, escribir en el ordenador, o mover la cabeza al ritmo de una canción de Architects de forma inconsciente antes de tirar pesado en sentadilla).

Por el contrario, el NEPA hace referencia a cualquier actividad física voluntaria y consciente (por ejemplo, permanecer de pie, ir a comprar al super o andar). Efectivamente: cuando decimos que vamos a aumentar nuestro número de pasos diarios, nos referimos en realidad al NEPA, y no al NEAT, pero en este artículo incluiremos ambos conceptos bajo el término de NEAT, llegando este a constituir hasta el 43% del GET.

Como podemos observar, el componente más adaptativo del GET es el PAEE (aquí se incluye el EAT y el NEAT). Extraído de [1].

Volviendo al concepto de CICO, la primera ley de la termodinámica nos dice que un consumo de energía superior al GET dará lugar a un aumento de las reservas energéticas de nuestro organismo y que, en caso de que el GET sea mayor a la IE, estas reservas disminuirán. Esta ley de la termodinámica, lamentablemente, ha sido mal interpretada y mal empleada en la ciencia de la nutrición a la hora de informar a nuestros deportistas o pacientes de que la magnitud del peso perdido (o ganado) se basa únicamente en la magnitud del déficit (o superávit) calórico.

Este enfoque “estático” del balance energético dicta que “un cambio en las reservas energéticas = IE – GET”, asumiendo que simplemente cambiando uno de los dos lados de la balanza se gana o pierde peso corporal.

Esta perspectiva estática nace en 1958 cuando Wishnofsky concluyó que, en los individuos de su estudio que siguieron una dieta hipocalórica con una ingesta alta de proteína, 1 libra de peso corporal perdido (1 lb = 454 g) equivalía aproximadamente a 3500 kcal de déficit calórico. En efecto: esta es la famosa regla de las 3500 kcal.

Sin embargo, este enfoque rígido no tiene en cuenta la gran interconexión y modulación entre los diferentes elementos que configuran tanto la IE como el GET cuando se alteran uno o varios de sus componentes.

Un ejemplo clásico que muestra este dinamismo en el CICO es el que nos ofrecen Swinburn y Ravussin. Con un hombre de 75 kg, mostraron cómo cambiaría su peso corporal si se le incorporara unas 100 kcal/día extra a su GET durante 40 años. Si nos aferramos al enfoque estático de CICO, la cantidad extra de energía consumida por este pobre hombre sería de unas 1,5 millones de kcal, con un aumento estimado del peso corporal de 190 kg durante estos extraños años.

Como es lógico, cualquier profesional sanitario sabe que lo anterior probablemente no ocurriría.

En este caso concreto, un aumento del peso corporal producido por una dieta hipercalórica dará lugar a un aumento del RMR así como el gasto energético que supone mover y mantener un cuerpo de mayor tamaño. Por este hecho, y por la supresión del apetito que ocurre de forma concomitante (en sujetos sanos), llegaría un momento en el que nuestro sujeto alcanzaría una situación de balance energético. Eso sí, a un peso corporal mayor que el de partida.

¿Esta complejidad anula el axioma de CICO? En absoluto. Por mucho que lo proclamen ciertos gurús y cantamañanas de la fauna de redes sociales, nosotros como seres vivos y sistemas abiertos que somos seguimos las leyes de la termodinámica, y la complejidad de CICO no hace otra cosa sino reforzar su existencia. Sin embargo, hay que cambiar el prisma de “comer menos y moverse más”, porque ya conocemos que CICO va mucho más allá de una simple operación aritmética.

Visión holística de CICO. Extraídas de [3] y [16] respectivamente

Adaptaciones Durante la Pérdida de Grasa

Perspectiva evolutiva

A pesar del carácter dinámico de CICO, os estaréis preguntando: “¿Cómo es posible entonces la existencia de esta pandemia de sobrepeso y obesidad que estamos observando durante estas últimas décadas?” o “Si CICO es dinámico, ¿por qué no para de aumentar la incidencia de obesidad en la población mundial?”

Desgraciadamente, existen múltiples causas que interaccionan entre sí y que explican este fenómeno. Pero si nos ceñimos a CICO, Speakman (2014) propone desde la perspectiva de la biología evolutiva que, a lo largo de su existencia, el ser humano ha sabido enfrentarse tanto al riesgo de inanición (por escasez en sus reservas energéticas en periodos de hambruna o de enfermedad) como al riesgo de depredación (por abundancia excesiva de reservas energéticas que, al causar un mayor peso corporal, aumentaba el riesgo de depredación por otras especies).

En otras palabras, el peso y composición corporal están regulados de tal forma que, ante periodos de hambruna, nuestro organismo despliega una serie de mecanismos de protección que intentan frenar la depleción de sustratos energéticos e intenta aumentar la eficiencia energética de sus procesos biológicos, mientras que en épocas de abundancia ocurre lo contrario para evitar la depredación de otras especies.

Según Speakman, dado que en la actualidad los humanos raramente nos exponemos al riesgo de depredación, ha tenido lugar un cambio en nuestros genes a lo largo de las generaciones que nos protege en mayor medida frente a la pérdida de peso que frente a la ganancia de peso corporal.

Por otro lado, Muller y colegas (2018) nos proponen la visión complementaria de que el aumento reciente del peso corporal y la adiposidad de la población es reflejo, en gran medida, de un ambiente obesogénico que favorece alcanzar una situación de balance energético en un peso corporal elevado. Así, cuando nuestro peso corporal aumenta, en el mejor de los casos nuestra hambre se reducirá de forma modesta y aumentará nuestro GET con el fin de volver al peso y composición corporal de partida. Sin embargo, durante una etapa de pérdida de grasa (e incluso durante la(s) primera(s) semana(s)) la magnitud de las diferentes adaptaciones que detallaremos a continuación es mucho mayor que la propia pérdida de grasa originada. Esto es algo que explica, parcialmente, la facilidad de recuperar el peso perdido e incluso alcanzar un peso corporal y adiposidad mayores que al inicio.

La brecha entre el hambre y el gasto energético es mayor durante el déficit calórico que durante el superávit calórico. Esto nos indica que los mecanismos de regulación del peso y composición corporal son más potentes durantes periodos de pérdida de peso que durante periodos de ganancia de peso corporal, ante lo cual no ayuda el ambiente obesogénico instaurado en las sociedades occidentalizadas. Extraído de [3]

En definitiva, es crucial entender que durante una etapa de pérdida de grasa nuestro cuerpo se defenderá del estrés a nivel orgánico que supone un déficit calórico durante un periodo de tiempo prolongado y/o de gran magnitud, y que una vez finalizada esta pérdida de grasa, nuestro organismo intentará a través de múltiples vías restaurar los cambios que se han producido (incluso a mayores niveles que los iniciales) para, finalmente, protegerse ante futuras estrategias de pérdida de grasa.

Vías de defensa del peso corporal cuando se instaura un déficit calórico de suficiente magnitud y/o duración, las cuales pueden verse potenciadas en determinados contextos. Extraído de [13]

Adaptaciones en el gasto energético

Como hemos visto, el RMR constituye una gran parte del GET, siendo un reflejo principal de la masa libre de grasa (FFM), aunque también de la masa grasa (FM).

De esta forma, la pérdida de peso conduce a una disminución del RMR a través de la pérdida de tejidos corporales. Sin embargo, la reducción en el RMR inducida por la pérdida de peso excede a lo que cabría esperar por el descenso exclusivo de la FFM y la FM. Por ejemplo: Pepe, con un RMR inicial de 2000 kcal ha perdido 10 kg de peso corporal, estimándose su nuevo RMR teórico en 1700 kcal. Sin embargo, su RMR en realidad resulta ser ahora de 1500 kcal. Esta alteración metabólica es denominada termogénesis adaptativa, la cual minimiza el grado del déficit calórico alcanzado por esta restricción energética.

Este descenso del RMR asociado a la termogénesis adaptativa puede deberse a cambios en la composición de la FFM (menores niveles de glucógeno muscular y hepático y de agua intracelular), descenso de la actividad del sistema nervioso simpático, y menores niveles circulantes de T3, leptina e insulina.

En el estudio realizado en sujetos que habían participado en el programa “The Biggest Loser” (el programa norteamericano del cual surgió el programa “La Báscula” de Canal Sur), a pesar de haber recuperado de media unos 41 kg durante los 6 años posteriores al programa, la media del RMR permanecía aún por debajo de 700 kcal con respecto al punto de partida inicial después de 6 años del programa: 500 de las 700 kcal procedieron de la termogénesis adaptativa.

Cambios en el RMR y la termogénesis adaptativa de un grupo de participantes del programa “The Biggest Loser” tras 30 semanas y tras 6 años de su participación. Extraído de [8]

El resto de componentes del GET (TEF, EAT y NEAT) también descienden durante la pérdida de peso, de los cuales destaca sin duda el rol del NEAT. Como vimos con anterioridad, el NEAT es uno de los componentes más adaptativos del GET. Durante la pérdida de peso, no solo es que el NEAT caiga, sino que, además, nos volvemos más eficientes a la hora de movernos.

La segunda ley de la termodinámica dicta que nuestros procesos de obtención de energía no son totalmente eficientes. Esto quiere decir que una parte de la energía liberada a través de la oxidación de los macronutrientes se pierde en forma de calor, y no se orienta a la obtención de enlaces fosfato de alta energía (ATP).

Bien, pues durante la pérdida de peso se optimizan los procesos de obtención de energía, de modo que se puede sintetizar más cantidad de ATP con la misma cantidad de macronutrientes y/o empleando menos oxígeno para su obtención. En otras palabras, para gastar la misma cantidad de energía, tendrás que moverte más (NEPA y EAT), teniendo en cuenta que tu NEAT disminuirá irremediablemente (al fin y al cabo, el NEAT engloba movimientos inconscientes que realizamos a lo largo del día).

Las adaptaciones que ocurren para disminuir el GET acaban por minimizar la magnitud del déficit calórico, siendo esta una de las razones por las que se alcanzan estancamientos en la pérdida de peso al igualarse ambos lados de la ecuación. Estos estancamientos puede que solo puedan ser superados modificando uno o ambos miembros de CICO. ER: restricción energética. Extraído de [21]

Adaptaciones del tejido adiposo

Estas adaptaciones también han de ser tenidas en cuenta a la hora de explicar no solo la lucha de nuestro organismo contra la pérdida de peso, sino también a la hora de explicar la ganancia de peso posterior al término de esta intervención.

Durante la pérdida de grasa, la disminución en la FM se produce por un descenso en el tamaño de los adipocitos a medida que se movilizan, transportan y beta-oxidan los ácidos grasos, sin cambios aparentes en el número existente de adipocitos.

A una FM dada, un menor tamaño del adipocito origina una menor secreción de leptina. Además, a medida que desciende su tamaño, los adipocitos presentan una mayor captación de glucosa, menor lipólisis y una regulación al alza de genes que favorecen el almacenamiento de energía. Estos efectos parecen estar regulados por cambios en la matriz extracelular causados por la variación del tamaño de los adipocitos.

Parece que, en un contexto de privación de energía, niveles de leptina bajos, bajos niveles de T3, altos niveles de TSH y bajos niveles de insulina, una ingesta energética que supere con creces los requerimientos energéticos del organismo (que suele ocurrir tras la intervención de pérdida de grasa) puede desbordar la capacidad de los adipocitos para aclarar los nutrientes. Este hecho puede aumentar la diferenciación de los preadipocitos en adipocitos, es decir, aumentar el número de adipocitos del tejido adiposo, algo conocido como hiperplasia adipocitaria.

Es fácil en este contexto no sólo aumentar el tamaño de las células de grasa, sino también su número.

¿Qué implica esto? Ante una misma cantidad de FM y un mayor número de adipocitos, el tamaño de los mismos aún sigue siendo menor que el tamaño previo a la pérdida de grasa (por ejemplo, si repartes 1 L de agua en 4 vasos de 250 mL, los vasos estarán totalmente llenos; sin embargo, si ese mismo L de agua lo repartes equitativamente entre 6 vasos de 250 ml de capacidad, los vasos no estarán igual de llenos que al principio). Esto puede indicar a nivel hipotalámico que el adipostato inicial aún no ha sido alcanzado, lo que explica parcialmente, junto a la pérdida de FFM (proteinostato), el conocido fenómeno de collateral fattening.

Esta hiperplasia adipocitaria haría de futuras pérdidas de peso algo más arduo de conseguir y establecería un adipostato más alto aún.

Imagínate el efecto que puede provocar este hecho en aquellas personas que se someten una y otra vez sin éxito a dietas de adelgazamiento (algo que se conoce como weight cycling). Sin embargo, cabe destacar que esta hiperplasia adipocitaria suele ocurrir solo si se gana peso corporal de forma súbita tras una etapa de pérdida de grasa, y no tanto en el resto de situaciones.

Además, es importante señalar que el weight cycling confiere más riesgo de recuperación del peso perdido (y más) en sujetos que parten con un porcentaje de grasa bajo que en personas que ya presentan sobrepeso u obesidad, debido a que la proporción de FFM perdida en los primeros es mayor que en los segundos, de modo que al recuperar el peso perdido, el ratio de ganancias de la FM superan con creces a la recuperación de la FFM. De este modo, se piensa que, hasta que no se recupera por completo la FFM, no se ralentiza ni detiene la recuperación del peso perdido.

Como veis, tanto la teoría del adipostato como la del proteinostato (que parece estar mediada por las miocinas sintetizadas y secretadas por el músculo esquelético) nos ofrecen una visión complementaria, y no excluyente de la regulación del peso y composición corporal, algo que ya anticipó Gilbert Forbes hace 30 años.

Adaptaciones en la ingesta energética

Como ya sabéis de artículos previos de la web, el hipotálamo integra numerosas señales de tejidos y órganos periféricos, como el hígado, intestino y tejido adiposo para regular el gasto energético y la frecuencia, el comienzo y la terminación de las comidas.

Saber más sobre el circuito del hambre

La insulina y la leptina juegan un rol importante en la saciedad, al promover la secreción de moléculas anorexigénicas como la POMC o CART, e inhibir la expresión de moléculas orexigénicas como NPY y AgRP.

Durante la pérdida de grasa ocurre una disminución de ambas, siendo este decremento mayor que la propia magnitud de la pérdida de grasa (Como ya conocéis, los sujetos con niveles elevados de adiposidad suelen presentar resistencia a la insulina y a la leptina, lo cual explica parcialmente por qué estos sujetos cursan con alteraciones en los mecanismos de hambre-saciedad).

Además, otros péptidos anorexigénicos como CCK, PYY, GLP-1, amilina y PP descienden durante la pérdida de grasa. Por su parte, los niveles de grelina aumentan de forma concomitante durante esta etapa.

Esto nos conduce irremediablemente a un aumento del hambre del sujeto, y a una disminución de la saciación (sensación de plenitud mientras comemos y que favorece la terminación de una ingesta) y de la saciedad (supresión del hambre a medio-largo plazo que retrasa la iniciación de la siguiente ingesta).

Sin embargo, la mayoría del estudio orientado a comprender cómo se regula el peso y composición corporal ha tomado una perspectiva adipocéntrica, olvidando el rol que la FFM ejerce en la homeostasis del peso y composición corporal. Según nos sugiere Dulloo y cols. (2017), un aumento de la FFM (y de forma paralela, de FM) inducirá un aumento “pasivo” de nuestra ingesta energética al aumentar los requerimientos energéticos del organismo, mientras que un descenso en la FFM disparará de forma “activa” estas adaptaciones que estamos describiendo con el fin de aumentar la ingesta energética en un intento de restaurar la FFM. De nuevo, una visión conjunta, y no excluyente, del rol de la FM y de la FFM resulta ser clave para explicar estas adaptaciones.

Integrando todo: Energy gap

La pérdida de peso y grasa corporal conduce a una discordancia entre los requerimientos energéticos del sujeto, regulado a la baja, y la ingesta energética deseada, regulada al alza. Esta brecha entre ambos componentes ha sido denominada por algunos autores como “energy gap”. Cuanto mayor sea el energy gap, mayor será la presión biológica para recuperar el peso corporal (aquí juega un rol crucial la preservación de FFM), llegando incluso a aumentarlo como hemos comentado con anterioridad.

Sin embargo, tal y como afirma MacLean: “[El energy gap] no ha de ser concebido como un obstáculo inexorable que justifique el fracaso en el mantenimiento del peso corporal, sino como un factor modificable mediante intervenciones ambientales, conductuales y farmacológicas”. Por ello, cualquier estrategia que permita estrechar el energy gap será una garantía de éxito a largo plazo.

Regulación del Apetito

Una vez comprendidas las diferentes adaptaciones que ocurren durante la pérdida de grasa, adentrémonos pues en la regulación del apetito.

Mecanismos homeostáticos

El control del apetito homeostático, que integra el concepto de homeostasis de Claude Bernard, hace referencia a los mecanismos que presenta nuestro cuerpo a la hora de regular la ingesta energética de cara a mantener un funcionamiento fisiológico adecuado. Incluye eventos psicológicos y conductuales, fisiológicos y metabólicos y su integración a nivel nervioso. Su desincronización podría causar, entre otros problemas, trastornos de la conducta alimentaria.

Se compone de dos tipos de señales:

  • Señales puntuales: Ocurren de ingesta a ingesta de alimentos, alterando el tamaño y la frecuencia de las mismas. Por tanto, están relacionadas con el comienzo, terminación y frecuencia de dichas ingestas (Mediado, por ejemplo, por CCK, GLP-1, PYY, PP, amilina y grelina).
  • Señales tónicas: Surgen de los tejidos y del metabolismo celular, aportando información al sistema nervioso central acerca de las reservas energéticas del organismo y de los requerimientos energéticos.

Extraído de [12]

Mecanismos no homeostáticos

Además de los mecanismos anteriores, existen factores no homeostáticos involucrados en el control del apetito que incluyen el hedonismo alimentario y los rasgos de la conducta alimentaria. Estos factores determinan, en parte, nuestra elección de aquellos alimentos y productos alimenticios que deseamos consumir, o que simplemente nos gustan.

En este sentido, debemos tener clara la distinción entre los dos siguientes términos:

  1. liking
  2. wanting.

El liking se puede definir como el grado de percepción de placer al ingerir un alimento en base a sus propiedades sensoriales, y parece estar mediado por señales dopaminérgicas.

Por su parte, el wanting se puede definir como la atracción o motivación por consumir determinados alimentos, y parece estar mediado por el sistema cannabinoide y opiáceo.

Aunque relacionados, es posible que un aumento en el liking no pueda predecir un aumento del wanting, y viceversa. Por ello se piensa que ambos conceptos son relativamente independientes.

Parece ser que el wanting juega un papel más determinante que el liking a la hora de favorecer estados de sobrealimentación. No obstante, en personas con sobrepeso y obesidad parecen estar ambos sobreexpresados con respecto a personas con un porcentaje de grasa saludable. Curiosamente, parece que el valor de recompensa al ingerir determinados alimentos también se dispara en el corto plazo cuando se establece un déficit calórico.

Los mecanismos homeostáticos y no homeostáticos del control del apetito parecen estar íntimamente relacionados a través de GLP-1, la grelina, insulina y/o leptina. Aquí es importante aclarar que la palatabilidad de ciertos alimentos podría no ser la responsable de su consumo excesivo, sino la alta densidad energética que muchas veces acompaña a esta palatabilidad. En otras palabras, por muy saludable que sea tu bizcocho de harina de espelta con dátiles, cacao de Costa de marfil y aceite de coco virgen, puede que acabes comiéndote más de la mitad del bizcocho, no solo por sobrepasar las señales de saciedad homeostáticas, sino por la falsa percepción de que la comida saludable no posee energía (aunque esto es otro tema [inserte luna de Whatsapp]).

Actividad Física. ¿Cómo Influye en el Apetito?

Hace más de 60 años, Mayer y colegas (1956) fueron los primeros en sugerir que los niveles de actividad física (PA) se asocian a una regulación más precisa del balance energético. En uno de sus estudios realizado en trabajadores de fábricas bengalíes, observaron que los sujetos que ocupaban puestos de trabajo más sedentarios ingerían tanta energía como los trabajadores que realizaban trabajos más activos.

A partir de estos hallazgos, Blundell (2011) propuso la idea de que el control del apetito mejora a medida que aumentan los niveles de PA. A la contra, la inactividad física y el sedentarismo podrían no solo disminuir el GET, sino dar lugar a desregulación del apetito, consumo excesivo de alimentos y, finalmente, mayores niveles de adiposidad. Dicho de otro modo, estos sujetos serían incapaces de disminuir su ingesta calórica a pesar de su bajo gasto energético.

Por su parte, el ejercicio físico parece atenuar la liberación de grelina y aumentar la secreción de PYY, PP y GLP-1 en el corto plazo, mientras que a largo plazo parece incrementar los niveles postprandiales de GLP-1 y PYY, mejorar la sensibilidad a la insulina y a la leptina, además de mejorar la composición corporal. De esta forma, puede mejorar los mecanismos homeostáticos del control del apetito.

Aunque menos se conoce acerca del rol de la actividad y ejercicio físico en la regulación de los mecanismos no homeostáticos, algunos estudios señalan que mayor PA y la práctica regular de ejercicio físico parece disminuir el wanting y la incidencia de ciertos trastornos de la conducta alimentaria (TCAs). Curiosamente, Cameron y cols. (2016) observaron mayor apetito en sujetos que seguían un déficit calórico a través de la dieta que en aquellos sujetos que consiguieron ese mismo déficit calórico a través del ejercicio físico.

Por tanto, podemos concluir que los individuos con alteraciones en el control del apetito presentan menores niveles de PA, mayor grasa corporal, mayor influencia de los mecanismos no homeostáticos del apetito y una menor saciación y saciedad ante el consumo de alimentos, así como mayor tendencia a alimentos de alta densidad energética y de gran palatabilidad. De este modo, la actividad física no solo podría ser importante por su contribución en el GET, sino también por su capacidad de equiparar la ingesta energética deseada con los requerimientos energéticos reales.

Gráfica de “J” de la ingesta energética frente al nivel de actividad física. Obsérvese la mejora de los mecanismos de saciedad a medida que aumentan los niveles de PA, y cómo los sujetos con menor nivel de PA acaban consumiendo la misma energía que sujetos con mayores niveles de PA. Extraído de [1]

Flujo Energético

El concepto de flujo energético es un tanto heterogéneo en la literatura científica, pero si ahondamos en la biología, podríamos definirlo como “la magnitud del recambio energético de un organismo en la unidad de tiempo”; bajo esta definición, tenemos que considerar que la magnitud de dicho turnover de energía es dependiente del gasto energético, independientemente de si la energía procede de la ingesta energética o de las reservas energéticas del organismo.

Sin embargo, hemos de señalar que sería reduccionista quedarnos con esta idea sin centrarnos en los componentes que conforman este GET y cómo interaccionan entre sí y con otros componentes de CICO, como vimos anteriormente.

Para que se entienda esto último mejor, vamos a imaginarnos (te invito a que les pongas una imagen visual en tu cabeza) a dos personas diferentes:

  • Bonifacio: tiene 100 kg de peso corporal, un 30% de FM y presenta un GET de 3000 kcal y un RMR de 2300 kcal.
  • Eusebio: tiene 80 kg de peso corporal, un 15 % de FM, y presenta por su trabajo y por su entrenamiento un GET de 3000 kcal y un RMR de 1800 kcal.

A pesar de que ambos posean el mismo GET, el rato GET:RMR (algo conocido como metabolic scope, que es a su vez sinónimo de factor de actividad; seguro que esto último os suena más) en el caso de Bonifacio es de 1.3, mientras que en el caso de Eusebio es de 1.67.

Aunque ambos se encuentren en una situación de balance energético, es muy probable que Eusebio presente mecanismos de hambre-saciedad mucho más precisos y mejor salud general que Bonifacio. Este metabolic scope es a día de hoy una medida utilizada a la hora de cuantificar el flujo energético de un individuo, aunque ello no le exime de limitaciones.

En la imagen, podemos ver a Bonifacio (3) y a Eusebio (1). Ambos presentan el mismo flujo energético, pero Bonifacio presenta mayor adiposidad y peor regulación del apetito, entre otros muchos aspectos. Extraído de [5]

Como solemos polarizar y llevar al extremo aquello que leemos o escuchamos, probablemente estés pensando que cuanta más actividad y ejercicio físico realicemos, mayor será la mejora en la regulación del apetito y de la salud general. Sin embargo, Pontzer y cols. (2016) nos proponen el llamado “modelo del GET restringido”, el cual sugiere que el GET solamente aumentará en contextos donde la PA es reducida y que, a partir de cierto punto, mayores niveles de PA no conducirán a mayor GET, debido a la regulación a la baja del NEAT y de procesos tan importantes como la reproducción y la propia supervivencia del sujeto.

No obstante, en el contexto occidentalizado y sedentario en el que nos movemos (obsérvese el juego de palabras), es muy buena idea aumentar nuestra actividad física, sin obviar el rol tan importante del ejercicio físico.

Modelo de Pontzer [23]

Por todo esto, mantener un flujo energético elevado en un contexto donde la accesibilidad de productos de alta densidad calórica, muy palatables y accesibles económicamente y donde nuestro estilo de vida requiere cada vez menos movimiento resulta crucial de cara a no solo perder grasa corporal al estrechar la brecha del energy gap, sino mantener la grasa perdida a raya lo máximo posible y obtener un estado de salud óptimo.

EXEE: EXercise Energy Expenditure; TEF: Thermic Effect of Food; RMR: Resting Metabolic Rate. Extraído de [18]

Conclusiones

  • Una de las características de ese 5% de personas que consiguen mantener su objetivo de peso y composición corporal durante, al menos, 3 años después de una etapa de pérdida de grasa es precisamente adquirir el hábito de moverse más en su día a día y realizar ejercicio físico estructurado en función de sus metas personales.
  • Con este artículo espero haber arrojado una visión mínimamente integral de la complejidad de la bioenergética, y deseo haber podido transmitir que el gasto energético modula la ingesta energética, y viceversa. Resulta crucial comprender que cambios en una parte del sistema se concatenan irremediablemente con cambios a otros niveles del mismo, como sistema global que somos.
  • Antes de marcharme, tengo el placer de comentaros que en nuestro Patreon encontrarás una clase complementaria a este artículo. En ella analizamos un ensayo controlado aleatorizado que estudia el impacto de aumentar la actividad física en la supresión del hambre. Puedes acceder pinchando aquí.

Nos vemos en futuros artículos.

Referencias

  1. Beaulieu, K., Hopkins, M., Blundell, J., & Finlayson, G. (2018). Homeostatic and non-homeostatic appetite control along the spectrum of physical activity levels: An updated perspective. Physiology & Behavior, 192, 23–29. https://doi.org/10.1016/J.PHYSBEH.2017.12.032
  2. Cameron JD, Goldfield GS, Riou M-È, et al. Energy depletion by diet or aerobic exercise alone: impact of energy deficit modality on appetite parameters. Am J Clin Nutr. 2016;103(4):1008–1016
  3. Casanova, N., Beaulieu, K., Finlayson, G., & Hopkins, M. (2019). Metabolic adaptations during negative energy balance and their potential impact on appetite and food intake. Proceedings of the Nutrition Society, 78, 279–289. https://doi.org/10.1017/S0029665118002811
  4. Dorling, J., Broom, D. R., Burns, S. F., Clayton, D. J., Deighton, K., James, L. J., … Stensel, D. J. (2018, September 1). Acute and chronic effects of exercise on appetite, energy intake, and appetite-related hormones: The modulating effect of adiposity, sex, and habitual physical activity. Nutrients. MDPI AG. https://doi.org/10.3390/nu10091140
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Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

Whey Protein – Amino Spiking, Calidad y Legislación ¿Transparencia?

angel campos

Juanjo Martín

Colaborador de Culturadegym
  • Estudiante de NHyD+CyTA
  • Powerlifting
@jotaroxas

Si preguntas sobre la proteína de suero de leche (whey) a cualquier persona del sector, en mayor o menor medida conocerá de su existencia e incluso afirmará rotundamente ser consumidor de este suplemento nutricional.

Sin embargo, nos encontramos de bruces ante una falta de transparencia enorme por parte de empresas e individuos que se autoconciben como expertos o gurús en la ciencia de los suplementos, por el único y exclusivo hecho de saber leer el etiquetado, en el mejor de los casos.

En este artículo, descubrirás que la calidad es una propiedad difícil de determinar y que va mucho más allá de leer el contenido de proteína dietética, aminoácidos o los edulcorantes que posee tu suplemento. Nos adentraremos en las prácticas realizadas por la industria de los suplementos, la calidad nutricional y tecnológica de los suplementos de whey, en “su legislación” (entenderéis más adelante por qué pongo comillas) y en una serie de aplicaciones prácticas que podemos extraer de todo esto.

¿QUÉ ES LA PROTEÍNA WHEY?

A grandes rasgos, la leche de vaca contiene dos grandes fracciones proteicas: la caseína (80%) y las proteínas del lactosuero (20%), ambas de alto valor biológico y ampliamente consumidas en el sector.

La proteína whey es la fracción proteica soluble del suero de la leche, la cual se obtiene durante la elaboración y producción de queso y caseína. Desde la década de los 70 ha sido fervientemente estudiada como una fuente de proteínas de alto valor biológico, así como de valiosos péptidos bioactivos que podrían actuar como agentes antihipertensivos, antidiabéticos, antioxidantes e inmunomoduladores.

Además, en la industria alimentaria la proteína de suero se utiliza con diversos fines tecnológicos: gelificante, humectante, espumante, para reemplazar la grasa dietética de ciertos productos y, en definitiva, mejorar las características sensoriales del producto.

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MÉTODO KJELDAHL Y AMINO SPIKING

En los estados miembro de la unión europea (UE), el método utilizado para la determinación del contenido de proteína es el método Kjeldahl (reglamento Nº 1169/2011), así como también es el método oficial que es adoptado a nivel mundial (AOAC, 1980). Es considerado como el método “gold standard“ empleado para este fin.

En el método Kjeldahl, una pequeña muestra del alimento (en este caso, la whey) se homogeniza y se hierve en ácido sulfúrico, de modo que todas las moléculas nitrogenadas son volatilizadas a amoníaco, el cual se destila y se recoge en un matraz para su posterior titulación. Una vez obtenido el contenido total de nitrógeno (N) de la muestra, se necesita multiplicar ese valor por un factor de conversión de 6.25 para obtener el porcentaje de proteína.

Como bien os habéis percatado, este método determina tanto nitrógeno proteico como nitrógeno no proteico, sin llegar a distinguirlos. Además, da por hecho que todas las proteínas (y con ello, los aminoácidos) contienen de media un 16% de N, lo cual es una gran limitación, puesto que aminoácidos como la arginina o la histidina superan con creces este % de N, mientras que otros aminoácidos como la metionina o la fenilalanina se encuentran muy por debajo de dicho porcentaje.

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Debido a las propias limitaciones del método Kjeldahl, los fabricantes o, incluso, los laboratorios envasadores, pueden añadir compuestos nitrogenados no proteicos y baratos, como creatina, glicina, alanina, taurina, urea, sulfato de amonio o melamina con el fin de inflar el contenido de proteínas del producto final o de sus materias primas. Este último, la melamina, es particularmente nocivo, debido a la formación de complejos muy estables con el ácido cianhídrico, los cuales se cristalizan pudiendo causar daño renal.

Ante este panorama, ¿son muchos los fabricantes los que adulteran sus productos, o son solo unos pocos proveedores los que adulteran las materias primas y las entregan a múltiples fabricantes? No lo podemos saber con certeza. Sin embargo, lo que si sabemos es que esta práctica, si es llevada a cabo por el laboratorio envasador, es tremendamente perjudicial para el fabricante, ya que afecta de forma directa a su prestigio dentro del sector, a pesar de que no sean ellos los verdaderos responsables.

¿Por qué se realiza el amino-spiking?

Mayor determinación de proteína de la que realmente existe. Como previamente comentamos, se da por hecho que un aminoácido, de media, presenta un 16% de Nitrógeno (N). Por tanto, si añadimos aminoácidos que posean un % de N mayor de ese 16%, obtendremos un contenido de proteína total mayor (pues dan como resultado mayor contenido de N). Sin embargo, la adición de estos compuestos no asegura que la calidad de dicha proteína sea nutricionalmente mejor.

⦁ Mayor determinación de proteína por adición de creatina y taurina. En el caso de la creatina, esta posee un 32% de N. Esto quiere decir que por cada gramo de creatina que se añade al producto, el contenido de proteína aumenta en 2 gramos, sin ser la creatina un aminoácido proteico. Además, el consumidor asocia su inclusión al producto como un plus a la calidad del mismo, cuando en realidad no se añaden, a priori, con fines ergogénicos.

⦁ Mayor rentabilidad económica para un mismo contenido proteico. Muchos de los componentes añadidos, como la alanina o la glicina, son más baratos que la propia proteína whey.

⦁ Mejor solubilidad para un mismo contenido proteico.

Obtención de un producto más dulce para un mismo contenido proteico. ¿Nunca habéis probado una proteína whey que estaba tan dulce que hasta al propio Mr Wonderful le resultaría empalagosa? Esto no solo se debe a los edulcorantes, sino también a aminoácidos como la glicina y la alanina que aumentan la palatabilidad del producto final.

El amino spiking no es ilegal. Ni en la legislación europea ni americana se establece que el nitrógeno determinado en el Kjeldahl debería ser reportado de forma explícita como nitrógeno proteico.

 

 

 

 

 

 

En [2], se realizó una comparación entre el Kjeldahl y otros métodos espectrofotométricos (Lowry, Biuret, Bradford y Markwell) para analizar el contenido proteico de leche UHT (sin adulterar, o adulterada con melamina, sulfato de amonio o urea), whey procedente de la leche sin adulterar o extraída de la leche adulterada, y de whey procedente de la leche UHT (sin adulterar, y adulterada deliberadamente).

Los resultados indican que, en todos los casos de adulteración, el método Kjeldahl sobreestima el % de proteína, detectando los compuestos nitrogenados añadidos como proteína. De forma general, quien más aumentaba dicho % fue el sulfato de amonio. Ninguno de los métodos espectrofotométricos detectó estos compuestos como proteína, y se observó que los métodos de Bradford y Markwell son los más robustos. Así, un protocolo ideal para evitar fraudes sería comparar los resultados reflejados por el Kjeldahl con los de Bradford o Markwell de modo que, si existe amino spiking en el producto, el valor de proteína determinado en el Kjeldahl será mayor.

Además, existen otras prácticas con el fin de arrojar un valor de proteína superior al valor real, como es la determinación del contenido proteico en materia seca. Para que se comprenda bien, pondremos de ejemplo a la clara de huevo. Esta contiene unos 10 g de proteína/100 g de clara en materia húmeda. En cambio, si nosotros determinamos el contenido de proteína en materia seca, vemos un valor de proteína de 80 g/100 g de materia seca.

Si tenemos en cuenta que la whey presenta en torno a un 10% de humedad, podemos observar detenidamente que esta práctica aumenta el contenido de proteína declarado en el etiquetado.

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CALIDAD DE LA PROTEÍNA

No solo cabe la posibilidad de que se reporte en el etiquetado mayor cantidad de proteína de la real, sino también que los fabricantes utilicen fuentes proteicas más baratas y de menor DIAAS (Digestible Indispensable Amino Acid Score), como el arroz, el trigo o la patata.

En [4], se ejecutó un análisis proteómico bastante avanzado en 16 muestras de proteína whey concentrada y aislada. Se pudieron identificar hasta 523 proteínas diferentes, siendo analizadas finalmente 211 de ellas.

Los resultados reportan que en 6 de las 16 muestras se encontraron proteínas procedentes de otras fuentes proteicas. Algunos de estos productos lo reflejaba en el etiquetado, aunque en algunos casos alcanzaban una presencia mayor a la que cabría esperar de una contaminación accidental.

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Asimismo, sabemos que la β-lactoglobulina, una proteína de gran calidad encontrada en el lactosuero, se encuentra en un 70-80% en la proteína whey. Sin embargo, tan solo 4 de las 16 muestras cumplían con esta proporción, lo que podría indicar una pésima calidad de esta proteína whey, o incluso de la leche empleada en su fabricación.

A pesar de que este estudio presenta limitaciones, como el analizar tan pocas muestras (por motivos económicos), parece ser que la incorporación de proteínas procedentes de otras fuentes alimenticias es más que probable, lo cual puede suponer una disminución de la calidad del suplemento nutricional adquirido.

IMPORTANCIA DEL PROCESADO

A la hora de escoger un suplemento de proteína whey, no solo deberíamos acogernos férreamente a su contenido en proteína ni a la calidad de la misma, pues también el procesado alimentario tiene mucho que decir en cuanto a la calidad final del producto.

Durante su fabricación, la proteína whey pasa por múltiples procesos químicos y/o enzimáticos con el fin de conseguir su concentración y aislación, bien por procesos térmicos (como la evaporación), bien por otros medios (como procesos de separación por membranas). Estos procesos pueden producir una desnaturalización proteica que, en este caso, puede afectar de forma negativa a sus propiedades nutricionales y tecnológicas.

Uno de los cambios más significativos inducido por la aplicación de calor es la reacción de Maillard: una sucesión de reacciones no enzimáticas que tienen lugar entre azúcares con poder reductor (en nuestro caso, la lactosa) y grupos amino (como aminoácidos, péptidos o proteínas). Este pardeamiento no enzimático también ocurre en condiciones de almacenamiento inadecuadas, como altas temperaturas y/o elevada humedad relativa.

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En la proteína whey, la lactosa bloquea el grupo amino para formar el producto de Amadori lactulosil-lisina, alterando así la biodisponibilidad proteica y de ciertos minerales.

Existe mucha controversia sobre si aquellos productos formados durante la reacción de Maillard y de bajo peso molecular pueden suponer efectos biológicos interesantes, como es el caso de las melanoidinas. Sin embargo, a medida que la reacción de Maillard continúa en el tiempo, se generan compuestos como productos de glicación avanzada (AGEs) cuyo acúmulo en el organismo conduce a un aumento concomitante del estrés oxidativo, lo cual podría aumentar el riesgo de padecer múltiples enfermedades crónicas.

Son numerosos los autores que proponen medir los niveles de furosina (un componente que se genera durante la reacción de Maillard) del producto junto con los valores totales de lisina como indicativo del daño térmico provocado.

En [9] analizaron los niveles de furosina y de lisina total para determinar la cantidad total de lisina bloqueada en un total de 52 muestras que se adquirieron de mercados locales de Granada, Sevilla, y desde internet.

Los resultados indican que los valores más altos de furosina se obtuvieron en las muestras de whey. La caseína presentaba, de media, 6 veces menos furosina; las proteínas vegetales no contenían furosina; los aislados de proteína whey presentaban 3 veces menos furosina que el concentrado de suero, y en las mezclas de concentrado y aislado se obtuvo menos furosina en comparación con los concentrados de suero.

Además, valoraron su contenido en función del procesado indicado en el etiquetado, y se observó que la mayor cantidad de furosina se podía encontrar en la whey obtenida por ultrafiltración (aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas).

Finalmente, pudieron comprobar que la cantidad de carbohidratos declarada en el etiquetado podría ser un factor que nos indique de manera indirecta el daño térmico de nuestro suplemento de proteína en polvo, estableciéndose una correlación directa que parece ser más fuerte en suplementos de proteína whey. De esta forma, aquellos suplementos con mayor contenido en proteína y menor contenido en carbohidratos, sufrirían menor daño térmico (aunque como ahora conocemos, no sabemos si a nuestro en particular se ha sometido a prácticas como las mencionadas anteriormente).

“LEGISLACIÓN”

Tras indagar en algo que parecía tan simple como es la proteína whey, seguramente os estaréis preguntando: “¿No debería haber un marco legal que nos proteja a los consumidores del engaño y de prácticas poco éticas llevadas a cabo por las empresas de suplementación y sus proveedores?”

Lo cierto es que debería, por supuesto. Pero la idealidad dista muchísimo de la realidad, y es que a nivel europeo no hay legislación específica en materia de suplementos nutricionales.

A pesar de que existen leyes a nivel general, como la ley 34/1988 del BOE No.274, la ley 3/1991 del BOE No.10, o el reglamento (EU) No. 1169/2011 en las que se prohíbe toda aquella publicidad subliminal, incorrecta o que induzca confusión en el consumidor, así como reconoce el derecho del consumidor a una información veraz, en materia de suplementos existen muy pocos documentos (o ninguno) que se ocupen de este sector de forma concreta. De hecho, la Directiva 2009/39/C y regulación (EC) No. 953/2009, subrayan la tremenda necesidad de crear una legislación orientada de forma específica a las ayudas ergonutricionales.

De este modo, nos encontramos ante un panorama donde las empresas pueden hacer alegaciones sobre la eficacia de sus productos, sin tener que demostrarlo de forma rigurosa. A esto sumemosle que los informes de la WADA (Agencia Mundial Antidopaje) no se tienen en cuenta en la legislación actual en materia de control y supervisión de productos.

APLICACIONES PRÁCTICAS

Una vez comentados los puntos principales acerca de la calidad de los suplementos de whey, vamos a dar una serie de aplicaciones prácticas de todo esto:

⦁ ¿Suplementos o comida? Esta pregunta tiene muchísimas respuestas aplicables en diversos contextos. Aun así, de forma general, el uso de suplementos de whey es cómodo, relativamente barato y rápido. No obstante, y siempre que os sea posible, apostad por ingerir más alimentos con buena calidad proteica, y recurrid a estos suplementos de proteína de forma más esporádica/puntual. Recuerda que los alimentos son mucho más que proteína, y nos proveerán de otros nutrientes y componentes no nutricionales interesantes para la mejora de la salud, la estética y el rendimiento.

⦁ En caso de optar por un suplemento de whey, el aislado podría ser mejor opción que el concentrado. El aislado presenta mayores niveles de proteína y menor cantidad de carbohidratos. De este modo, nos aseguramos ingerir una buena cantidad de proteína por toma (en un intento de ser cautos con las limitaciones del método Kjeldahl) y de que sufra en menor medida las consecuencias de un mal procesado alimentario o de un almacenamiento inadecuado.

⦁ Cabe destacar que el procesado alimentario juega un rol crítico en la calidad del producto y en el daño térmico que se le provoca. En lugar de escoger aquellos suplementos de whey obtenidos por ultrafiltración, podríamos escoger entre aquellos que se han obtenido por CFM (microfiltración de flujo cruzado), donde la separación y purificación no requiere de elevadas temperaturas que puedan alterar la calidad nutricional.

⦁ A la hora de almacenar nuestro suplemento de whey, es fundamental que se sitúe en un lugar fresco, seco y donde no pueda incidir la luz de forma directa. En caso contrario, pueden ocurrir una serie de cambios sensoriales, la reacción de Maillard y procesos de oxidación lipídica.

⦁ Evitad en la medida de lo posible productos “fitness” proteicos, como barritas proteicas, bollería proteica (curiosa combinación) y similares. Si ya nos la cuelan a veces con los suplementos de whey, no me quiero imaginar este tipo de productos (aunque es mi opinión personal).

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CONCLUSIÓN

A pesar de la existencia de un marco legal a nivel europeo en materia de publicidad y marketing, no existe una legislación específica en cuanto a ayudas ergonutricionales que protejan al consumidor. Por ello, es vital empoderarle para que sea consciente y libre de tomar sus propias decisiones una vez conocida, y no antes, información veraz y de calidad.

Esto, junto a numerosos vacíos legales y lo que se ha convertido en la jungla de las redes sociales, existe una desinformación brutal en el ámbito de la suplementación. Aquí campan a sus anchas y desenfrenadamente diversos gurús y expertos/as de turno, cuya incompetencia les impide ser conscientes de su propia incompetencia, lanzando mensajes que atentan contra el derecho que posee el consumidor de obtener una información de calidad.

Como siempre vociferamos desde Culturadegym: “donde todos piensan lo mismo, nadie está pensando”. Por ello, os animamos a que no os conforméis y a exigir calidad, tano a la suplementación como a la información. Para esto último estamos aquí dando guerra.

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Fructosa y síndrome metabólico

Fructosa y síndrome metabólico

Fructosa y síndrome metabólico

MyoFitness

MyoFitness

Colaborador de Culturadegym
  • Graduado en Bioquímica
  • Nutrición enfocada al deporte.
@myofitness3

La fructosa es un monosacárido que ha tenido bastante controversia en el mundo del fitness. Se suele decir que es al no poder ser almacenado como glucógeno muscular no es bueno para la recuperación del entrenamiento y además que puede ser dañino para el hígado. También se le ha dotado en las últimas décadas como un sustitutivo de la glucosa para pacientes diabéticos debido a que tiene un índice glucémico de 20 respecto al basal de 100 de la glucosa.

Posteriormente, se la empezó a demonizar, llegando incluso a ser señalada como la responsable de las altas tasas de obesidad por haber encontrado una relación causa efecto entre cantidad de fructosa ingerida y prevalencia en la obesidad (1)

¿Qué hay de cierto en todo esto?

Procedencia de la fructosa

En los años 60 se incluyó la fructosa como edulcorante en la dieta con la producción de “jarabes de maíz dulce” conocidos como ” jarabe de maíz alto en fructosa” (HFCS) ya que tenía una vida media larga junto su bajo coste de producción, hicieron un aumento espectacular del consumo de fructosa. Paralelamente, a este crecimiento de producción, el 1960 también fue un punto de inflexión en la prevalencia de la obesidad en la población. (2)

Si vemos donde procede gran parte de la fructosa actual es del azúcar (sacarosa que está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa) y del sirope de maíz alto en fructosa (HFCS). Actualmente, un individuo español consume, en promedio 75,8 g/día de azúcar, que corresponde a aproximadamente 300 kcal/día

¿De dónde procede tanta fructosa? ¿De la fruta? No. La mayor parte de la fructosa procede de bebidas azucaradas, siendo un 29% de la fructosa de la dieta procedente de estas en adultos y hasta la alarmante cantidad de un 45% en adolescentes (3).

NO DEJEIS DE TOMAR FRUTA YA QUE ESTUDIOS RECIENTES RELACIONAN EL CONSUMO DE FRUTA NO SE HA RELACIONADO CON MAYOR TASA DE OBESIDAD SI NO TODO LO CONTRARIO (4).

Metabolismo de la fructosa

En este apartado haré una comparativa sobre la absorción y metabolismo de la fructosa comparado con la glucosa. Para ello usaremos el hipotético caso de una ingestión de alimentos con alto contenido en azúcar o sacarosa.

Si se ha ingerido sacarosa, se ha de hidrolizar previamente a la absorción, mediante la sacarasa en el intestino. Una vez tenemos la fructosa libre, se absorbe en el duodeno y yeyuno, gracias a la proteína transportadora GLUT5 (cara apical) y GLUT2 (cara basal), la cual, no depende de sodio para este proceso, así como sí que se requiere en la absorción de glucosa.

Ilustración 2: Absorción de la glucosa y fructosa por los enterocitos.

Una vez la fructosa se ha absorbido y ha pasado hacia el torrente sanguíneo (puede estar en forma lineal o cíclica) es dirigido hacia el hígado a través de la vena porta. El hígado metaboliza la mayor parte de la fructosa a través de su entrada por el transportador GLUT2. Esta fructosa se metaboliza rápidamente y sin una regulación enzimática tan fina como ocurre con la glucosa, lo que produce una serie de efectos que están relacionados con la patogénesis en la obesidad. (5)

La fructosa se fosforila rápidamente mediante la fructoquinasa (KHK) para generar fructosa-1-fosfato (F1P). La fosforilación de la fructosa ocurre rápidamente de tal forma que los niveles celulares de trifosfato de adenosina (ATP) caen rápidamente, dando lugar AMP (6,7). Los estudios en humanos han confirmado la capacidad de pequeñas dosis de fructosa para causar la depleción de ATP en el hígado después de la inyección intravenosa (6,8).

Posteriormente, mediante la actividad de una aldolasa, se forma a partir de la F1P, dos triosas. Una es gliceraldehido (GA) y la otra dihidroxiacetona fosfato (DHAP). Como vemos en la figura 3 estas dos triosas pueden seguir 3 caminos diferentes:

  1. Participar en la ruta glucolítica produciendo piruvato debido a su paso a gliceraldehido-3P.
  2. Síntesis de lípidos que incluyen TG y fosfolípidos.
  3. Formación glucosa o glucógeno.

Ilustración 3: Metabolismo de la fructosa y glucosa.

Por tanto, a diferencia de la glucosa, la fructosa puede entrar en la vía glucolítica sin un punto de regulación que proporcionaba la fosfofructoquinasa ya que esta enzima está controlada alostéricamente por sus productos (citrato y ATP) produciendo una retroalimentación negativa. La fructosa, en cambio, se introduce rápidamente en el siguiente paso de la vía glucolítica.

Es por esta razón, que al consumir grandes cantidades de fructosa se estimulan las vías glucolíticas y lipogénicas en la célula y, a diferencia de la glucosa, que sería desplazada al almacenamiento de glucógeno (9).

La fructosa no esta tan finamente regulada como la glucosa, por tanto, al consumir en exceso produce una serie de efectos nocivos. Esto con la glucosa no pasa ya que sus enzimas se inhiben cuando se produce en exceso sus productos.

Fructosa y Síndrome Metabólico

El exceso de consumo de azúcar se ha visto como algo nocivo, pero no tanto como su componente en glucosa, si no más bien por su componente en fructosa (10). Los efectos negativos de la ingesta excesiva de fructosa se pueden dividir en cuatro secciones que comentaremos posteriormente: dislipemias, acumulación de grasa visceral, hiperuricemia y generación de estrés en el retículo endoplasmático.

Estos efectos adversos y patologías se pueden englobar en el cuadro clínico llamado síndrome metabólico. A lo largo de las dos últimas décadas, se ha ido perfilando el diagnóstico del síndrome metabólico (OMS 1999 ATPIII 2001, etc). En este estudio nos vamos a basar en los criterios de American Heart Association (2005), donde describe el síndrome metabólico como un grupo de estados fisiológicos y metabólicos que ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2 en pacientes. Han de cumplir 3 o mas de los siguientes criterios (figura 4)

Ilustración 4: Cuadro clínico de síndrome metabólico (han de cumplir 3 o más). Realizado por MYOFITNESS

Dislipemias y resistencia a la insulina

Es bien sabido que el exceso de lípidos en sangre produce resistencia a la insulina debido a la lipotoxicidad de estos y su efectos a la mitocondria (11,12). Para la siguiente explicación utiliza de apoyo la ilustración 5.

Como hemos explicado en el metabolismo de la fructosa anteriormente, el gliceraldehído pasa a piruvato y en las mitocondrias, donde se reduce a Acetil-CoA. Este Acetil-CoA pasa a malonil-CoA en el citoplasma con una serie de efectos sobre la propia mitocondria.

El exceso de malonil-CoA en el citoplasma inhibe la captación de lípidos (inhibición carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT-1), bloqueando así el transporte de lípidos a la mitocondria y deteniendo la β-oxidación (13).

Las dislipemias son debidas a que el Malonil-CoA se convertirá en acil-CoA por el enzima ácido graso sintasa (FAS). Un aumento excesivo de acil-CoA promoverá esta dislipemia mediante un aumento de la VLDL y los TG.

En cambio, la resistencia a la insulina es debido a que el acil-CoA formarán metabolitos lipídicos como los DAG (diacilglicerol). Estos metabolitos lipídicos están relacionados con la resistencia a la insulina mediante la activación de la proteína c-jun-N terminal quinasa-1 (JNK1) (14). Esta proteína conduce a la resistencia a la insulina hepática a través de la fosforilación de IRS-1 en el residuo Serina 307. Este mecanismo de resistencia a la insulina hepática perpetúa la gluconeogénesis hepática, lo que lleva a un marcado aumento de la glucosa en sangre (15) .

Ilustración 5: Fructosa y su patogenicidad sobre las dislipemias y resistencia a la insulina. HECHO POR MYOFITNESS.

Aumento del perímetro abdominal y obesidad

Este es un factor que refuerza la resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares, ya que la distribución de la grasa abdominal se asocia con enfermedades metabólicas y cardiovasculares (16), y que la grasa abdominal contribuye mucho más a la resistencia a la insulina que la grasa subcutánea (17).

Como vemos en algunos estudios con humanos, una dieta alta en fructosa ha demostrado aumentar la grasa visceral y abdominal. Dando lugar, a un aumento de la resistencia a la insulina debido a un desbalance de adipoquinas, aumento de NEFAs (ácidos grasos no esterificados) y una inflamación sistémica (18,19)

Aquí es donde entra el juego el control de la saciedad y la dopamina que ya hablé anteriormente AQUÍ. Se ha visto que la fructosa tiene efectos sobre la regulación del apetito y se ha vinculado el consumo de azúcar con menor numero de receptores de dopamina.

Estudios con roedores mostraron una mayor ingesta de alimentos, mientras que la inyección de glucosa tuvo el efecto opuesto (20). Posiblemente sea porque no estimula la insulina ni la leptina, dos de las hormonas saciantes (21), al mismo tiempo que no suprime la ghrelina, una hormona orixegenica (22).

Estos hallazgos explican en parte el aumento de la prevalencia de la obesidad en las personas que consumen este nutriente en forma de bebidas azucaradas o alimentos ultra procesados y su dificultad para cambiar de hábitos alimenticios (23).

Ilustración 6: Etiología de la resistencia de la insulina debida a la obesidad.

Aumento de ácido úrico y disfunción epiletial

Un consumo elevado de fructosa aumenta el ácido úrico en plasma, y este efecto puede estar involucrado en el desarrollo de hipertensión arterial, gota, enfermedades cardiovasculares entre otras. La causa de esto es debido a que la fructoquinasa eleva la ratio de AMP: ATP como hemos comentado antes.

El aumento de la concentración y acumulación de AMP provoca la formación de ácido úrico desde la hipoxantina (figura 6). El ácido úrico es un potente inhibidor de la enzima óxido nítrico sintasa que actúa en la producción de óxido nítrico mediante la conversión de arginina en citrulina (24). Este óxido nítrico tiene como función destacable su efecto vasodilatador.

Según el estudio de Takahiko Nakagawa, el ácido úrico provoca una disfunción endotelial que dificulta la captación de glucosa por los tejidos periféricos y una vasoconstricción, y como resultado, resistencia a la insulina e hipertensión (24).

En el estudio de Madero M y compañeros, concluyeron que la fructosa induce hipertensión sistémica a través de varios mecanismos mencionados anteriormente (inhibir la producción de NO) provocando efectos nocivos en los diferentes órganos como riñón, endotelio, corazón (25).

Gracias a estos estudios, se concluye que mediante la producción de ácido úrico (debido al metabolismo de la fructosa) aumenta el riesgo de padecer múltiples patologías englobadas en el síndrome metabólico, como son enfermedades cardiovasculares y diabetes.

Ilustración 7: Formación del ácido úrico desde AMP

Estrés oxidativo

También hay que destacar que el estrés oxidativo y el estrés del retículo endoplásmico parecen estar implicados en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo II (26–28).

El consumo de fructosa activa la formación de ROS y aumenta la expresión de proteínas inflamatorias en el hepatocito, lo que contribuye al daño tisular y la inflamación (29). Tal como se ha dicho previamente, la fructosa puede existir en dos formas estereoisómeros diferentes: una lineal (forma de cetona) y la otra en forma de anillo furanosídico (fructofuranosa). En el torrente sanguíneo, la mayoría de la fructosa está en forma lineal, con el grupo cetona expuesto y susceptible a reacciones de fructosilación de proteínas (un fenómeno muy similar a la glicosilación) liberando grandes cantidades de anión superóxido (28). Este incremento de ROS lleva al sistema a aumentar la respuesta antioxidante. La administración a largo plazo de fructosa puede provocar el colapso del sistema antioxidante(30,31). Además, este desequilibrio en el estado redox y el daño celular, conducen a la liberación de citoquinas proinflamatorias como TNFα y IL-6 activando a las quinasas de la familia JNK. Estas quinasas, como hemos comentado anteriormente, fosforilan en residuos Ser de la proteína insulin receptor substrate 1 (IRS-1), la cual, inhibe parcialmente la señalización del receptor de la insulina y, por tanto, provocando resistencia a la insulina.

Por otro lado, las quinasas JNK fosforilan y activan el factor de transcripción AP-1. Este factor de transcripción, tiene como diana, genes inflamatorios y de síntesis de citoquinas proinflamatorias por el hepatocito. Por lo que, este estado proinflamatorio se retroalimenta y magnífica, dando lugar a una menor expresión del gen de la insulina y peor señalización de su receptor (32).

Resumen

Ilustración 8: Resumen de etiopatogenia de la fructosa. Hecho por MYOFITNESS Para finalizar este estudio, podemos concluir que mediante una serie de eventos metabólicos producidos por el abuso del consumo de fructosa, provoca una serie de patologías que pueden ser englobadas en el cuadro clínico del síndrome metabólico.

Los efectos nocivos del consumo de fructosa son: resistencia a la insulina, perfil lipídico empeorado (aumento TG y descenso del colesterol HDL), aumento del ácido úrico e hipertensión y obesidad abdominal. Estos efectos se ven magnificados por un estado proinflamatorio causado por un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS). Todo lo mencionado anteriormente, dan al individuo afectado, una predisposición de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo II, etc..

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