Hidratos de Carbono para entrenar

Hidratos de Carbono para entrenar

Los hidratos de carbono no son solo sustrato para entrenar sino también reguladores de las vías de señalización que interfieren en las adaptaciones inducidas por el ejercicio. 

Hidratos de carbono y adaptaciones al entrenamiento

Hidratos a evitar, hidratos que engordan y otros muchos mitos sobre los hidratos de carbono de los que ya tengo hablado. La respuesta adaptativa al entrenamiento se determina no solo por el tipo de entrenamiento realizado sino también por el estado nutricional del atleta.

La ingesta nutricional puede modular las adaptaciones inducidas por el ejercicio y si hablamos de entrenamientos con intensidades altas y predominancia en la vía glucolítica es astuto entrenar con:

  1. Reservas apropiadas de glucógeno
  2. Suministro de carbohidratos durante el esfuerzo.

La disponibilidad de energía durante el entrenamiento modula la respuesta fisiológica (Coffey V.G et al 2007). De cara a conseguir los mejores resultados estéticos o de rendimiento gestionar adecuadamente la ingesta de carbohidratos antes, durante y después del entrenamiento puede ser determinante.

El glucógeno es un regulador de las vías de señalización que favorecen las adaptaciones al entrenamiento (Hearris M.A et al 2018) por lo que su papel va más allá de un mero sustrato inmediato.

De cara a la recuperación los hidratos de carbono intervienen favorablemente en la respuesta inmune e inflamatoria, esto es de gran importancia en las adaptaciones fisiológicas y se sabe desde hace mucho años (Nieman DC. 1998; Nieman DC et al, 1985).

Hidratos de carbono antes del entrenamiento

El aumento agudo de glucosa en sangre antes del entrenamiento puede favorecer el rendimiento y esto puede ser clave para el desarrollo (volumen muscular) o mantenimiento de la masa muscular (importante en definición). (Khong T.K; et al. 2018).

En el alto rendimiento o alta intensidad sostenida el glucógeno es un factor extremadamente importante de cara a desarrollar musculatura o mantenerla.

Aunque tenemos hablado mucho del entrenamiento en ayunas, su rol en el rendimiento y la flexibilidad metabólica, en sesiones de más de 50 minutos con carga alta de trabajo (sobre todo volumen de entrenamiento) el aumento agudo de glucosa en sangre antes del entrenamiento puede mejorar el rendimiento y proteger el músculo de la degradación (Louis J.,et al 2016; Howarth KR et al.2009, Khong T.K; et al. 2018).

¿Cuántos Hidratos de carbono comer antes de entrenar?

Entre 1-4 g/kg antes del entrenamiento (~ 1-4 horas antes). El tiempo puede variar en función del tipo de hidratos y si la comida es rica en fibra y grasa. La estrategia general es de 1 g/kg con una fuente de proteína de calidad, estableciendo límite inferior y apoyando con aporte de hidratos de carbono durante el entrenamiento.

Hidratos de Carbono durante el entrenamiento

De cara al rendimiento, definición muscular o crecimiento, garantizar la disponibilidad de carbohidratos antes y durante el ejercicio es de vital importancia. Especial relevancia el apoyo al rendimiento mediante de la conservación del glucógeno hepático.

Comprar hidratos para el entrenamiento (-% WAR)

La suplementación de carbohidratos tiene el mayor respaldo científico en lo que a reducción de los niveles de hormonas des estrés post ejercicio y la inflamación se refiere. Los hidratos de carbono pueden modular las cascadas de transducción de señales que influyen en los sistemas reguladores de proteínas (aunque no aumentar la síntesis de proteínas directamente como se cree) (Koopman R et al. 2006).

Consumir hidratos de carbono durante el entrenamiento disminuye el uso de aminoácidos: en cuanto a catabolismo y vías catabólicas se refiere, y aunque no se ven cambios en la expresión de MuRF-1, sí se perciben en la caja de atrofia (MAFbx) y la Ubiquitina proteasoma C2, por lo que se puede extraer una mayor retención de nitrógeno y presuponer mayor crecimiento a largo plazo con la suplementación con hidratos de carbono durante el entrenamiento (Churchward-Venne T.A., et al 2012; Greenhaff P.L., et al 2008).

Más ventajas

Aumentar la glucosa en sangre reduce la respuesta hipotalámica-pituitaria-adrenal, lo que lleva a la liberaciones más moderadas de hormona adrenocorticotrófica, cortisol y epinefrina.

Un aporte regular de glucosa en sangre durante el ejercicio disminuye la activación del sistema nervioso central y la liberación de hormonas del estrés reduciendo las señales proinflamatorias excesivas y contrarrestando parcialmente (importante lo de parcialmente) la inflamación y los cambios inmunológicos relacionados.

El estrés y el crecimiento o la oxidación de grasa o el crecimiento no son buenos amigos.

Aumentar la disponibilidad de glucosa durante el entrenamiento no solo reduce el cortisol sino también mejora el rendimiento (~ 2-6%). Podremos entrenar más duro y durante más tiempo minimizando lo negativo de esto (Vandenbogaerde TJ y Hopkins WG 2011; Nieman, D. C. et al 2015).

¿Cuántos Hidratos de carbono durante el entrenamiento?

Me decanto por la generalidad de 0.1 por kilo magro a la hora, por lo que nos situaríamos entre 30-60 g./hora de esfuerzo intenso.

¿Qué tipo de Hidratos de carbono durante el entrenamiento?

No todas las fuentes hidratos de carbono se digieren y absorben a la misma velocidad ni tienen los mismos transportadores. Si hablamos de tasas de absorción con referencia a unidad de tiempo, la absorción de una sola fuente de hidratos de carbono es de 60 gramos en una hora (Jeukendrup A.E.2008). Este dato es importante dado a que si se sobrepasa la capacidad de absorción intestinal puede provocarnos molestias gastrointestinales.

En general si hablamos de glucosa, maltosa o maltodextrina tendremos que subordinar nuestra bebida intraentrenamiento a estas cantidades, y tener en cuenta que fructosa y galactosa tienen tasas de absorción más bajas (Burelle Y et al 2006).

Un truco basado en la fisiología: Glucosa y fructosa utilizan diferentes transportadores (SGLT1 y GLUT5, respectivamente), por lo que más allá de los 60 gr./hora, si añadimos una cantidad adicional de fructosa podríamos establecernos en los 80 e incluso 100 gramos de hidratos de carbono en una hora (Mata F. et al 2019). Por eso muchos deportistas usan azúcar 😉

La suplementación con hidratos de carbono durante el ejercicio de resistencia atenúa el agotamiento de glucógeno y mejora la respuesta anabólica al ejercicio.

Hidratos de carbono después del entrenamiento

Excepto que entrenemos otra vez ese mismo día consumir carbohidratos después de entrenar no es necesario.

Los expertos que se parapetan tras la necesidad de frenar la acción del cortisol menosprecian su rol de cara a la regeneración y su importancia en el uso de sustratos. La función del cortisol no es mala, es necesariamente crítica: hace que aumente la disponibilidad energética en sangre y trabaja en conjunto con otras hormonas y la epinefrina para regular las respuestas al entrenamiento.

La depleción o vaciamiento del glucógeno durante el entrenamiento (aunque esto depende de la duración e intensidad) no es tan grave acusada como podemos pensar (~ 20-40%), y se amortigua bastante si hemos consumido hidratos de carbono durante el entrenamiento.

Consumir con “prisa” una cantidad desmesurada de azúcares después de entrenar frenará una cascada hormonal y enzimática importante de cara a la regeneración.

La respuesta anabólica después del entrenamiento depende del estado de las reservas de glucógeno no del consumo de azúcares inmediatamente después de entrenar.

Añadir carbohidratos después de entrenar no mejora la síntesis de proteína, esto es un mito y reducción en la movilización de ácidos grasos y su oxidación.

En cuanto a resíntesis de glucógeno (volver a llenar los depósitos de glucosa) se crea una ventana de sensibilidad con un pico aproximado de unas 2 horas, que se extiende durante más tiempo; por lo que mi recomendación es consumir hidratos de carbono de índice glucémico elevado en el la segunda comida tras el entrenamiento.

Para ir contextualizando y situándonos en un caso concreto dejo un ejemplo de una preparación real:

Antes de entrenar Hidratos de carbono (1-4 g./kg) + Grasas + Proteína
Durante el entrenamiento Hidratos de carbono (30-60 g.) + Aminoácidos esenciales o hidrolizado de proteína.

* Se puede establecer límite superior de hidratos de carbonocon la adicción de fructosa.

Después del entrenamiento Sólo proteína (40 gr aislado suero + caseína)
Una hora después del entrenamiento Hidratos de carbono (–/kg) + Proteína

La respuesta anabólica al ejercicio está regulada por complejas vías de señalización, una de las más importantes es la vía mTOR y la disponibilidad de glucógeno ejerce una actividad reguladora positiva sobre el complejo proteico mTOR .

La insulina es una hormona anabólica, o lo que es lo mismo, anticatabólica, por lo que la ingesta de carbohidratos tras del ejercicio se ha contemplado durante muchos años en la literatura; sin embargo, la evidencia es mixta en este sentido y no hay nada que nos diga que esto es realmente determinante (Mata F. et al 2019).

Añadir carbohidratos después de entrenar no mejora la síntesis de proteína, esto es un mito.

Hay mucha evidencia de que una cantidad apropiada de proteínas de calidad es suficiente para lograr un balance positivo de proteínas y estimular la máxima respuesta anabólica (Staples AW et al. 2011; Aragon A. y Schoenfeld B.J. 2013; Nieman DC et al. 2015; Hulmi JJ et al. 2015).

El propio efecto producido por el entrenamiento estimula la enzima responsable de la síntesis de glucógeno (glucógeno sintasa), que aumenta la sensibilidad a la insulina y la permeabilidad de la membrana celular las horas posteriores al ejercicio, no es necesario consumir hidratos tan pronto acabes de entrenar excepto que hagas varias sesiones con intensidad alta o muy alta el mismo día.

Establezco ejemplo práctico con alimentos y suplementos:

Antes de entrenar  2 Rebanadas de pan integral o de maíz + 35 proteína de suero (ver producto) + 1 manzana + 35 crema cacahuete BIO (ver producto) 
Durante el entrenamiento 50 g. de Amilopectina (ver producto) + electrolitos (ver producto) +  20 g. de Aminoácidos esenciales (ver producto
Después del entrenamiento 25 G de aislado de suero (ver producto) + 15 gr de caseína (ver producto)
Una hora después del entrenamiento Arroz grano largo o integral + 2 plátanos + 4 latas de atún al natural + creatina 

Si hablamos de reposición de glucógeno más importante que la urgencia es pautar cantidades de hidratos a lo largo del día e interesante destacar la suplementación con creatina o añadir fructosa (frutas) en comidas posteriores.

La creatina aumenta la osmolaridad celular e incrementa la respuesta [saber más]. Además añadir fructosa a duentes de glucosa u almidones durante la recuperación puede acelerar la resíntesis de glucógeno (Gonzalez J.T 2016; Burke L.M et al 2017).

Si un poco es bueno ¿más será mejor?; llevo diciendo desde 2013 que más no es mejor, sólo mejor es mejor. Más hidratos podrían afectar negativamente el rendimiento por los efectos metabólicos de la respuesta a la insulina (hipoglucemia reactiva) y sobreactivación del ramal parasimpático del SNC (estado de relajación).

El aumento brusco de insulina por lo hidratos de carbono junto con la regulación ascendente de los transportadores GLUT-4 del estímulo de ejercicio iniciado, puede haber una disminución, en lugar de un aumento, en la glucosa en sangre y con ello una caída importante en el rendimiento.

Hidratos de absorción rapida

Conclusiones:

  • Entrenar con un aporte adecuado de glucosa puede mejorar la recuperación, reducir las tasas de enfermedad, el daño, la fatiga y el dolor muscular así como mejorar el rendimiento atlético general. La oxidación de ácidos grasos depende en todo caso del déficit calórico.
  • Con altas intensidades los hidratos de carbono se convierten en el principal sustrato energético y agotar el glucógeno te limita el rendimiento. 
  • Añadir un porción moderada de hidratos en la cena puede mejorar tu descanso [Saber más]
  • Los aminoácidos esenciales (EAA; aproximadamente 10 g) en forma libre o como parte de un bolo de proteínas de aproximadamente 20-40 g estimula al máximo la síntesis de proteínas musculares (MPS). (Chad M. Kerksick, et al 2017.)
  • La hipoglucemia reactiva se puede evitar en buena parte acercando la ingesta alta de carbohidratos al entrenamiento (15 min frente a una hora o más).
  • La resíntesis rápida de glucógeno parece llevarse a cabo satisfactoriamente con ~ 0.5 a 0.6 g/kg (unos 35-40 gramos para una persona de 70Kg.) de hidratos de carbono de absorción rápida cada 30 minutos durante dos o cuatro horas (o hasta la próxima comida completa. (Mitch Kanter, 2018)

Bibliografía

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Hidratación y deporte

Hidratación y deporte

Beber agua no lo es todo, hidratarse es mucho más que beber y si hablamos de deporte de élite; de natación, de runners, de boxeo, de fitness o culturismo de cierto nivel tenemos que hablar de hidratación en términos de alto rendimiento.

A continuación te dejo un breve tabla para que viendo como habiendo bebidas que hidratan más y mejor que el agua te empieces a preguntar ¿por qué?

Hidratación

Además de las variaciones en el contenido de agua de una bebida, la presencia de nutrientes adicionales también influirá en la retención de líquidos en el cuerpo. Si hablamos de hidratación hablamos de líquidos, electrolitos y carbohidratos.

La restauración completa de una pérdida en volumen de líquido no puede ocurrir sin reemplazo de electrolitos. Los electrolitos, principalmente sodio (Na) y, en menor medida, potasio (K), se pierden a través del sudor durante el ejercicio (Maughan, R.J. 2016).

Cuando expones tu físico ante un jurado no es solo cuestión de un porcentaje bajo de grasa corporal, sino buen tono muscular y una buena hidratación como en la imagen superior.

Es muy común y un error muy grande “cargar” el músculo eliminando el sodio y suplementando con potasio. Recuerda que el mayor tamaño representativo del músculo es por su contenido de líquido, así es fácil entender porque muchos culturistas se ven mucho mejor 2 días después de competir, cuando han comida y bebido “at libidum”. Esto incluye sal.

Hablemos de hidratación: Tipos de bebidas

  • Bebidas hipotónicas: 0,5-0,7g Na/l. & 4-6% azucares, normalmente contienen menos de cuatro gramos de azúcar por cada cien mililitros.

  • Bebidas isotónicas: 0,7-1,2 Na+/l. & 4-8 g de azúcar por cada cien mililitros.

  • Bebidas hipertónicas: >1.2 Na, normalmente 1.2-1,5g Na+/l.y 9-10% azucares (evans 2009).

La dieta es la mayor fuente de electrolitos, aportando los alimentos las cantidades necesarias para llevar una vida normal. Los hidratos pueden ser azúcares (glucosa o azúcar de mesa) o almidones (maltodextrina)

La contrapartida: Deshidratación

¿Bebes cuando tienes sed?, esperar a tener sed es estar ya deshidratado. Como deportista uno de los frentes más importantes a cubrir deberá ser la hidratación.

Cada vez que veo a un atleta en el gimnasio preocupadísimo por el aminograma de su proteína y por la comida peri-entrenamiento pero se lleva al gimnasio una botella de 225 ml veo que algo anda mal. La sensación de sed comienza a manifestarse solamente cuando ya se ha producido una deshidratación importante, cercana al 2% del peso corporal.

La deshidratación aumenta la temperatura central del cuerpo reduciendo el volumen de fluido sanguíneo hacia las extremidades e incrementando el estrés cardíaco (taquicardia). Causa hipovolemia (menor volumen sanguíneo) y provoca un descanso en el retorno venoso. Todo ello reduce el rendimiento físico (Armstrong, 1997). Imagen superior Wilmore & Costill 1999.

Si se producen grandes pérdidas de cloruro sódico (sal) durante el ejercicio, el volumen de líquido extracelular se contrae y provoca una deshidratación por reducción de las reservas de sales. Cuanto mayor sea el déficit de agua corporal, mayor será el aumento en la tensión fisiológica durante el ejercicio; y la percepción del esfuerzo. No sólo te notas más cansado sino que rindes menos.

  • 2% del peso corporal afecta negativamente a la capacidad para realizar ejercicio – 10 y un 20% rendimiento
  • 4% se pueden experimentar náuseas, vómitos y diarrea.
  • 5%,rendimiento deportivo disminuya un 30%
  • 8% causa vértigos, problemas para respirar, debilidad y confusión. Reducciones mayores tienen consecuencias muy graves.

La tolerancia a la deshidratación es individual pero tasas por encima del 2% producen mermas físicas y cognitivas. Rindes peor y pierdes capacidades de gestión de elementos externos e internos (control propioceptivo, potencial contráctil, etc.) un desastre.

En algunas disciplinas deportivas en las que se compite por peso las pérdidas que buscan algunos atletas para entrar en otra categoría puedes oscilar entre un 4 y un 8%, en un período de tiempo de 12 a 96 horas. La sauna también es utilizada habitualmente, y con ella se puede conseguir una disminución del peso corporal de un 3- 4% en poco más de 2 horas. 

Si hablamos de tiempos, en una hora se puede recuperar aproximadamente un 20% del peso, mientras que se recupera de un 40 al 100% cuando se dispone de 3 a 5 horas de tiempo. 

¿Cómo saber si estoy desidratado?

No todo es la sed, el color de la orina puede ser una herramienta útil para valorar el estado de hidratación. La orina clara o incolora muestra una orina diluida, significando que hay una correcta hidratación. Por el contrario, una coloración muy oscura indicaría un estado de deshidratación (Maughan y Shirreffs, 2010).

deshidratacion deporte

El grado de oscuridad de la primera orina de la mañana puede indicar un cambio en el estado de hidratación.

¿Es grave estar deshidratado?

Estar deshidratado incrementa la posibilidad de lesionarse, compromete la función musculo tendinosa pero más allá de esto y si hablamos de adaptaciones al entrenamiento, genera influencias negativas en la función celular y sistémica.

La deshidratación en humanos, tanto si hablamos de compartimentos intra como extra-celulares aumenta la tensión cardiovascular, eleva la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y limita la capacidad del cuerpo para transferir calor a los músculos y órganos. Esto puede aumentar el riesgo de una variedad de resultados adversos: trastornos urológicos, gastrointestinales, circulatorios e incluso neurológicos.

El mantenimiento de la hidratación es importante para la preservación de la función física y mental (Maughan et al., 2016)

Guía completa sobre el estrés

Dicho esto, para mucha gente lo común es empezar a entrenar hidratado y deshidratarte, para mi lo común no es lo óptimo casi nunca por lo que, lo más apropiado sería comenzar a entrenar hidratado y mantenerse hidratado durante el entrenamiento.

¿Cómo me hidrato?. Electrolitos.

El agua contiene electrolitos en concentraciones muy bajas, inferiores al plasma sanguíneo (hipotónica), por eso es tan común el uso de electrolitos en la práctica deportiva. El uso de suplementos de electrolitos se orienta a reponer los electrolitos perdidos durante el ejercicio a través del sudor y la orina, para recuperar el potencial contráctil y la expresión de fuerza por ejemplo. Entre los principales electrolitos fisiológicos se encuentran:

  • Na+ (sodio): Regula el equilibrio osmótico del cuerpo. Esencial para la función de las células, regulación de la presión arterial, volumen de sangre y pH y transporte de O2 y nutrientes al músculo
  • K+ (potasio): Regula el equilibrio osmótico del cuerpo, equilibrio ácido-base, contracción muscular y la transmisión del impulso nervioso.
  • Cl-(cloro): distribución normal del agua y la homeostasis a través del cuerpo por medio de su efecto en la presión osmótica.
  • HCO3- (bicarbonato): Neutraliza acidez
  • Ca2+ (calcio): más allá de su conocido rol estructural; es esencial para transmisión de señales nerviosas, y la coagulación sanguínea
  • Mg2+ (magnesio): función muscular, consumo de oxígeno, transmisión de impulso nervioso, balance electrolítico y también en el sistema inmune.

Si quieres hilar fino:

  • Fe (hierro):, fundamental para el transporte del oxígeno y la producción de energía.
  • Vit B: Ayuda al organismo a prevenir las pérdidas de magnesio.

El reemplazo de sodio durante el ejercicio prolongado en el calor puede ser de vital importancia para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos y la contractilidad muscular. Por eso soy tan pesado con la sal por redes.

La ingesta previa al ejercicio de una bebida con alto contenido de sodio aumenta el volumen de plasma e implica menos tensión termorreguladora y fatiga percibida durante el ejercicio así como obviamente una mayor capacidad de ejercicio en condiciones cálidas (Anastasiou CA et al 2009; Sims ST, et al.; 2007).

Diferencias entre rehidratación e hiperhidratación

Para mantenerse hidratado y como norma general se puede decir que es conveniente empezar la práctica deportiva bien hidratado y beber durante el entrenamiento para evitar que el peso corporal disminuya durante el ejercicio más allá del 1- 2%.

Un aporte sostenido de agua, electrolitos, así como glucosa (30-60 g/hora) sobre todo si hablamos de entrenamientos largos e intensos puede ser lo más apropiado en términos generales.

Cuando hablo de hiperhidratación en redes lo hago mayormente en un contexto precompetitivo ya que la hiperhidratación no aporta ninguna ventaja para regular la temperatura, pero puede retrasar el inicio de la deshidratación y en el caso del fitness y el culturismo, mejorar el aspecto en tarima.

Hidratación puesta a punto culturismo

La composición corporal puede tener relación muy estrecha para aumentar o disminuir la susceptibilidad a la deshidratación. Por ejemplo, un deportista con más masa muscular tendrá mayor cantidad de agua corporal total (los deportistas tienen alrededor de 60-65%de agua corporal en comparación de un 55-60% personas sedentarias) y el que tenga más grasa corporal, lo contrario, menos agua corporal. Esto en centilitros es mucho.

Un deportista que tenga una gran capacidad física será más eficiente en términos bioenergéticos pero también más sensible a la pérdida de agua corporal, es por ello, que puede ser interesante optimizar (y considerar) no solo el peso sino también la composición corporal en los deportistas (Cabañas-Armesilla y Esparza Ros, 2009).

Por contraparte, la hiperhidratación no es sinónimo de beber lo máximo posible, de hecho una ingesta muy alta de líquido puede llevar a una hiponatremia por dilución. La hiperhidratación se consigue con agentes que retienen agua en el organismo como hidratos de carbono (se suele utilizar insulina), glicerol, creatina y suplementos de sales.

Antes de que os lo preguntéis, la toma del glicerol está declarado como ilegal (COI, 2013) al ser considerado una sustancia prohibida (BOE, 2012; Nelson y Robergs, 2007). El glicerol está prohibido por la AMA.

Conclusiones

El contenido de macronutrientes, el contenido de electrolitos (principalmente sodio y potasio) y la presencia de agentes diuréticos (principalmente cafeína y alcohol) influyen en el estado de hidratación (acción inhibitoria en la liberación de arginina vasopresina).

Saber más sobre culturismo y alcohol

Es muy difícil determinar directamente la influencia relativa de los componentes individuales de las bebidas en el equilibrio de líquido, pero se comparten generalidades y no datos muy concretos.

Si optamos por entrenamientos largos con intensidades altas y astutamente intentamos mantenernos hidratados, la mezcla de diferentes azúcares (sacarosa, fructosa, maltodextrinas, etc) es la forma ideal para aumentar la absorción de los azúcares por hora (Burke et al, 2011, Palacios et al, 2008; ACSM et al, 2007).

Otro aspecto a tener en cuenta es la velocidad del vaciado gástrico (entre 1-1.5 horas en vaciar 1 litro del estómago) y con ello la posterior absorción. Este proceso está influenciado por una variedad de factores como son la naturaleza de los solutos y el valor energético del mismo. Las cantidades óptimas de absorción intestinal por hora son entre 600-800 ml (agua), 60g (glucosa) y hasta 90g maltodextrina o fructosa, teniendo en cuenta que esta última a grandes dosis puede ocasionar problemas

Las necesidades hídricas durante la actividad física dependen de la intensidad de ejecución y del estrés térmico soportado (humedad relativa y temperatura ambiental). Respecto a los ambientes fríos, cabe decir que el frío induce la diuresis a través del incremento en el volumen sanguíneo central. El líquido se debe ingerir en volúmenes moderados con una frecuencia concreta y teniendo unas características adecuadas en cuanto a su osmolaridad (HC y sales minerales) para el buen funcionamiento del organismo. En la actividad física se ha descrito que debería existir una reposición hídrica entre 0.7-1 l de bebida isotónica por hora, teniendo esta bebida como mínimo una concentración de entre 0.5-0.7g de Na/l, por aportar algunos datos.

Los alimentos proteicos tienen un efecto térmico mucho más elevado que las grasas o hidratos de carbono es decir, la dieta también influye.

Puntos de valor

  • La hidratación antes, durante y después de la actividad física es vital para garantizar el mantenimiento del rendimiento, las adaptaciones y la salud.
  • La hidratación es necesaria para hacer frente a sus necesidades fisiológicas durante la actividad física
  • La orina clara puede ser un buen indicador del estado de hidratación.
  • Una buena hidratación ayuda a depositar adecuadamente el glucógeno muscular (Burke et al, 2011).
  • Durante la actividad físico-deportiva debería ingerirse bebida isotónica con un contenido mezcla de azúcares simples y de absorción lenta además de sodio. Se debería beber cada 15-20´ en pequeños sorbos de 150-250ml (Jekendrup. 2011).

Bibliografía

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Melatonina y ciclo menstrual en la mujer

Melatonina y ciclo menstrual en la mujer

La serotonina tiene expresión circadiana y también pueden variar sus niveles de manera natural a lo largo de el ciclo menstrual.

En la fase premenstrual, se produce una bajada en los niveles de estrógenos, progesterona y por ende serotonina pudiendo alterar el estado anímico (aumento de la sensibilidad, labilidad emocional, etc).

Poco antes de la menstruación y durante el periodo de sangrado, el cerebro dispone de menos serotonina. ¿Buen momento para la suplementación con melatonina o 5htp?, lo vemos.

Recomendación de 5HTP

Fisiología de la melatonina

Vías de síntesis y su regulación

Hasta hace relativamente poco se consideraba una hormona exclusivamente pineal pero actualmente se sabe que su síntesis va más allá de esta glándula. Médula ósea, piel y las células del tracto gastrointestinal son productoras de serotonina.

la melatonina es una hormona pero no en sentido clásico, ya que se sintetiza en diferentes órganos y su efecto no tiene un solo órgano o diana específica. Es curiosa en este sentido

La síntesis y la secreción de melatonina está regulada por el núcleo supraquiasmático (NSQ) pero espera, a su vez la melatonina modula el NSQ lo cual hace que la melatonina sea un marcador de los ritmos circadianos. La síntesis de melatonina deviene triptófano que, a través de un proceso (imagen inferior) tiene como resultado final la serotonina.

Producción endógena de melatonina

La cantidad de melatonina no es constante a lo largo de la vida. En humanos, la producción se inicia a los 3 o 4 meses de edad y sus niveles se van incrementando a lo largo de la infancia, hasta alcanzar el máximo entre los 8-10 años. Con la pubertad la síntesis se reduce de forma brusca y pasados los 40-45 años disminuye paulatinamente hasta que en mayores de 70 años los niveles no superan el 10% de los prepuberales.

En personas sanas la síntesis de melatonina se inicia al oscurecer y nos prepara para dormir. Alcanza el máximo pico entre las 0:00 y las 2-3h de la madrugada. El pico máximo coincide por cierto con el valor mínimo de la temperatura corporal.

La luz es el principal factor regulador de la secreción de melatonina.

Una exposición a la luz artificial, entre medianoche y las cuatro de la madrugada, causa una completa inhibición de la secreción de melatonina. Adelantar la exposición a la luz por la mañana hace que el pico de secreción de melatonina se de antes (avance de fase). Cuando la exposición tiene lugar por la tarde, la fase se retrasa. Existe, por tanto, una curva de respuesta de fase al efecto de la luz, que puede ser usada para tratar problemas de desincronización del ritmo circadiano.

Regulación del ciclo menstrual y melatonina.

La disfunción en la fisiología menstrual tiene efectos pronunciados sobre la calidad de vida, que implica cambios de humor, imagen corporal, infertilidad y complicaciones del embarazo. La exposición a la luz puede afectar los ciclos menstruales y los síntomas a través de la influencia de la secreción de melatonina.

Con la suplementación de melatonina el sueño subjetivo mejoró y el dolor disminuyó durante la menstruación (Keshavarzi F el al.; 2018).

Menciono lo visto en una revisión sistemática que mostró los efectos de la secreción de luz y melatonina en la fase menstrual y las alteraciones del ciclo. Se incluyó una descripción de la influencia de la melatonina en la fisiología humana. “Existe evidencia de una relación entre la exposición a la luz y la secreción de melatonina y los ciclos menstruales irregulares, los síntomas del ciclo menstrual y la función ovárica desordenada“, manifiestan Lee Barron y colaboradores.

Más recientemente nos encontramos con evidencia de que: “El tratamiento con melatonina podría restaurar la ciclicidad menstrual en mujeres con síndrome de ovario poliquístico” (Tagliaferri V et al.; 2018). Cuanto menos interesante.

Fisiología circadiana y melatonina (para curiosos).

El ritmo circadiano es un ritmo biológico que tiene una duración aproximada de 24 H. y aunque existen sincronizadores menores, como el horario de alimentación, el ejercicio regular, los horarios de sueño y los contactos sociales periódicos, el principal sincronizador es la luz-oscuridad.

La regulación circadiana consta de diversos componentes centrales y periféricos

El marcapasos central es el núcleo supraquiasmiático o NSQ que coordina todos los ritmos circadianos. Está formado por neuronas que principalmente sintetizan GABA, pero también péptido intestinal vasoactivo (VIP) que disminuye motilidad intestinal; péptido liberador de gastrina, etc.

Luego tenemos los denominados “osciladores circadianos” o relojes periféricos están repartidos en diferentes órganos y tejidos: córtex cerebral, hígado, riñón, corazón, piel y retina. Estos relojes actúan de forma autónoma aunque están en contacto con el NSQ. (La ritmicidad de las neuronas del NSQ y de los relojes periféricos depende de los denominados genes reloj: Clock, Bmall, Per1, Per2, Per3, Cry1 y Cry2).

Por último las diversas vías de entrada del sistema circadiano aunque solo hablaré de unas pocas como la que viene directa desde la retina afectando a neurotransmisores GABA y el PYY (M.E. Harrington 1996); la vía directa por parte del neurotransmisor serotonina (L.P. Morin 1999) y vías de salida desde el NSQ se dirigen a regiones eferentes hipotalámicas, cerebro anterior basal y tálamo, por lo que sí, tiene incidencia también en el plano emocional en el descanso. ¿otro buen motivo para suplementar?

Si hablamos de los principales neurotransmisores son GABA, VIP (péptido intestinal vasoactivo) y conexiones directas con células neuroendocrinas, como las neuronas productoras de GnRH es fácil encontar el nexo que modula el ciclo reproductivo.

El sistema circadiano controla la secreción de hormonas sexuales, las cuales, a su vez, ejercen un control retrógrado sobre el NSQ.

Una de las proyecciones de salida mejor conocidas es la vía multisináptica que llega a la glándula pineal, responsable de la síntesis de melatonina. Su síntesis tiene una doble regulación: la estimulación noradrenérgica del NSQ y la acción directa inhibidora de la luz.

El NSQ proyecta una señal (sináptica) hacia la médula espinal,  desencadenando una respuesta que altera la membrana del pinealocito aumentando la actividad de la enzima arilalquilamina-N-acetiltransferasa, indispensable para la síntesis de melatonina (E.E. Benarroch. 2008). Lo vemos fácil en la 1ª imagen.

La melatonina presenta un perfil rítmico de producción (valores mínimos diurnos y máximos nocturnos.) proporcional al estímulo noradrenérgico nocturno.

Recientemente se ha demostrado que para un correcto funcionamiento del sistema circadiano las conexiones recíprocas entre el NSQ y el núcleo arquedao son esenciales. El núcleo arqueado es un centro de integración metabólica esencial. Esto puede explica porque alteraciones circadianas o metabólicas crónicas en los hábitos de comida o en los turnos de trabajo puedan causar desincronización.

Acciones de la melatonina

  • Potente antioxidante
  • Regulación del desarrollo sexual y en la del ciclo reproductor
  • Mejora captación de la glucosa
  • Capacidad cronobiótica sobre el NSQ.
  • Mejora estado anímico
  • Beneficio osteoporosis.
  • Puede reducir indirectamente el consumo de alimentos.
  • Efecto beneficioso cardiovascular.

El control del ritmo circadiano es ejercido por el NSQ, que está sincronizado por la luz (cuidado con las pantallas retroalimentadas de noche y luz azul en general).

La melatonina puede actuar sobre el NSQ favoreciendo su resincronización ante cambios ambientales como exposiciones desruptoras a luz azul. Los altos niveles de melatonina en sangre informan que es de noche a los órganos y tejidos.

La melatonina tiene la capacidad de re-sincronizar los ciclos vigilia-sueño.

Recomendación de Melatonina

La melatonina tiene además y como ya hemos comentado efectos reguladores sobre la reproducción humana y el comportamiento psicosexual así como en la maduración sexual de los humanos.

Otros roles interesantes de la melatonina

  • Protector celular (F. Luchetti et al 2010)
  • Potente antioxidante.
  • Agente oncostático (Vijayalaxmi, C.R 2002; A. Cutando et al.; 2012)
  • Inmunoestimulante, antagoniza los efectos inmunosupresores del cortisol y estimula la actividad de los linfocitos e IL2 (V.N. Anisimo 2003)

Potentes efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Como antioxidante actúa de manera directa, neutralizando radicales libres procedentes del oxígeno y del nitrógeno potencialmente dañinos para las células.

¿Osteoporosis?, debido a esta propiedad antioxidante, melatonina parece inhibir la acción del osteoclasto.

La melatonina puede ser un candidato para la prevención y el tratamiento de varios tipos de cáncer, como el de mama, el de próstata, el gástrico y el colorrectal” . En ensayos clínicos la melatonina se ha mostrado potencialmente efectiva para el tratamiento coadyuvante del cáncer, reforzando los efectos terapéuticos y reduciendo los efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia, a la vez que ayuda a mejorar el sueño y la calidad de vida de los pacientes con cáncer (Y. Li Y et al.; 2017)

¿Cómo tomar la melatonina?

Farmacocinética de la melatonina

La melatonina tiene una cinética lineal y su absorción es rápida. Alcanza el pico de dosis en unos 40min. Obvamiente la absorción es más lenta si hay comida en el estómago. Consumir poco antes de irse a la cama. 

Más del 90% de la melatonina circulante se metaboliza en el hígado y su metabolismo de la melatonina es rápido (entre 45-65min).

En farmacia hay fórmulas de liberación prolongada como Circadin® (única aprobada por la EMA) en la cual se observa un retraso significativo en el pico de dosis, que oscila entre los 90 y los 210min. La vida media también se alarga, alcanzando las 3,5-4h. Esta fórmula pretende imitar la curva de secreción fisiológica y  para utilizar este comuesto ya estaríamos hablando de transtornos de insomnio (consultar a psiquitría).

La melatonina de liberación rápida sería más adecuada para la inducción de sueño.

Apunte para mujeres: Anticonceptivos orales o la fluvoxamina, disminuyen la eliminación de melatonina e incrementan su vida media (inhibición citocromo P450). Una vez salvada esta barrera la melatonina cruza libremente la barrera hematoencefálica, sin necesidad de transportador.

Farmacodinamia de la melatonina

La melatonina ejerce su acción mediante unión a dos tipos principales de receptores MT1 y MT2 y aunque se ha identificado un tercer receptor (MT3) su función y relevancia aún no es bien conocida. Se cree que MT2 está más relacionado con la regulación del ritmo circadiano, aunque tanto MT1 como MT2 se vinculan al receptor de serotonina 5HT2C y están implicados en el control del ánimo (M.S. Kurdi et al.; 2016)

Los receptores MT1 y MT2 son metabotrópicos, es decir que generan cambios en el metabolismo celular sin estar unidos a un canal iónico y entre otras cosas mencionadas regula la expresión de genes relacionados con el mantenimiento del ritmo circadiano (Bmal1, Clock1, mPer1, mCry1 y mCry2) mencionados arriba.

Uso crónico de Melatonina

La administración de melatoninas de liberación inmediata reproduciría la situación de una exposición aguda de los receptores MT1 y MT2 a concentraciones elevadas de su ligando. Por tanto se hipotetiza que puede crearse cierta tolerancia.

WAR?

BIBLIOGRAFÍA

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Fumar PORROS me da HAMBRE

Fumar PORROS me da HAMBRE

Cualquiera que haya fumado marihuana o algún derivado en alguna ocasión habrá experimentado esa sensación de hambre voraz o ansia por alimentos ultrapalatables. Esto está documentado (Gorter RW. 1999) y aquí te explicamos el por qué esto ocurre.

El cannabis es una de las sustancias con más uso y abuso en todo el mundo. El principal componente psicoactivo del cannabis es el delta 9-tetrahidrokcannabinol (9-THC en adelante), y produce una infinidad de efectos farmacológicos. La planta de cannabis contiene más de 421 productos químicos de los cuales 61 son cannabinoides. En la siguiente foto os muestro algunos.

Entre los compuestos enumerados, delta 9 -tetrahidrocannabinol (A9-THC) se considera el principal componente psicoactivo de la marihuana, el que causa los característicos efectos psicológicos y conductuales (Sharma P, et al. 2012).

No recomendamos el uso de ninguna sustancia que vaya en contra las leyes de tu país.

Porros y Apetito

Fumar porros o lo que es lo mismo, el consumo crónico de THC aumenta las concentraciones plasmáticas de grelina (hormona que regula el circuito del hambre), al mismo tiempo que se ve una disminución del péptido YY (PPY) que entre otras cosas actúa a nivel hipotalámico y sí, también aumenta el apetito.

La insulina, la grelina, el péptido YY (PYY) y la leptina se expresan individualmente en respuesta a la ingesta de alimentos y modulan la homeostasis energética.

La marihuana tiene un papel destacado en la inducción del apetito y el hambre, potencialmente al interferir con la actividad en las áreas del cerebro homeostático y hedónico. El THC atenua el aumento de la hormona anorexigénica GLP1 (Weltens N, et al 2019). Por todo lo anterior tenemos predilección por dulces y salados

Saber más sobre el apetito y la sal

La capacidad del sistema endocanabinoide (SEC) para controlar el apetito, la ingesta de alimentos y el balance energético actúan por mecanismos de acción diferentes.

Sistema endocanabinoide y metabolismo energético.

El sistema endocannabinoide se encuentra ampliamente distribuido en el cuerpo e incluye sistemas nervioso periférico y central (incluido el cerebro), intestino, e incluso tejido graso y músculo esquelético.

Modula las propiedades gratificantes de los alimentos al actuar en áreas mesolímbicas especificas del cerebro. Los principales componentes de este sistema son: el hipotálamo y receptores específicos de cannabinoides (CB1 y CB2) entre otros.

Fumar marihuana da hambre. Parece haber un papel importante en los circuitos de recompensa y refuerzo debido a una interacción con el sistema dopaminérgico. 

A mayores el SEC actúa en tejidos periféricos como los las células de grasa (adipocitos) y sobre las células del hígado (hepatocitos). Tambien se ve afectado el tracto gastrointestinal, el musculo esquelético y el páncreas (vía receptores CB1). Se ha demostrado que una fuerte estimulación de los receptores CB1 aumenta la vía intracelular estimulada por orexina-A, lo que sugiere un papel orexigénico (aumento de apetito) para CB1. Rimonabant que es un fármaco (prohibido) antagonista de del receptor que CB1 inhibe la vía intracelular estimulada (después desarrollaremos esto).

 

Fumar marihuana de forma terapéutica puede ser muy útil en patologías que inhiben el apetito

Existen interacciones entre endocannabinoides, leptina y hormona concentradora de melanocortina (MCH) dentro del sistema límbico. Mientras que las neuronas MCH son inhibidas por las entradas GABAérgicas del sistema límbico, los eCB actúan para reducir la liberación de GABA y, por lo tanto, estimular la excitabilidad de MCH, lo que lleva a un aumento en la ingesta de alimentos. 

Los endocannabinoides actúan también disminuyendo la liberación del neuropéptido Y (NPY) contribuyendo así a la acción orexigénica (más hambre).

El núcleo paraventricular hipotalámico puede representar otro lugar en el cerebro donde los eCB interactúan con neuronas orexi y anorexigénicas. El SEC inhibe la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH), la cual parece alterar el equilibrio energético. Esta inhibición está mediada glucocorticoides, lo que sugiere que el efecto de los glucocorticoides sobre la ingesta de alimentos viene mediado (al menos en parte) por el SEC.

La coloquialmente denominada la hormona del hambre, la grelina, parece tener una interrelación con el SEC mediante los receptores CB1 que inducen a un aumento de AMPK. Los eCB pueden estimular la liberación de grelina en órganos periféricos.

En algunos roedores con obesidad se han visto unos niveles muy altos de endocannabinoides a nivel hipotalámico. Una inyección de leptina redujo la sobreproducción. La interacción leptina-endocannabinoides parece encontrarse en el hipotálamo lateral. Las neuronas orexigénicas actúan sobre los receptores CB1 y receptores de leptina.

METABOLISMO PERIFÉRICO

Al igual que en el cerebro, la activación de CB1 en el tejido adiposo promueve la adipogénesis y estimula procesos metabólicos que incrementan la acumulación de energía dentro de las células y reduciendo la lipolisis. La activación de CB1 en los adipocitos puede aumentar la señalización de insulina y con ello la captación de glucosa para aumentar el almacenamiento de energía.

No parece muy buena idea a priori fumar marihuana en una dieta de definición.

En cuanto al musculo esquelético, los eCB disminuyen el consumo de oxígeno y la oxidación de ácidos grasos. Recordemos que gran parte de la grasa se oxida en el músculo cuando entrenamos o hacemos cardio por ejemplo.

Fumar porros también puede alterar el metabolismo de la glucosa modulando la producción de adipoquinas disminuyendo la captación de glucosa en el musculo esquelético por una peor sensibilidad a la insulina.

La marihuana puede estimular la actividad de AMPK en el hipotálamo y el corazón e inhibendo la actividad de AMPK en el hígado y el tejido adiposo. Existen interacciones entre AMPK y las acciones orexigénicas de los cannabinoides y la grelina, al detectarse la falta de combustible en el hipotálamo.

AMPK actúa como un sensor de combustible para regular el equilibrio de energía y se activa por cualquier estrés que reduzca el ATP celular. (Bellocchio L, et al 2008).

Conclusiones

  • Por el contrario, la inhibición periférica de AMPK por los cannabinoides y la grelina puede conducir al almacenamiento de combustible, particularmente grasa. Por lo tanto, el efecto combinado de las señales centrales y periféricas aumentaría la ingesta de alimentos y el almacenamiento de grasa (Kola B, Hubina E, Tucci SA, et al. 2005)
  • La señalización de falta de combustible por el tratamiento con THC produce un aumento en la actividad de AMPK en el hipotálamo que fosforila la acetil-CoA carboxilasa (ACC), con un impacto a nivel lipídico que estimula el apetito (Mortimer TL, et al 2019)
  • Los efectos orexigénicos del THC se producen mediante la inhibición de la leptina a nivel hipotalámico (Maida V, et al 2008) y aliviando la disgeusia (alteración del gusto) por lo que si este cannabinoide puede ser de utilidad en alguna población, sería en pacientes con problemas graves de caquexia derivados de enfermedades como cáncer o SIDA (Gorter RW. et al 1999).
  • En este ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado a 65 pacientes con cáncer, los sujetos que recibieron Nabilona (THC sintético) aumentaron su ingesta calórica (342 kcal) principalmente en forma de carbohidratos (64g) en comparación con placebo (Turcott JG, et al 2019).

Pero entonces, ¿Qué ocurre con los fitocannabinoides de la marihuana como CBD?

Dicho lo anterior parece lógico pensar que, si encontráramos un antagonista efectivo de CB1, podríamos reducir la ingesta de alimentos e incrementar la pérdida de grasa. Algo así como la píldora mágica o el santo grial de la pérdida de grasa. 

SABER MÁS SOBRE CBD

La serotonina juega un papel importante en el control del comportamiento de alimentación. El CBD, al interactuar con el receptor 5-HT1A podría afectar de alguna forma en la ingesta de alimentos (Scopinho AA, et al 2011)

BIBLIOGRAFÍA

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Valentín Míguez

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El AZÚCAR no es el ENEMIGO

El AZÚCAR no es el ENEMIGO

Para saber qué pasa con el azúcar tenemos que saber que hace en nuestro organismo, como se produce su absorción porque solo tiene sentido rechazar con tanta vehemencia algo que tenemos la capacidad de entender.

¿Crees que todos los que demonizan al azúcar entienden su metabolismo?, vamos a empezar dudándolo y después ya veremos.

Probablemente te suene la insulina, de hecho muchos de los que defienden que el azúcar es un veneno lo relacionan con la insulina. Bien, aunque hay otros mecanismos moleculares, la captación de glucosa está regulada principalmente por esta hormona.

El cuerpo humano es un gran consumidor de glucosa pero también un almacén de la misma.Un adulto puede almacenar medio kilo aproximadamente de glucosa en forma de glucógeno pero, ¿cómo acaba este azúcar o la glucosa ahí dentro? y lo más importante, para nuestras células ¿es el azúcar bien recibido o un visitante non grato?

Azúcar e insulina

La insulina es una gran preocupación a nivel popular lo sé, aunque no lo entiendo.

Se suele decir que la insulina “mete” la glucosa dentro de la célula, esto suena forzado y es feo. Empezando porque no es cierto, se suele interpretar que cuanta mayor es la liberación de insulina mayor es un supuesto problema que en realidad no existe o al menos no tiene relación directa con este fenómeno.

La insulina no “mete dentro” la glucosa sino que da la señal para su entrada a la célula que es muy diferente, y es importante entenderlo ya que no fuerza la entrada ni “te engorda”. Por cierto, sin esa señal morirías.

¿Cómo regula esto la insulina?, lo hace translocando un transportador específico de glucosa o GLUT desde el interior de las célula a la superficie de las misma. Los principales tejidos metabólicamente activos son el músculo esquelético, hígado y el tejido adiposo y su transportador el GLUT-4.

La translocación de GUT4 ocurre a través de múltiples pasos mediados por la vía de señalización PI3K / AKT.

Sólo tienes capacidad de rechazar con criterio aquello que puedes entender así que veamos los eventos moleculares que hacen que esta maravillosa maquinaria biológica nos mantenga sanos.

Todo comienza con la alimentación, en los casos normales por la boca, es necesario aclarar esto ya que si nos alimentamos por vía parenteral (por vena), ante una cantidad de glucosa dada la respuesta insulínica cambia, pero no te vayas, no lo voy a complicar mucho. Mucha gente cree que cuando consume azúcar está ingiriendo veneno o algo que “les inflama” por dentro, se escucha y se lee de todo y en muchas ocasiones la gente polariza y más cuando hay un pensamiento grupal instaurado como es el “realfooding” y un enemigo común (la industria alimentaria).

Los chicos de mi equipo “me empujan” a que haga pública una conversación que hemos tenido en privado donde yo citaba las leyes o principios de propaganda de Goebbels; ¿quién era este señor? pues un visionario siervo de Hitler y el dirigente de la propaganda Nazi. Un sabio que siendo más o menos loable su labor consiguió lo que se propuso, señalar y derrotar un “enemigo común”. Hoy una hornada de deportistas con conducta ortoréxica hace lo propio probablemente sin ser conscientes (os recomiendo la película “La ola” por cierto). Sin entrar en historia hablaré de de sus “11 principios de la propaganda nazi”. Cito solo 7 que son los que me sé de memoria y además es un número que me gusta.

  1. Principio de simplificación y enemigo único. Ejemplo: Los extranjeros/judíos, y en este caso la industria alimentaria/azúcar.

  2. Principio del método de contagio. Individualizar y difamar. Los judíos y la pobreza; la obesidad y el azúcar.

  3. Principio de la transposición: Cargar sobre el adversario todos los errores y defectos: Culpable de la obesidad, vender ultraprocesados a bajo precio etc. Como si  la industria fuese dueña de nuestras elecciones culinarias (al menos directamente). No me meto en márketing ¿ok?

  4. Principio de la exageración y desfiguración (esta me encanta). Convertir cualquier anécdota, por pequeña que sea, en amenaza grave. Hoy en día es muy difícil conseguir que una persona lea mucho si no tiene una motivación extrínseca para hacerlo, de hecho el 20% de las personas que entren en el artículo no lo leerán todo, es decir, no hacen falta demasiados datos, solo es necesario repetir las cosas hasta la saciedad y hacer correlaciones superfluas y repetirlas hasta el infinito: (pandemia-obesidad-azúcar) todo lo demás da igual. Esto es maravilloso.

  5. Principio de la vulgarización.Toda propaganda debe ser popular, adaptando su nivel al menos inteligente de los individuos a los que va dirigida. Cuanto más grande sea la masa a convencer, más pequeño ha de ser el esfuerzo mental a realizar. La gente no tiene que pensar”, Solo saber que el azúcar es malo, punto.

  6. Principio de orquestación. “La propaganda debe limitarse a un número pequeño de ideas y repetirlas incansablemente”, aquí entran los símbolos de identificación grupal, pertenencia a un grupo (“realfooders”), canciones pegadizas que te hagan bailar y en definitiva un mensaje claro y ameno que no te haga pensar ni cuestionar y hacerte sentir arropado en un grupo que cada día es más grande y que por qué no, probablemente lleve razón. Eso es maravilloso y el azúcar no.

  7. Principio de la unanimidad. Llegar a convencer a mucha gente que se piensa “como todo el mundo”, creando impresión de unanimidad. Ay la psicología de masas y que fácil es pensar como borregos, podría hablar mucho sobre esto pero no, volvamos a la biología.

Tras la recepción del azúcar en el intestino y mediante señalizaciones entéricas, el páncreas libera insulina la cual tiene unas dianas o ligandos celulares en la superficie de algunas células. Hablo de unos receptores específicos de insulina los cuales al ser estimulados generan una señalización descendente involucrando la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y una proteína quinasa (PKB) cuyas señales efectoras activan en complejo proteico GLUT 4. Si me sigues en redes te sonará de escuchármelo decir y en definitiva, la glucosa entra dentro de la célula. Hasta aquí todo normal con el azúcar.

La insulina es una hormona peptídica secretada por las células beta-pancreáticas sin maldad alguna, es más, tiene un importante rol en el metabolismo de carbohidratos y lípidos, aunque parece ser que el azúcar es culpable de una diabólica expresión de la misma, pero te diré desde ya que es una expresión totalmente necesaria y el problema de la obesidad o la diabetes no recae en la insulina.

¿Qué es el azúcar?

El azúcar o sacarosa es un disacárido (molécula formada por dos moléculas) una de glucosa y otra de fructosa. El estímulo más importante para la producción de insulina es un aumento posprandial del nivel de glucosa en sangre sí, esto es cierto. Al aumentar la producción de insulina y su impacto en las células efectoras (miocitos, adipocitos y hepatocitos), el transporte de glucosa al interior de las células aumenta mientras se reduce el nivel de glucosa en sangre (algo necesario).

El metabolismo de la fructosa es principalmente hepático, se metaboliza y produce energía o se acumula. No hay mucho problema con esto (aquí te lo explicamos mejor).

Cuando la concentración de glucosa excede los 30 mM en el intestino delgado, se inicia el transporte de glucosa al interior de las células β pancreáticas ¿cómo sucede esto si aún no se ha liberado insulina?, mediante otro transportador de glucosa o GLUT por sus siglas en inglés (glucose transporter), el GLUT2.

El GLUT 2 es un transportador pasivo y si hablamos de histología lo encontramos mayormente en hígado y células beta-pancreáticas. Te explico la lógica de esto:

  • El hígado “capta” la glucosa recibida por vía portal (uso y almacenamiento local).
  • En el páncreas media la secreción de insulina, esto último te lo voy a explicar más a fondo.

En el páncreas, la glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato, la misma enzima que está presente en otras células si, pero en el páncreas cuando ingresa en la glucólisis promueve la liberación de insulina; ¿cómo? pues según se incrementa el nivel de ATP en las células β-pancreáticas se crea una inhibición del canal de potasio (K) conduciendo a la despolarización que permite la entrada de iones Ca 2+ a la célula y ¡PAM!: se libera insulina.

Hasta aquí el rol del azúcar en el páncreas todo normal ¿algún problema?,a priori no pero sigamos.

La insulina ya está liberara ¿y ahora?, ¿nos daña?, ¿nos engorda?, pues no, participa en diversas acciones metabólicas como la deposición de glucógeno en el músculo esquelético. Piensa en la célula como en una clavija de la luz tendremos dos estados principales: un estado acumulador de energía (luz apagada) y el estado consumidor de energía (luz encendida)

Cuando la célula de grasa (adipocito), célula muscular (miocito) o célula hepática (hepatocito) está apagada pasa a acumular sustrato en lugar de oxidarlo para obtener ATP; es decir, en presencia de insulina las células “se apagan” y dejan de producir energía para acumularla, pero esto no es malo, es importantísimo, incluso para adelgazar.

  • Si hablamos de las células de grasa hablamos de lipogénesis e inhibición de la lipólisis, pero esto solo sucederá con un exceso calórico, es decir, cuando comes más de lo que gastas, independientemente que consumas azúcar o no. Es lógica pura, si no tienes dinero no lo puedes meter en el banco, pues esto es igual. Si no hay exceso de energía no se puede acumular en los adipocitos. Lógica pura y aplastante vaya.
  • Si hablamos del hígado hablamos de una caída en la gluconeogénesis en el hígado,¿ves? esto es bueno, dejas de oxidar grasa, pero también otros sustratos, y los hepatocitos necesitan este estado así como el músculo esquelético por motivos obvios.

El proceso integrado de transmisión de señales comienza con el receptor de insulina (IR) que estimula un complejo proteico situado en el citosol (justo debajo de la superficie celular).

En la superficie de las células musculares, células de grasa y hepáticas IR contiene dos sub-unidades alfa fuera de la célula dos sub-unidades beta dentro; es decir, extra e intra-celulares respectivamente. La unión de la insulina por subunidades extracelulares permite la unión del ATP a las subunidades β que provoca la acción o activación catalítica de tirosina quinasas en el citoplasma (imagen superior). Las proteínas sustrato receptor de insulina o IRS por sus siglas en inglés, pueden desencadenar dos vías principales y fundamentales de señalización.

  1. Vía MAPK: expresión de genes que juegan un papel en el crecimiento y diferenciación celular 😉
  2. Vía PI3K / AKT responsable de la acción metabólica de la insulina 😀

vía PI3K / AKT ¿empiezan aquí los problemas?

De las alteraciones en esta vía devienen la mayor gran parte de los problemas de salud relacionados con una mala absorción de glucosa y todo lo que esto conlleva: obesidad, inflamación, diabetes, etc.

La activación de la ruta metabólica PI3K / AKT comienza con la unión de proteínas IRS como hemos visto, que produce la activación de la quinasa AKT / PKB y las PKC atípicas cuya función celular es modificar otras moléculas (sustratos), mediante fosforilación. Cosas importantes:

AKT cataliza la fosforilación de la proteína del sustrato AS160 que estimula la translocación de los transportadores de glucosa GLUT de las vesículas citoplasmáticas a la superficie de la membrana celular y ¡pam! ¡aumenta el transporte de glucosa a la célula! ¡magia!

Entonces ¿qué pasa con la glucosa del azúcar?, yo creo que nada malo pero prosigamos por si se nos escapa algo.

AS160 ejerce dos acciones en GLUT4, produce una exocitosis lenta y endocitosis rápida, es decir; inhibe su endocitosis por lo que permite que se siga entrando energía a la célula, simplificando; tras la señalización y traslocación de GLUT4 se puede seguir entrando energía a la célula. Esto es de especial relevancia dado que una vez la célula ha utilizado el ATP donado por la glucosa consumida el exceso se puede acumular dentro para “esfuerzos” o demandas porteriores.

La acumulación de GLUT4 en la membrana plasmática del miocito (célula muscular) tiene importantes efectos metabólicos tras el ejercicio, por ello recalco desde ya y de nuevo la necesidad del ejercicio físico.

La estimulación de AKT cascada abajo tiene interesantes dianas intracelulares como la fosforilación de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3), que conduce a la estimulación de la síntesis de glucógeno, si estás pensando lo mismo que yo te felicito, esto te permite comer y acumular glucógeno para entrenamientos posteriores. Por cierto, esto sucede a las 11 de la mañana y a las 12 de la noche así que eso de que los hidratos de noche engordan lo olvidamos ¿ok?. Lo mismo si comes azúcar o patata, o si le añades azúcar a la patata.

No es necesario cenar ligero para perder grasa.

Siguiendo con la necesidad del ejercicio físico la alteración de la vía PI3K / AKT está bajo el paraguas de muchas enfermedades. El conocimiento de estos mecanismos que regulan esta señalización está siendo uno de los desafíos más importantes de la ciencia moderna ¿por qué? porque constantemente se están intentando desarrollar fármacos y productos que incidan en esta vía para mejorar la salud o reducir la obesidad.

La gente que tiene interés en su salud no basa su dieta en ultraprocesados, los estudios epidemiológicos que señalan el azúcar como veneno mencionan población general la cual tiene unos hábitos de vida insalubres. Ergo es multifactorial.

Azúcar y nodo proteico del IRS

Consumir azúcar provoca la alteración de las vías proteicas IRS y las subunidades reguladoras de PI3K / Akt / son las principales responsables de la reducción de la eficiencia de transmisión de la señal y las enfermedades relacionadas pero ¿esto es malo o necesario?

La familia IRS consta de seis proteínas donde IRS1 e IRS  son cruciales en la señalización de la insulina. Las proteínas del IRS son funcionalmente específicas en cada tejido.

IRS-1 e IRS-2 se expresan en todos los tejidos desempeñando un papel importante en el mantenimiento del equilibrio energético: islotes pancreáticos, musculares, hepáticos y grasos. Sin embargo, parece que IRS1 juega el papel principal en el tejido muscular y graso, mientras que IRS2 es un tiene como base estratégica hígado y páncreas.

Un bloqueo del IRS causa la respuesta celular reducida para la estimulación con insulina y la formación de resistencia a la insulina, el primer paso hacia la diabetes. Esta fosforilación inhibitoria ocurre principalmente debido al estado de inflamación de bajo grado, que es causado por la acumulación de lípidos, vaya, el azúcar se vuelve a salvar 😀.

Os pongo ejemplos que se ve mejor: Dietas reducidas en azúcares y paciente con colesterol alto, no mejora y el facultativo le recomienda estatinas para reducir colesterol.

Bien, algunas estatinas reducen la fosforilación de IR, por lo tanto, la terapia con estatinas podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina o diabetes pero no sigo que me enfado y sí, el metabolismo de los lípidos es de especial relevancia pero ¿por qué pasa esto si el paciente no consume azúcares?.

Por cierto y porque hoy me apetece explayarme, este efecto de las estatinas puede paliarse con remedios naturales como la silibinina (silimarina). La silibinina previene la inhibición de la vía PI3K / AKT al disminuir la fosforilación de IRS1.

Azúcar: soluciones

¿Has visto muchos karatecas gordos?, ¿tenistas?, ¿corredores de 100 metros lisos?, ¿nadadores?, ¿HAS VISTO SUS DIETAS?, porque son altas en azúcares.

Los factores del estilo de vida, como la dieta y el ejercicio desempeñan un papel crucial y central en el manejo de la glucosa y la resistencia a la insulina y sí, aunque la alimentación puede ser un factor sensibilizador e incluso hay suplementos como la creatina o la vitamina D que pueden mejorar la señalización de la insulina por qué cuando se mencionan soluciones no se habla del ejercicio y sobre todo de las pesas o almenos aquellos que generen ucierta demanda a la musculatura.

Un músculo metabólicamente activo es la base de un organismo humano sano y un músculo metabólicamente activo tiene toda la capacidad del mundo de sintetizar y metabolizar glucosa. Repito ¿qué problema hay con el azúcar?

Sedentarismo

¿Cómo piensas que afecta un estilo de vida sedentario con acceso constante a los alimentos muy densos calóricamente sin esfuerzo previo o posterior a conseguirlo?. Te voy a hablar desde ya de una des-regulación metabólica.

El hígado es un almacén y generador de glucosa a través de otros compuestos. Si hablamos de esfuerzos demandantes nuestra musculatura tiene un reservorio de glucosa almacenada instantánea, importante por ejemplo en deportes con una predominancia en la expresión de fuerza como el powerlifting o las artes marciales por ejemplo.

¿Has visto a algún competidor de taekwondo con obesidad? y ¿has visto sus dietas? porque repito, son ricas en azúcares.

Comes azúcar, pongamos que mucho, bien, el intestino también es un órgano metabolicamente muy activo, gran receptor de aminoácidos y sí, de glucosa. Las células entéricas son unas grandes aceptoras de la glucosa de la dieta. La glucosa que no utilizan estas células a nivel local pasan al torrente sanguíneo. Tanto la glucosa de procedencia entérica como hepática se debe mantener en un rango de 4–7 mM ¿cómo se regula esto? mediante hormonas, ya empezamos a entrar donde me gusta.

Seguiré obviando los lípidos de la dieta y el exceso calórico y no me desviaré del metabolismo de los carbohidratos y del azúcar especialmente, el gran villano. El cuerpo recibe gustosamente el azúcar ingerido tras un esfuerzo o durante el mismo, estamos adaptados al metabolismo de la glucosa al igual que al del sol, que si, también hay quien dice que es malo.

Metabolismo de la glucosa y ejercicio

  • Una sola sesión de ejercicio de intensidad moderada puede aumentar la absorción de glucosa en al menos un 40% (Ross R. 2003; Goodyear LJ et al 1998)

¿No puedes consumir azúcar o disfrutar de un postre azucarado si has realizado ejercicio?. Explícame en comentarios por qué no y te respondo encantado.

  • El ejercicio regular tiene un beneficio significativo en la sensibilidad a la insulina, que puede persistir durante 72 horas o más después del último entrenamiento (Way, Kimberley L et al. 2015)
  • El ejercicio, específicamente las pesas, funciona sinérgicamente para atenuar la progresión la diabetes T2 al mismo tiempo que aumenta cambios favorables en la masa muscular y en el control glucémico independientemente de los aumentos de la masa muscular propiamente dicha (Beaudry KM, et al 2019).

¿Azúcar e inflamación?

  • La inflamación puede desempeñar un papel crucial en la de la diabetes mellitus. La interleucina 6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR) son dos marcadores fisiológicos sensibles de inflamación sistémica subclínica asociada con hiperglucemia. (Obviamente no hablamos de la hiperglucemia aguda)
  • La Interlaeucina 1 (IL-1) inhibe la función de las células beta pancreáticas y activa el factor de transcripción factor nuclear NF kB (factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas) inhibiendo así la función de las células beta y promoviendo su apoptosis. De hecho se relaciona con la destrucción de las células beta y la diabetes tipo1.
  • La IL-1 también se ha implicado en la patogénesis de la diabetes tipo 2, ya que la inflamación crónica contribuye a que las células beta no secreten suficiente cantidad de insulina. Se cree que la insulitis discreta en la diabetes tipo 2 se debe a la activación patológica de los sistemas inflamatorios innatos por el estrés metabólico que está regulado por la señalización de IL-1.
  • El tejido adiposo aumenta la producción de TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), que contribuye a la resistencia a la insulina. TNF-α e IL-1 también estimulan la producción de IL-6. El ejercicio regular aumenta la secreción de citocinas antiinflamatorias en lugar de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa e IL-1
  • IL6 por cierto mejora la captación de glucosa, otra ventaja del ejercicio.
  • El ejercicio físico también reduce la inflamación mediante la mejora de la función endotelial.
  • El ejercicio reduce los marcadores inflamatorios periféricos de la disfunción endotelial, tales como moléculas solubles de adhesión intracelular y vascular. Joder, y pensábamos que era el azúcar el que hacía estas cosas tan feas y quizás sea la ausencia de la más mínima actividad física.

Azúcar y ejercicio.

  • El ejercicio no solo mejora de la sensibilidad a la insulina celular en personas sanas y diabéticos, sino que también regula los niveles de adiponectina y leptina.
  • En adultos mayores con una función metabólica deteriorada el entrenamiento de pesas atenúa la progresión de la diabetes e induce cambios favorables en el control glucémico independientemente de los aumentos de la masa corporal magra (Beaudry KM, et al 2019).

Papel de la dieta: Proteínas

La investigación molecular ha identificado moléculas clave de señalización y proteínas que están influenciadas por el ejercicio y proporcionan el enlace a los cambios resultantes en la resistencia a la insulina por lo que si lo anterior te parece increíble:

  • Los beneficios inducidos por el ejercicio se pueden maximizar mediante manipulaciones dietéticas apropiadas.
  • Un consumo de proteínas por encima de 1. 0–1.5 g / kg / día en adultos mayores puede inducir mejoras en el control glucémico y la masa muscular (Beaudry KM, et al 2019).
  • Las dietas altas en proteínas también tienen efectos beneficiosos sobre la resistencia a la insulina y el control glucémico independientemente de la pérdida de peso.

Perder peso no siempre es la mejor opción.

Una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos disminuyó la respuesta de glucosa posprandial y mejoró el control general de glucosa en hombres y mujeres diabéticos a pesar de que no hubo cambios en el peso corporal en comparación con una dietatradicional (Gannon MC, et al 2003). En conjunto, la evidencia actual nos muestra que una dieta alta en proteínas es beneficioso para mejorar el control glucémico en individuos con diabetes tipo 2 incluso sin variar el peso corporal (dietas normocalóricas). Esto es de vital importancia para que veamos que la composición de la dieta importa, por lo que no hay un solo culpable. ¿azúcar? demagogia.

Teniendo en cuenta que la pérdida de peso no siempre se recomienda en adultos mayores debido a los efectos de la pérdida de peso sobre la masa magra y que debemos adaptar las cargas a esta población, estos hallazgos son importantes ya que repito, independientemente de que consumamos una cantidad de azúcar moderada, una dieta alta en proteínas puede ser eficaz para mejorar el control glucémico en personas mayores con resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 aunque no pierdan peso. ¿Por qué recalco esto? porque para personas mayores la pérdida de peso suele ser una recomendación común y puede acarrear pérdida de masa muscular lo cual puede empeorar el cuadro clínico.

  • Ejercicio de solo 30 minutos de duración y solo tres veces por semana aumenta el contenido de proteína GLUT4, el contenido de receptor de insulina y el contenido de glucógeno sintasa (Holten MK et al 2004)
  • Cuando se combina una dieta alta en proteínas y un programa de entrenamiento adecuado 3 veces por semana en hombres y mujeres con diabetes tipo 2 se reduce a la mitad las concentraciones de insulina en comparación con grupos de control.
  • Los efectos sinérgicos de un entrenamiento de pesas combinado con un alto contenido proteico parece ser la estrategia más efectiva para aumentar simultáneamente la masa corporal magra, disminuir el peso corporal total y mejorar los marcadores de control de glucosa independientemente de la pérdida de peso.
  • ¿Perder peso?, las dietas bajas en calorías pero altas en proteínas y altas en carbohidratos tuvieron efectos similares sobre la cantidad total de pérdida de peso, pero solo la dieta alta en proteínas pudo mejorar la sensibilidad a la insulina y ahorrar masa muscular magra, mientras que la dieta alta en carbohidratos no.
  • Además, un estudio de Wycherley et al. vió que, en comparación con una dieta estándar de proteínas, una dieta alta en proteínas indujo una mayor reducción de la masa grasa (2,1 kg) en hombres y mujeres con diabetes tipo 2.

Una vez más ¿y el azúcar?

Cuando la ingesta de proteínas en la dieta se incrementa del 15 recomendado en muchas guías al 30% de la ingesta de energía (aunque los carbohidratos se mantengan constantes), hay una disminución ad libitumingesta calórica debido al aumento de la sensibilidad a la leptina ( Weigle DS 2005).

Esto se debe entre otros factores al efecto de las proteínas a nivel hormonal en el tracto intestinal. Específicamente, después del consumo de una comida rica en proteínas hay reducciones en la hormona estimulante del hambre grelina, así como aumentos en las hormonas PYY y GLP-1van der Klaauw AA, et al 2013;  Paddon-Jones D, et al 2014).

La masa muscular es importante más allá de su papel mecanicista en el cuerpo humano. El músculo esquelético también contribuye significativamente a la eliminación de glucosa posprandial, la oxidación de lípidos (importantes en la resistencia a la insulina), la tasa metabólica en reposo y el metabolismo de las proteínas de todo el cuerpo. Entrena y come proteína, vivirás mejor, vivirás más.

Matriz alimentaria del azúcar.

La matriz alimentaria puede ser definida como: “conjunto de componentes nutrientes y no nutrientes de los alimentos y sus relaciones moleculares”. Vitaminas, minerales y otros compuestos disponibles en muchos alimentos de los que sí, el azúcar carece son muy importantes si hablamos de un “metabolismo saldsable” pero deja que te diga una cosa para acabar, nadie se alimenta solo de azúcar.

El culpable no es el azúcar sino el sedentarismo y una dieta pobre en otros macro y micronutrientes importantes y con acción reguladora. Entrena, nútrete bien y por qué no, consume azúcar o algún postre azucarado si te apetece.

WAR.

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¿ De dónde viene el HAMBRE ? Circuito del HAMBRE

¿ De dónde viene el HAMBRE ? Circuito del HAMBRE

En 2020  las estrategias para combatir los aumentos de obesidad o revertirla siguen siendo muy limitadas.

Partíamos de una estrategia reduccionista cuya premisa era comer menos a la que hemos añadido actividad física (incremento del gasto), y en la literatura acuñamos el término “flujo metabólico” el cual da mejores y muy buenos resultados pero aún sigue habiendo mucho fracaso y abandonos en los programas de pérdida de peso ¿por qué? es sencillo, es difícil manejar aquello que no entiendes.

Hambre y saciedad se regulan por un sistema neuroendocrino integrado a nivel del hipotalámico y entender el funcionamiento de este circuito, como se comunica y donde podemos intervenir es clave.

Este circuito se comunica mediante una compleja red nerviosa (sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina).

Disrupción del equilibrio de energía.

El equilibrio energético está subrogado a gestión hipotalámica pero esta no es infalible porque no solo comemos por requerimientos vitales, sino también por pulsiones emocionales. El control homeostático puede ser anulado por los sistemas cerebrales hedónicos o de recompensa.

Esta anulación, combinada con la disponibilidad de alimentos hiperpalatables, baratos y extremadamente ricos energéticamente tienen un gran impacto en el sobrepeso y la obesidad.

Recordemos los últimos 30 años hemos tenido un acceso a un tipo de alimentación que en los últimos miles de años atrás de evolución era impensable.

Desde 1980 hasta 2008 la prevalencia mundial de obesidad casi se duplicó.

Aunque la regulación del equilibrio energético es bastante precisa, siento comunicarte que está sesgada a favor del consumo excesivo de calorías ¿por qué?, pues es una estrategia evolutiva necesaria para afrontar tiempos de hambruna que ahora no se dan. Resumo; el sistema es muy sensible al balance energético negativo pero es relativamente tolerante al balance energético positivo.

La hambruna ahora es rara en el mundo desarrollado pero, ¿ afortunadamente ?

Hace relativamente poco me interesé por las intervenciones quirúrgicas en la obesidad, especialmentete por la gastrectomía en manga. Con esta intervención se crea un estómago largo y delgado por el engrapado longitudinal), que también es restrictivo, aumenta los niveles de GLP-1, PYY y GIP y disminuye los niveles de grelina.

Esta operación  puede provocar:

  • Pérdida de peso y 77.5% del IMC 3 años tras la cirugía.
  • Resolución rápida de la diabetes tipo 2

Esto último a priori me pareció muy interesante pero lo vinculé a la pérdida de masa grasa y no era tanto así porque esto sucedía incluso antes de perder peso, por lo que en realidad se debe atribuir a alteraciones hormonales. La importancia de las hormonas volvió a cobrar fuerza en mi cabeza.

Obesidad: Terapia farmacológica

En los últimos 20 años, la aclaración de las vías neurales que controlan el hambre, el apetito y la homeostasis energética así como la retroalimentación de las hormonas periféricas y los metabolitos en estas vías nos abre las puertas a numerosas y prometedoras intervenciones farmacológicas.

De momento el éxito de los fármacos es limitado porque el sistema intestino-cerebro (eje) al que se dirige es complejo e implica muchos mecanismos de retroalimentación y moléculas de señalización que a menudo se distribuyen en múltiples ubicaciones.

Suplementos para perder grasa

Un fármaco que va dirigido a una expresión molecular particular, como un receptor específico en una ubicación y con una función relevante, pueden tener consecuencias no deseadas en una ubicación diferente. Por ejemplo la Dexfenfluoramina (medicamento retirado por incidencia negativa a nivel cardíaco) aumentaba la biodisponibilidad de 5-hidroxitriptamina (5-HT; serotonina), neurotransmisor involucrado en el equilibrio energético. Aumentar sus niveles reduce el apetito y, por lo tanto de forma cíclica y en conjunto con un enfoque holístico el 5htp como suplemento puede ser muy interesante.

Muchos productos a priori intereantes han salido al mercado sin éxito, se han retirado o se ha abandonado el desarrollo por lo mostrarse potencial alguno en los estudios realizados.

Personalmente más allá de lo que suelo comentar me parece interesante la activación del receptor de melanocortina-4 ( codificada por el gen MC4R), situado en el núcleo paraventricular del hipotálamo y digamos que es la alteración genética más asociada con la predisposición a la obesidad 

MC4R provoca falta de saciedad y reduce el gasto energético, buen caldo de cultivo para la obesidad

La activación de este receptor de melanocortina-4 disminuye la ingesta de alimentos y aumenta el consumo energético orgánico por lo que es una diana atractiva terapéuticamente hablando.

Sin embargo, aunque varios agonistas de MC4R han demostrado eficacia en estudios preclínicos, ninguno ha progresado más allá de los ensayos de fase I o II debido a los efectos secundarios indeseables en la clínica (aumento de la presión arterial y FC).

Menciono esa vía porque la considero futuro terapéutico.

Reformulación de estrategias para el futuro.

Aunque podamos discutir sobre intervenciones y sobre cuales son más relevantes, sigue habiendo un aumento constante y preocupante de las tasas sobrepeso y la obesidad por lo que me centraré en la prevención primaria y para eso metámonos de lleno en el circuito del hambre.

El circuito del hambre.

¿Qué es el hambre? sería complejo hasta definirla a estos niveles, así que la trataremos como una alarma o señal orgánica que nos empuja hacia el consumo de alimento.

Bien, hasta aquí lo que se refiere al proceso de búsqueda, adquisición o preparación de alimento pero ¿y las señales que surgen del acto de comer? Estas señales dan “la señal” de que “es suficiente” (saciación).

La sal y el hambre

Sigamos con señales; las señales más comúnmente percibidas en lo que a hambre se refiere se originan en el estómago vía neural se informa del estado de vacío del estómago a través del nervio vago. Acto reforzado por la secreción de Grelina (llamémosla hormona del hambre) lo que unido a señales metabólicas como la glucemia le da un contexto informativo al cerebro que este acertadamente interpreta como “hambre”.

De forma cortoplacista el tracto gastrointestinal informa constantemente al cerebro mediante señales físicas (estiramiento / distensión)

Más a medio plazo la saciedad comienza a estar controlada por hormonas peptídicas intestinales, (GLP-1, CCK y péptido YY)

  • GLP-1 pertenece a la familia de las incretinas y se expresa ante la presencia de alimentos en el tracto intestinal, su acción es estimular la insulina y da señal de saciedad mediando en la actividad estomacal por ejemplo. Es interesante el estudio actual de fármacos agonistas del GLP1 para la diabetes tipo II.
  • PYY se expresa por reflejo neural y por el contacto directo de nutrientes en la muscosa (especialmente grasas). Tiene también un potencial prometedor en el desarrollo de futuros fármacos antiobesidad como diana terapéutica ya que si hablamos de componente nervioso no solo afecta a neuronas entéricas sino también hipotalámicas.
  • CCK o colecistoquinina: se libera mayormente en presencia de proteínas y grasas; actúa como neurotransmisor en zonas claves de la regulación “del hambre”. Sobre esta hormona en concreto tengo previsto escribir algo específico ya que su campo de acción es muy extenso.

Saciedad a largo plazo.

El cerebro integra todas las señales recibidas y acumuladas durante el transcurso de los procesos involucrados en el control del apetito hedónico y homeostático, así como aquellos relacionados con la saciedad sensorial y metabólica.

Es importante entender el sistema enteroendocrino distribuido a lo largo del tracto intestinal pero también la regulación emocional y la educación nutricional en base a estas premisas.

Regulación del hambre (no fármacos).

  • Equilibrio emocional.
  • Contexto social.
  • Educación nutricional (elección alimentos/problemática obesida)
  • Proteínas y grasas (saciedad).
  • No eliminar ningún macronutriente.
  • Raciones más grandes en lugar de distribución de comidas pequeñas puede dar mayor plenitud.
  • Ejercicio Físico: más allá de endorfinas,  y aunque haya estudios que ven un aumento del hambre en ayunas, esto en estudios mejor protocolarizados no resultó en una mayor ingesta de alimentos. ¿explicación? a pesar de que el hambre aumentó, la saciedad posprandial también. Esto puede explicarse porque el ejercicio a largo plazo aumenta los niveles de GLP-1 y PYY.

Pasar hambre no es sinónimo de éxito, sólo reducir el porcentaje graso lo es.

Bibliografía:

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  • Tehmina Amin and Julian G. Mercer. Hunger and Satiety Mechanisms and Their Potential Exploitation in the Regulation of Food Intake. Curr Obes Rep. 2016; 5: 106–112. Published online 2016 Jan 14. doi: 10.1007/s13679-015-0184-5. PMCID: PMC4796328. PMID: 26762623

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