Aceite de CBD ( cannabidiol ): todo lo que no sabes

Aceite de CBD ( cannabidiol ): todo lo que no sabes

Te lo vamos a contar todo lo que no sabes sobre el aceite de CBD o cannabidiol y empecemos por saber qué es.

¿ Qué es el aceite de cannabidiol ?

El cannabidiol es un aceite de cáñamo que están creciendo en popularida, una sustancia fitocannabinoide segura, legal y con un gran potencial para la salud que ha demostrado interesantes propiedades de cara al tratamiento de diferentes patologías.

CBD es uno de los más de 100 cannabinoides activos identificados en plantas como el cannabis y el cáñamo y a diferencia de otros cannabinoides, en la mayoría de países, incluida España, se comercializa como un producto cosmético que está bajo el paraguas de la regulación por la Agencia del Medicamento.

Efectos del CBD

Su campo de acción es amplio y diverso dado a que tiene receptores por todo el cuerpo. A medida que crece la evidencia se amplía la legislación para reflejar su uso generalizado. Si te quedas hasta el final del artículo te sorprenderás gratamente con los increíbles efectos del CBD.

  1. El aceite de CBD reduce la ansiedad, por ejemplo para hablar en público, menos hambre (apetito hedónico), mejora el bienestar y reduce el estrés por diversas vías que te desglosamos abajo.

  2. EL CBD ayuda a perder peso ( resultado de una disminución del apetito ).

  3. El aceite de cannabidiol mejora el sueño ( insomnio ).

  4. Reduce el dolor.

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¿ Cómo funciona el cbd o cannabidiol ?

Los receptores de cannabinoides están tan repartidos que conectan todos los órganos y sistemas del cuerpo. Sus efectos están mediados en gran medida por dos miembros de la familia de receptores acoplados a la proteína G; los receptores cannabinoides 1 y 2 (CB1 y CB2)  involucrados en el mantenimiento del equilibrio (homeostasis).

El sistema endocanabinoide endógeno (SEC en adelante) regula importantísimas funciones fisiológicas, desde inflamación o inmunidad, hasta la cognición, la memoria, el estado de ánimo y la ansiedad.

cbd para la ansiedad

El cannabidiol representa hasta el 40% del extracto de la planta de cannabis y parece tener un prometedor uso terapéutico y farmacéutico para la ansiedad.

Cbd y depresion

En diversos informes como en el de Clarissa Laczkovics y colaboradores se muestra como tras haber fallado el tratamiento con antidepresivos el tratamiento con CBD mejora en la depresión severa y fobia social así como la reducción del uso de múltiples drogas (cocaína, MDMA, éxtasis).

El CBD es natural, seguro y bien tolerado. Tras eliminar la medicación antidepresiva se mejoraron los síntomas depresivos y de ansiedad, incluidas fobias simples y síntomas de paranoia y disociación dejando el abuso de las drogas ilegales sin síntomas de abstinencia [43]

cbd con depresion

Los efectos anímicos, de reducción de estrés y antidepresivos del CBD dependen de la facilitación de la neurotransmisión mediada por el receptor de serotonina 5HT1A aunque no de forma exclusiva; también es relevante su acción en el núcleo del lecho de la estría terminal (BNST), una estructura límbica implicada en las respuestas de estrés y los estados afectivos negativos, como la ansiedad y la depresión [44]

Las dianas terapéuticas del CBD se encuentran en el sistema nervioso periférico y central; la mayoría localizados en el hipocampo y la amígdala del cerebro ( procesadora del miedo y la angustia ) por lo que no es difícil dilucidar porque puede ser excelente para reducir la ansiedad [1; 20; 44].

Reducir el apetito con CBD y pérdida de grasa.

La comida puede volverse irresistible más allá del hambre por lo que puede haber un desplazamiento de la alimentación homeostática hacia la alimentación hedónica. Hay gente adicta a la comida de hecho.

Los endocanabinoides tienen un potencial regulador en la homeostasis alimentaria y también sobre el comportamiento hedónico. Este comportamiento tiene su razón de ser en la zona mesolímbica del cerebro.

CBD reduce el comportamiento de búsqueda de recompensa (se muestra incluso con heroína). A través de su modulación de la dopamina y la serotonina [32, 33, 34] se minimizan conductas asociadas pulsiones y desórdenes alimentarios como los atracones o la necesidad imperiosa de comidas libres totalmente disfuncionales.

CBD y hambre

La dopamina se sitúa en el cruce entre las señales hormonales involucradas en el procesamiento de la información de recompensa de la comida (leptina, grelina e insulina), y mediadores neurales derivados de los lípidos, como los endocannabinoides.

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La señalización endocannabinoide incide en la plasticidad sináptica, mecanismo clave en los circuitos hipotalámicos y mesolímbicos alterando la función de la dopamina y la interacción entre la señalización de la leptina y la grelina (hormonas del hambre) [42].

En los últimos años se ha conocido más a fondo la importancia de péptidos, neurotransmisores y hormonas que regulan el apetito como influyen en las vías del sabor y recompensa y la vía dopaminérgica mesolímbica aumentando el deseo de alimento.

CBD mejora el sueño y el descanso

CBD tiene un efecto sedativo y tranquilizante. Se ha investigado su efecto sobre el descanso y hay una fuerte evidencia de que mejora los síntomas en pacientes con trastorno del sueño [20, 21, 22].

Saber más sobre la ciencia del sueño

CBD o cannabidiol y calidad del sueño

Aumenta de la calidad del sueño en pacientes con ansiedad, epilepsia y esquizofrenia [20,21]. Mejora en parámetros subjetivos del sueño en pacientes con esclerosis múltiple, artrosis, dolor neuropático y cáncer [21], mejorar los síntomas en trastornos del comportamiento del sueño (RBD) y del movimiento ocular rápido (REM) en pacientes con enfermedad neurodegenerativa [21,22].

Fisiologicamente a mayores de lo expuesto, el CBD parece causar la inducción al sueño al inhibir la absorción del (endo) cannabinoide Anandamida (AEA) y su degradación (por la encima FAAH) en el cerebro [8,9,10] y a la inhibición de la unión de serotonina y ketanserina a los receptores 5-T [18,26].

Lo más importante porque ya sabéis que somos promotores de la salud, es que no genera tolerancia y manteniene los efectos beneficiosos sin evidencia de secuelas cognitivas [27]. Esto es importantísimo ya que fármacos comunmente utilizados como las benzodiacepinas causan estragos en este sentido.

CBD en el deporte amateur o profesional

Desde el punto de vista del rendimiento deportivo CBD puede ser interesante cuando existe una alta inflamación y/o elevado daño tisular, ya que posee una alta capacidad antioxidante. El cannabidol produce una disminución de los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) asociadas a la inflamación [15].

El uso de CBD durante competiciones que duren varios días o en una etapa de sobre-entrenamiento programado (overreaching) puede ser muy útil, aunque cuando se buscan adaptaciones celulares como en el fitness se debe adaptar y contextualizar.

CBD y deporte

La reducción del apetito con CBD es algo que se da con una frecuencia cercana al 20%, por lo que siendo apropiado para algunos deportes ha de tenerse cuidado en deportes donde se necesita una alta ingesta calórica [28].

Fármacos como el Ibuprofeno utilizados para la disminución del dolor, actúan entre otras vías inhibiendo la encima encargada de la degradación del endocannabinoide Anandamida. CBD parece tener la capacidad de inhibir esta enzima (faah) y en consecuencia no disminuye la concentración de anandamida en tejidos periféricos dando lugar a una reducción del dolor sin el perjuicio asociado al ibuprofeno.

¿ Qué son los fitocannabinoides  ?

Son unas moléculas que encontramos en la naturaleza de forma exclusiva en la naturaleza en la planta del Cannabis. De los más de 100 fitocannabinoides descubiertos los más estudiados son THC y CBD. Ambos actúan en el sistema EDC pero de forma diferente, ergo los efectos fisiológicos de THC y CBD son diferentes.

  1. El CBD funciona inhibiendo la recaptación de endocannabinoides, el potencial transitorio del receptor vanilloide 1 y la activación del receptor 55 acoplado a la proteína G que aumenta la actividad de la serotonina (bienestar).

  2. El THC en cambio funciona principalmente a través del receptor CB1 (agonismo), lo que conduce a los conocidos efectos psicotrópicos de la marihuana lo cual obviamente desaconsejamos.

cbd y bienestar

El THC produce efectos conocidos de fumar porros, como aumento del apetito, reducción del dolor y cambios en los procesos emocionales y cognitivos y el CBD se relaciona exclusivamente en este sentido con el bienestar y la calma autoinformada.

CBD actúa como un modulador alostérico negativo del receptor cannabinoide CB1, el receptor acoplado a proteínas G (GPCR) más abundante en el cuerpo. CBD además antagoniza los receptores adrenérgicos alfa-1 y media en la captación de noradrenalina, dopamina, serotonina y GABA [1 , 2].

Esta regulación alostérica se logra mediante la modulación de la actividad del receptor en un sitio funcionalmente distinto del lugar de unión al agonista o antagonista que es clínicamente significativo (38), por eso debemos optar por productos bajos en THC

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Diferencias entre CBD y THC

Muchas veces se presentan a la población productos como el “Sativex”. Sativex tiene una formulación 1:1 (THC:CBD), ergo ¡esto no es CBD dado a que contiene THC!, el THC es la molécula psicodepresora de la marihuana. El uso clínico de muchos cannabinoides o marihuana terapéutica está limitada por sus efectos psicotrópicos, sin embargo el CBD está desprovisto de actividad psicodepresora por lo que es una alternativa potencialmente segura y eficaz

En abril de 2018 ( por fin ) la FDA aprueba una solución oral de cannabidiol: el Epidiolex. CBD se extrae de una planta y es legal, piensa en la ashawandha, CBD es un fitocannabinoide al igual que ashawandha es un alcaloide esteroideo, legal y que funciona

Al Epidiolex se le otorgó la designación de medicamento huérfano, así como la aprobación de Fast Track de la FDA para su posterior estudio en estas condiciones difíciles de tratar. Los ensayos clínicos de fase 3 Epidiolex ha demostrado una mejoría clínicamente significativa.

Aunque CDB es una opción de tratamiento legal, seguro y efectivo muchos médicos no están familiarizados con estos productos. En Culturadegym estamos a la vanguardia de la evidencia científica e intentamos adelantarnos e informar de todos sus beneficios de productos como el CBD que son potencialmente beneficiosos sobre productos como las benzodiazepinas. De hecho, el objetivo de que esta importante agencia reguladora de medicamentos tenga un interés tan creciente en este campo se basa en una imperiosa necesidad de reducir el consumo de opiáceos y los problemas y comorbilidades asociadas. Así como el consumo de THC terapéutico.

Si decido comprar CBD ¿cuál uso?

Si como yo decides experimentar con CBD por favor opta por productos de la más alta calidad. Elige un producto bajo en THC ya que no tiene efectos adversos.

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En Estados Unidos se recomienda que los pacientes utilicen productos importados de Europa cuyos requisitos son estrictos para niveles bajos de THC (menos de 0.2% en seco) [11]. El producto que te presentamos es interesante debido a que carece de tetrahidrocannabinol (THC)

Al igual que con otros suplementos herbales, asegúrate de que el producto haya sido extraído por dióxido de carbono sin solventes y que sea orgánico como el de RecovNature. Además, es importante que el producto no sea simplemente aceite de semilla de cáñamo, que si bien contiene nutritivos ácidos grasos omega-3 no nos aporta ninguno de los fitocannabinoides o terpenoides con las propiedas interesantes que comentamos. Ojo con las ofertas según el CBD vaya ganando popularidad.

¿Cómo usar el aceite de CBD?

Después de una sola administración bucal, las concentraciones plasmáticas máximas de CBD se dan de 2 a 4 horas. Si bien es cierto que fumado se consigue una asimilación más rápida optamos por el consumo oral (sublingual).

Uso tópico

Una de las formas de usar el aceite de CBD es aplicando-lo directamente encima de la zona
deseada, solo o mezclando con tu crema habitual. Se utiliza de esta forma para inflamación o dolor local.

Más usos regulados en España son para la irritación o rojeces en la piel, eccemas o psoriasis, así como tratamiento antiacné, o lubricante para obtener relaciones más placenteras y libres de dolor,

Sublingual

Es la forma más utilizada en todo el mundo. Debajo de la lengua hay muchos capilares, por lo que es
una zona ideal para tomar el aceite de CBD.

Se recomienda tenerlo debajo de la lengua de 60 a 90 segundos antes de ingerir. De esta forma se utiliza sobre todo para tratar problemas de ansiedad, estrés, para la conciliación del sueño, dolores más generales, etc.

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Bibliografía

 

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AUTORES

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Adrián Díaz Rúa

Titulado en nutrición deportiva y doctorando en Fisiología. Actualmente personal docente investigador en la Universidad de Vigo.

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ANALÍTICAS EN DEPORTISTAS: cosas que debes saber

ANALÍTICAS EN DEPORTISTAS: cosas que debes saber

El análisis clínico es considerado una a las pruebas básicas y principales de cara al diagnóstico médico. Si bien es cierto, los parámetros deberán ser contextualizados en una historia clínica previa, existiendo una variabilidad individual en ciertas situaciones y pacientes.

En el caso de los deportistas existen ciertos biomarcadores que no pueden ser interpretados bajo los valores de referencia que suelen dar los laboratorios. El entrenamiento de alto rendimiento y/o intensidad, bajo el cual podemos enmarcar un entrenamiento regular con un programa de pesas (fisioculturismo, powerlifting, halterofilia, crossfit…), supone una alta carga energética tanto física como mental viéndose reflejado, entre otras cosas, en una variación de algunos valores analíticos, tanto bioquímicos como hematológicos.

            Actualmente se indaga mucho sobre los cambios metabólicos que llega a producir un entrenamiento físico continuado en el organismo; sin embargo, no se tienen en cuentan los cambios bioquímicos que este produce.

Existen por ello valores en algunos biomarcadores que pueden ser considerados normales en personas deportistas, mientras que indican patología en aquellos sujetos sedentarios o no-entrenados; de aquí la importancia de una correcta interpretación analítica en el contexto de un paciente deportista.

Además, estas variaciones analíticas nos permitirán conocer el impacto que el ejercicio tiene sobre el cuerpo humano, y una correcta interpretación será crucial a la hora de entender el funcionamiento del individuo: su tiempo de recuperación, la intensidad de entrenamiento necesaria y su potencial límite. En definitiva, una correcta valoración analítica va a permitir al entrenador la planificación de un plan individualizado en base al atleta y sus objetivos.  Es importante establecer rangos de referencia adaptados al ejercicio, al igual que  realizar un seguimiento analítico de cada sujeto para establecer sus propios valores de normalidad.

PARAMETROS DE ESTRÉS MUSCULAR:

CREATININA:

La creatinina es el compuesto orgánico resultado de la degradación de la creatina (sustrato energético muscular). Es un residuo resultante del metabolismo anaerobio muscular que se filtra al plasma de forma constante para acabar excretándose via renal sin sufrir ningún cambio metabólico a su paso por el organismo.

El nivel en sangre de la creatinina es, a día de hoy, el dato más objetivo y fiable para conocer el funcionamiento de los riñones. Se consideran valores normales de creatinina entre 0.5-1 mg/dl (puede variar según el laboratorio), siendo clasificada como patológica una creatinina mayor de 1.2 mg/dl en plasma.

Todo lo que necesitas saber sobre la creatina

Si bien es cierto, a la hora de interpretar este compuesto en un análisis debemos de tener en cuenta ciertos datos, pues existe una fuerte relación directa entre la masa magra del paciente, su nivel de entrenamiento y los niveles de creatinina en plasma.[1]

En la práctica clínica valores de 1.2mg/dl de creatinina son indicios de fallo renal, indicando una reducción de hasta un 50% de la TFG (Tasa de Filtrado Glomerular). Sin embargo, este mismo valor puede ser un parámetro totalmente normal en aquellos pacientes con buena calidad muscular que practiquen un entrenamiento intenso con regularidad.

Para poder hablar de fallo renal en sujetos entrenados tendríamos un margen de hasta 2.4mg/dl de creatinina en sangre, de manera que la misma reducción en la TFG vendría a elevar más o menos el doble los valores de creatinina en sangre en individuos entrenados.

Estos valores podrán variar en base a la carga de entrenamiento, la suplementación con creatina y el sexo-masa magra total.

Por ello valores altos de creatinina en deportistas deben ser interpretados en un contexto, siendo este un valor alto dentro de la normalidad para su condición física o, en cualquier caso, de un sobreentrenamiento puntual. Lo que si es cierto, es que no podremos interpretar los valores de referencia estimados como patológicos para la mayoría de la población como signo de enfermedad renal en la población atlética. (2)

UREA:

            La urea es un producto de la descomposición de las proteínas y por lo tanto está directamente relacionada con la ingesta total de proteínas en la dieta y el metabolismo muscular.

Es un compuesto orgánico sintetizado en hígado, mediante el ciclo de la urea, como resultado del catabolismo de aminoácidos y proteínas. La urea resultante se filtra a la sangre y es excretada, al igual que la creatinina, por los riñones. De igual modo, los valores de urea deberán ser contextualizados, existiendo una relación directa entre el aumento de este residuo en sangre y un aumento en la ingesta proteica, un mayor catabolismo, falta de hidratación o elevación de hormonas tiroideas y/o glucocorticoides.

urea en deportistas culturadegym

            Como valores de referencia, en la población general, se considera normal una urea plasmática inferior a 43 mg/dl. En el caso de deportistas pueden existir valores de 70mg/dl, hasta el 60% más de su valor normal. Algunos hablan de un posible sobreentrenamiento ante valores superiores a 56mg/dl, pero habría que valorar, como ya se ha mencionado, la ingesta total de proteínas y agua.

Se ha comprobado como los niveles de urea en sangre sufren una adapatación fisiológica al entrenamiento, de manera que hay quien interpreta valores por debajo de 43mg/dl en sujetos de alto rendimiento como necesidad de un aumento de intensidad en los entrenamientos. Además, a diferencia de la creatinina, se ha visto como la urea tiene una relación directa con la carga de trabajo y no con la intensidad del entreno, siendo mayor los niveles de urea al final de un largo periodo de entrenamiento, en futbolistas, frente al inicio de temporada. (3)

  La creatinina y la urea son los biomarcadores principales a la hora de hacer una interpretación analítica de cara al estado funcional de los riñones (ambos valores estarán elevados en caso de fallo renal).

Se ha comprobado como existe una a variación de la TFG en base al el ejercicio intenso(4) viéndose esta reducida tras sesiones de entrenamiento. Esta reducción de la TFG tiene una relación directa con un aumento sanguíneo  de ambos residuos. He aquí, entre otros motivos, la importancia de una correcta hidratación en el deportista.

TRANSAMINASAS:

            El aumento de la Alanina Aminotransferasa (ALT o GPT) y la Aspartato Aminotransferasa (AST o GOT) probablemente sea  la mayor preocupación de un sujeto deportista en cuanto a su interpretación analítica, además de que es la primera causa de falsa sospecha diagnostica en las consultas de atención primaria cuando se interpretan en este tipo de sujetos.

Estas enzimas llevan a cabo las reacciones de sintesis y degradación de los aminoácidos. Podemos encontrarlas tanto en tejido hepático (ALT y AST) como en riñones, cerebro, páncreas, células sanguíneas y tejido muscular (ALT).

Inmunonutrición (saber más)

La ALT forma parte del ciclo de glucosa-alanina, proporcionando mediante el sustrato energético para la formación de glucosa hepática mediante la filtración de alanina al torrente sanguíneo y posterior conversión hacia piruvato en los hepatocitos. Además,  como ya hemos mencionado, las transaminasas participan en la degradación de la mayoría de los aminoácidos y la eliminación de amonio en forma de urea, siendo por tanto enzimas activas en el ciclo de la urea, la cual será filtrada a nivel renal como ya hemos indicado anteriormente.

En resumen, tanto ALT como ATP son dos enzimas con un papel protagonista tanto a nivel anabólico como catabólico, por lo que su variación analítica no solo será reflejo de patología hepática. Una elevación asintomática de cualquiera de ellas podrá estar relacionada con el consumo de sustancias como droga o alcohol, suplementación deportiva, una alimentación determinada y por la actividad deportiva del individuo.

El problema con estos parámetros y la medicina en la actualidad viene de que los médicos estamos acostumbrados a tratar con gente ‘normal’, siendo esta normalidad, en casi un 80%, una población sedentaria. Una elevación analítica puede suponer el inicio de una alteración hepática, pues son enzimas que en la práctica clínica vemos elevadas en caso de hepatitis o cirrosis. Estas enfermedades llegan a elevar las transaminasas en hasta un 1000% de sus valores normales. A la hora de diferenciar una enfermedad de este calibre no solo podremos hacer uso de esta alteración, sino que dentro de un contexto clínico compatible tendremos otros parámetros elevados, como son la albumina, la fosfatasa alcalina y la bilirrubina. Entre estos parámetros la bilirrubina se elevará también en casos de rotura de eritrocitos (globulos rojos), fenómeno que también puede estar relacionado con el ejercicio intenso.

Cuando un paciente sano acude a consulta con una elevación de ALT y/o AST lo más sencillo es atribuírselo a un consumo de drogas o una dieta hiperproteica. En el caso de los deportistas la primera recomendación suele ser el cese de consumo de suplementos proteicos y reducción de la carga de ejercicio. Parece que el papel metabólico de estas enzimas queda en un segundo plano a la hora de valorar resultados, a simple vista, anómalos en este tipo de pacientes.

La práctica de ejercicio de manera rutinaria expone al musculo a un estrés y la creación de productos de desecho de forma más repetitiva que en aquellas personas sedentaria. En el momento que se supera el umbral anaeróbico (véase un entrenamiento con pesas) existirá un consumo del glucógeno muscular y, por ende, una liberación sanguínea de alanina, aminoácidos esenciales y urea. Añadido a este fenómeno, las microrroturas fibrilares causadas por la propia actividad deportiva cederá al plasma una mínima cantidad de proteínas musculares, las cuales deberán ser degradas por estas enzimas. Existe una asociación directa entre la masa magra del paciente, su actividad el aumento analítico de estas enzimas.(5)

suplementacion deportiva higado y riñones

La asociación de la suplementación deportiva y la enfermedad hepática no tiene evidencia científica significativa; volviendo al mismo argumento de antes, en el momento que haya una mayor circulación de proteínas y aminoácidos existirá un mayor trabajo enzimático de ALT y AST, no proporcionando información directa sobre la existencia de patología. Además, el consumo de productos  como la proteína, BCAAs, EAAs o creatina, lo encontramos normalmente en un contexto de actividad deportiva, por lo que un aumento de las transaminasas no será explicado directamente por estos sino por todo lo mencionado anteriormente. En resumen, culpar a la suplementación  de las variaciones analíticas de dichas enzimas es un mero mito y un error a solventar en las consultas de primaria. Del mismo modo, su correlación directa con la utilización de ayudas ergogénicas no tiene significación alguna.

Una elevación de hasta 200-300% sobre sus valores normales puede ser causada por el ejercicio (6) y el seguimiento de una dieta adecuado a este, normalmente acompañada de una alta ingesta proteica.

CREATIN KINASA:

            La creatincinasa es otra de las enzimas que más se hace otra en la analítica de un paciente deportista. Al  igual que las transaminasas es uno de los parámetros que crea alarma entre aquellos médicos que se encuentran con valores medianamente altos en sus controles.

La CK tiene un papel relevante al catalizar la reacción que proporcionará el sustrato energético en caso de ejercicio. Cuando se produce la contracción muscular se consume energía en forma de ATP y la CK, usando la fosfocreatina (PCr) como reservorio, fosforila una molécula de ADP para poder regenerar nuevas moléculas de ATP que sean rápidamente utilizables por los tejidos.

Esta via de obtención de energía es la primera que tiene lugar ante cualquier tipo de entrenamiento, cobrando una mayor importancia en aquellos deportes donde existe un umbral anaerobio. Sin embargo, esta regeneración de ATP no es sostenible en un largo periodo de tiempo puesto que dependerá de las reservas de PCr existentes. En el caso de existir una suplementación con creatina los valores altos de CK podrían verse afectados hacia la baja debido a una mayor facilidad de síntesis de nuevas moléculas de ATP [1]

Este marcador seguramente sea el que a día de hoy se ha dado mayor uso para cuantificar el daño muscular, puesto que al ser una enzima predominante en las células musculares, al igual que la ALT, se verá elevada en caso de rotura fibrilar.

agujetas en deportistas

En caso de que se produjera una rotura masiva existe riesgo de sufrir una Rabdomiolisis.

La Rabdomiolisis se produce por una inflamación masiva del tejido muscular ante sobreentrenamiento o sesiones muy intensas de ejercicio, existiendo un mayor riesgo en personas no entrenadas o deportistas en baja forma que se someten a altas cargas de trabajo.

Debido a la inflamación se produce la migración de leucocitos al tejido muscular y con estos un arrastre de agua intracelular. Esta inflamación, junto con la generación de especies reactivas de oxigeno (ROS) y citosinas, se produce ante cualquier estimulo intenso sobre el musculo y puede persistir días e incluso semanas. (7); dependiendo del grado de inflamación la destrucción celular puede llegar a ser masiva.

Ante dicha situación no solo se filtraría a sangre una gran cantidad de CK o ALT, sino que lo haría de igual modo  la mioglobina, proteína prigmentaria muscular que da el color rojizo a la fibra. Es esta última la causante de la complicación más grave de la rabdomiolisis, existiendo un riesgo alto de insuficiencia renal. La mioglobina se acumula en el túbulo renal siendo toxica para las células tubulares, llegando a producir la necrosis que consecuentemente alteraría la función renal. Este es otro de los motivos por los que la hidratación cobra especial importancia en deportistas.

A la hora de interpretar este dato es importante tener en cuenta su asociación con la masa muscular del individuo, de manera que en aquellos sujetos entrenados con una buena calidad muscular los niveles de CK sanguíneos serán más altos, llegando a superar las 1000U/L. Además, los valores de referencia en pacientes entrenados podrían varias entre sexos debido a esta diferencia. (3)

En resumen, el valor analítico de CK va a depender tanto de a concentración muscular de creatina, la masa magra del sujeto y el umbral anaeróbico del ejercicio. Al igual que la creatina tiene una relación directa con la intensidad del entrenamiento, existiendo una elevación significativa inmediata postsesión, pudiendo permanecer alta días y semanas. Viene a ser uno de los mejores indicadores de recuperación muscular, existiendo un descenso en los días posteriores al entrenamiento.

LACTATO DESHIDROGENASA:

Al igual que las enzimas anteriores, la LDH se encuentra elevada en caso de rotura muscular, por lo que en sujetos deportistas pasará algo parecido a lo que ocurre con las transaminasas y la CK. Cabe destacar que la LDH tiene gran variedad de isoenzimas específicas del tejido, por lo que conocer qué clase de LDH es la que más está elevada permitirá conocer más información sobre la procedencia del daño. (2)

OTRAS VARIACIONES ANALITICAS:

         Es posible que otros parámetros se van alterados en las analíticas de una población entrenada.

Se ha comprobado cómo tras un periodo de entrenamiento largo los niveles de hierro circulante pueden disminuir (3), sin necesidad de que exista una carencia real de este mineral. A diferencia del hierro circulante los niveles de ferritina, reserva hepática de hierro, podrá estar normal o aumentada. Es por ello por lo que no podemos hablar de anemia ante un déficit de hierro sin estudiar marcadores como la ferritina, transferrina o indice de saturación de esta (IST).

En caso del magnesio (Mg) y la fosfatasa alcalina (FA) se ha observado la tendencia a presentar valores analíticos bajos(3)(2) ante habituación al entrenamiento. La FA está implicada en el catabolismo de aminoácidos e hidrolisis de ácidos grasos como sustratos energéticos. Es por ello que en individuos no entrenados se puede ver una elevación de dicho marcador, mientras que en aquellos acostumbrados a la actividad física se encuentra en valores normales-bajos. El Mg es un mineral implicado en más de 300 reacciones metabólicas, por lo que los cambios que produce el deporte en el metabolismo alterará los niveles de dicho compuesto, por lo que podría ser interesante una suplementación en personas con un alto rendimiento en el entrenamiento.

CONCLUSIÓN:

La medicina de la actualidad no está diseñada para  pacientes deportistas. Los médicos de hoy se han formado estudiando como ‘normal’ la situación basal de una población no entrenada, por lo que cualquier alteración que no cumpla los patrones establecidos para ellos será interpretada como patológica o causada por una sustancia externa.

Un atleta no podrá ser valorado como un paciente más, pues habrá que tener en cuenta los cambios que el deporte produce tanto a nivel metabólico como bioquímico. Marcadores como CK, Cr, AST, ALT y urea deberán ser contextualizados ante un paciente asintomático o con un cuadro clínico significativo, tomando como referencia uno u otros valores dependiendo de la actividad deportiva del usuario. De este modo evitaremos falsas recomendaciones como ‘dejar la suplementación deportiva porque produce cirrosis’ o ‘no entrenar con pesas porque puede dar hepatitis’.

Todo paciente deportista debería llevar un seguimiento analítico para controlar estos parámetros y, como ya se ha dicho, poder encuadrarlos en un marco clínico en caso de encontrarse valores anómalos en comparación con su situación propia basal. Con dicha información y control la programación de un plan de entrenamiento, dieta y suplementación podrá verse adecuada al usuario de forma correcta y totalmente individualizada a sus necesidades.

            ¿Cómo podemos abordar este problema? Actualmente lo más recomendado es acudir a tu MAP, el médico de cabecera de toda la vida, para realizar una analítica al menos una vez al año. Estamos acostumbrados a ir al médico solo cuando tenemos alguna dolencia, pero es que una revisión anual con analítica en mano nos puede servir para prevenir antes de que aparezca el problema. En caso de deportistas de alta intensidad incluso sería conveniente disminuir estos periodos, el problema viene a ser que el Servicio de Salud Pública no contempla esta opción sin una indicación médica de por medio; existe el factor individual del médico, pero claramente no todos tenemos a alguien que nos pida un análisis cada 3-6 meses simplemente por control. En estos casos sería interesante la opción al Seguro Privado, de forma que podremos controlar nuestro perfil analítico con una mayor frecuencia y, además, poder controlar otros parámetros que en atención primaria no se contemplan como básicos, como puede ser el perfil hormonal.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

  1. Article O. index in elite athletes of different sport disciplines. 2006;675–8.
  2. Palacios G, Pedrero-chamizo R, Palacios N, Maroto-sánchez B, Aznar S, González-gross M, et al. Biomarcadores de la actividad física y del deporte. 2015;21:235–42.
  3. Nowakowska A, Kostrzewa-nowak D, Buryta R, Nowak R. Blood Biomarkers of Recovery E ffi ciency in Soccer Players. 2019;
  4. Redondo RP, Paz JBJA De. La actividad física como modificadora de la función renal . Revisión histórica. 2002;XXII:15–23.
  5. Sports and Exercise Physiology Laboratory Department of Physiology, University of Calcutta University Colleges of Sciences and technology 92, A.P.C. Road, Kolkata: 700009, India.
  6. Levels T, Exercise V. ADVANCES IN HEPATOLOGY. 2007;3(12):913–4.
  7. Liveira REJSO, Liveira ANACSO, Hite GIEW, Ells GREGDW, Eixeira DANST, Spindola FOSE. E i r : b i , i , o s. 2016;30(2):311–9.
  8. Pettersson J, Hindorf U, Persson P, et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol. 2008;65(2):253–259.
  9. Dickerman RD, Pertusi RM, Zachariah NY, Dufour DR, McConathy WJ. Anabolic steroid-induced hepatotoxicity: is it overstated?. Clin J Sport Med. 1999;9(1):34–39.

[1] Explicación más extendida en el paper dedicado a la Suplementación con Creatina.

AUTORA

Collaborator_Strong_Health

Laura Mendoza Segura

De mente inquieta, inconformista y perfeccionista. Graduada en medicina por La Universidad de Granada.

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Introducción a los Ritmos Circadianos

Introducción a los Ritmos Circadianos

El entrenamiento, tu patrón de alimentación e incluso tus relaciones sociales influyen en tu patrón circadiano, y viceversa.

Nuestra funcionalidad física y psicológica altera nuestra elección de alimentos. Muchas de tus decisiones e incluso tu conducta se puede ver alterada en función del ritmo o ciclo circadiano.

Es fácil observar como cuando un atleta está a dieta o se acercan las competiciones (en el caso de deportistas que compiten todo el año hablaríamos de las competiciones importantes) suelen producir alteraciones del ciclo sueño-vigilia. Las modificaciones en los ritmos circadianos van desde alteraciones de la temperatura corporal a varios parámetros endocrinometabólicos que modifican nuestro rendimiento, nuestra conducta alimentaria y la asimilación de nutrientes.

En una revisión de V. Soria, et al. 2009 se muestran datos clinicobiológicos que vinculan a la depresión mayor con alteraciones de los ritmos circadianos, los mecanismos que pueden conducir a las anomalías de la ritmicidad fisiológica descritas en los estados depresivos así como la importancia de los diferentes abordajes terapéuticos para restablecer la cicliacidad circadiana.

Algunos síntomas de la depresión muestran ritmicidad circadiana, como la variación diurna del humor. Restablecerlos cuanto antes es una medida terapéutica de primer orde.

Fisiológía del sistema circadiano.

Los ritmos circadianos del organismo y su sincronización con el medio ambiente están estrechamente relacionados con el estado de salud física y psicológica del individuo.

Un ciclo circadiano dura unas 24 horas y es solo consecuencia pasiva de las condiciones ambientales (luz/oscuridad), sino que su origen es endógeno y está supeditado a más factores que lo alteran.

La maquinaria circadiana está compuesta por un reloj interno (biológico) que es la pieza principal. Hablo del núcleo supraquiasmático (NSQ) que se ubica en el hipotálamo y consta de unas vías de entrada de información que modulan su expresión.

Esta información es recogida por diversos receptores que captan las señales del medio ambiente y se manifiesta a través de diversas eferencias cuyas dianas son los los sistemas fisiológicos pudiendo alterar mismamente la absorción de glucosa tanto a nivel musculo esquelético como intestinal, por poner un ejemplo de entre todos los que se me pueden ocurrir.

Sus características son similares en todos los mamíferos presentando variaciones cíclicas en diversas
funciones fisiológicas y conductuales.

El núcleo supraquiasmático (NSQ) genera ciclos de aproximadamente 24 h en ausencia de estímulos ambientales (Reppert SM et al 2001)

SUPLEMENTOS PARA DORMIR MEJOR – DULCES SUEÑOS

Zeitgebers.

La periodicidad genéticamente determinada es ligeramente superior a 24 h (habitualmente algo más prolongada),esto es la base biológica. Bien, dicha base biológica puede ser alterada por los estímulos del entorno, señales ambientales o factores externos capaces de modificar la ritmicidad establecida. Estos estñimulos se denominan zeitgebers.

El principal zeitgeber del NSQ es el ciclo luz-oscuridad, pero además adquiere una importante relevancia estímulos como la actividad física o deporte (presencia, exceso o ausencia), la temperatura y otros muy importantes como los factores sociales. Recordemos que somos seres bio-psico-sociales, a mi me gusta pensar que hasta en ese orden, al menos en mi persona así es, o intento que mis relaciones sociales enriquezcan mi psique mejorando la expresión de genes que me hagan feliz. Puede sonar coloquial y poco científico, pero en esencia es así.

Más allá de mencionar la importancia del deporte y las relaciones sociales sanas, existen otros circuitos secundarios que reguladores; desde genes que se expresan en diversas áreas cerebrales a órganos que funcionan como relojes periféricos, como el intestino, y responden a estímulos que van más allá de la luz, que recordemos que es el principal regulador.

Así que por no extenderme mucho hoy hablaré de soluciones ya y atacaré al principal regulador. Desde el NSQ se orquesta la secreción de melatonina, hormona señalizadora de la fase de oscuridad. La melatonina es la hormona fundamental para la sincronización de los ritmos endógenos por lo que ante una disrupción puede ser un arma beneficiosa y extremadamente poderosa.

Debido a su robusto patrón de secreción circadiano, la melatonina es un marcador biológico para la determinación de la fase y el período del sistema circadiano.

Más allá de esto, los ritmos humano están estrechamente y bidireccionalmente interconectados con el sistema de estrés (Agorastos A et al.; 2020). Importante lo de bidireccionalmente dado a que reducir el estrés te hará dormir mejor y dormir mejor hará que decrezaca tu estrés.

Todo lo que necesitas saber sobre el estrés

La capacidad de atención, concentración, la memoria de trabajo u operativa, los mecanismos de control sobre el
apetito y las ingestas de alimento están reguladas por el sistema circadiano e interaccionan entre ellos. Aunque tengas fuerza de voluntad para “aguantar” la dieta el metabolismo proteico y el gluclítico también se ven afectados. Dormir forma parte del alto rendimiento deportivo.

La Ciencia del Sueño

Síntomas de disrupción circadiana:

  • Pérdida de atención-concentración
  • Empeora el gesto deportivo
  • Pérdida de fuerza e incremento del potencial de lesión
  • Ansiedad
  • Hambre edónica

Soluciones:

Los zeitgebers sociales, como el trabajo, demandas sociales o las relaciones interpersonales pueden actuar directa o indirectamente sobre los NSQ lo sabemos y podemos solo actuar en parte, aunque es importante hacerlo dado a que estos zeitgebers determinan el ciclo de la alimentación.

Los horarios de sueño, el ejercicio físico y la exposición a la luz ambiental son factores de más fácil control y tienen un potencial increíble en la “salud circadiana”.

Reducir la contaminación lumínica a antes de acostarse es una gran medida para tomar cuanto antes. La temperatura de la habitación, el orden y alejar la tecnología y el espacio de trabajo de tu santuario de descanso (tu cama). Una vez hecho esto y siendo conocedor de la fisiopatología del estrés, la estructura del sueño, y sabiendo que sin recurrir a fármacos tienes una serie de suplementos que te pueden ayudar a crono-regularte y mejorar tu descanso, descanasar mal ya casi no parece una opción.

Alrededor del 80 % de los pacientes depresivos presentan insomnio (Armitage R. 2007), ya sea en forma de dificultades de conciliación (insomnio inicial), despertarse de forma intermitente (insomnio medio) y/o despertar precoz (insomnio terminal). El ciclo sueño-vigilia es adaptativo y de cara al plano estrictamente deportivo dado a que es mi especialidad tendremos que hablar de cosas importantes.

Suplementos que mejoran tu descanso

  1. El cortisol, esa hormona a la que tanto se demoniza tiene patrón de secreción circadiano; en personas sanas muestra un incremento sostenido durante la noche con un pico máximo por la mañana, te despiertas en parte gracias a el. Esto es importante ya que cabe esperar que si una de sus funciones es el “activarte”, ante unos niveles plasmáticos elevados, conseguir un sueño reparador es más complejo.
  2. Hiperactividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA)
  3. Alteraciones en el eje tiroideo (HHT) con alteraciones significativas de TSH y T4 libre, afectando al metabolismo lipídico, glucolítico y proteico (Lynn Kessler et al.; 2010).
  4. Alteración de la función gonadal con disminución de la libido, baja concentración de testosterona, menos energía, etc (Leproult R, et al.; 2011).

Cuida tu descanso y se feliz.

WAR.

Bibliografía:

  • Jehan S, Myers AK, Zizi F, et al. Sleep health disparity: the putative role of race, ethnicity and socioeconomic status. Sleep Med Disord. 2018;2(5):127‐133.
  • Reppert SM, Weaver DR. Molecular analysis of mammalian circadian rhythms. Annu Rev Physiol 2001;63:647-76.
  • Agorastos A, Nicolaides NC, Bozikas VP, Chrousos GP, Pervanidou P. Multilevel Interactions of Stress and Circadian System: Implications for Traumatic Stress. Front Psychiatry. 2020;10:1003. Published 2020 Jan 28. doi:10.3389/fpsyt.2019.01003
  • Armitage R. Sleep and circadian rhythms in mood disorders. Acta Psychiatr Scand Suppl 2007(433):104-15
  • Lynn Kessler, MD, Arlet Nedeltcheva, MD, Jacqueline Imperial, BS, Plamen D. Penev, MD, PhD, Cambios en la TSH sérica y T4 libre durante la restricción del sueño humano, Sueño , Volumen 33, Número 8, agosto de 2010, páginas 1115– 1118,
  • Leproult R, Van Cauter E. Effect of 1 week of sleep restriction on testosterone levels in young healthy men. JAMA. 2011;305(21):2173‐2174. doi:10.1001/jama.2011.710
  • Gary, Keith & Winokur, Andrew & Douglas, Steven & Kapoor, S & Zaugg, L & Dinges, David. (1996). Total sleep deprivation and the thyroid axis: Effects of sleep and waking activity. Aviation, space, and environmental medicine. 67. 513-9.
Melatonina y ciclo menstrual en la mujer

Melatonina y ciclo menstrual en la mujer

La serotonina tiene expresión circadiana y también pueden variar sus niveles de manera natural a lo largo de el ciclo menstrual.

En la fase premenstrual, se produce una bajada en los niveles de estrógenos, progesterona y por ende serotonina pudiendo alterar el estado anímico (aumento de la sensibilidad, labilidad emocional, etc).

Poco antes de la menstruación y durante el periodo de sangrado, el cerebro dispone de menos serotonina. ¿Buen momento para la suplementación con melatonina o 5htp?, lo vemos.

Recomendación de 5HTP

Fisiología de la melatonina

Vías de síntesis y su regulación

Hasta hace relativamente poco se consideraba una hormona exclusivamente pineal pero actualmente se sabe que su síntesis va más allá de esta glándula. Médula ósea, piel y las células del tracto gastrointestinal son productoras de serotonina.

la melatonina es una hormona pero no en sentido clásico, ya que se sintetiza en diferentes órganos y su efecto no tiene un solo órgano o diana específica. Es curiosa en este sentido

La síntesis y la secreción de melatonina está regulada por el núcleo supraquiasmático (NSQ) pero espera, a su vez la melatonina modula el NSQ lo cual hace que la melatonina sea un marcador de los ritmos circadianos. La síntesis de melatonina deviene triptófano que, a través de un proceso (imagen inferior) tiene como resultado final la serotonina.

Producción endógena de melatonina

La cantidad de melatonina no es constante a lo largo de la vida. En humanos, la producción se inicia a los 3 o 4 meses de edad y sus niveles se van incrementando a lo largo de la infancia, hasta alcanzar el máximo entre los 8-10 años. Con la pubertad la síntesis se reduce de forma brusca y pasados los 40-45 años disminuye paulatinamente hasta que en mayores de 70 años los niveles no superan el 10% de los prepuberales.

En personas sanas la síntesis de melatonina se inicia al oscurecer y nos prepara para dormir. Alcanza el máximo pico entre las 0:00 y las 2-3h de la madrugada. El pico máximo coincide por cierto con el valor mínimo de la temperatura corporal.

La luz es el principal factor regulador de la secreción de melatonina.

Una exposición a la luz artificial, entre medianoche y las cuatro de la madrugada, causa una completa inhibición de la secreción de melatonina. Adelantar la exposición a la luz por la mañana hace que el pico de secreción de melatonina se de antes (avance de fase). Cuando la exposición tiene lugar por la tarde, la fase se retrasa. Existe, por tanto, una curva de respuesta de fase al efecto de la luz, que puede ser usada para tratar problemas de desincronización del ritmo circadiano.

Regulación del ciclo menstrual y melatonina.

La disfunción en la fisiología menstrual tiene efectos pronunciados sobre la calidad de vida, que implica cambios de humor, imagen corporal, infertilidad y complicaciones del embarazo. La exposición a la luz puede afectar los ciclos menstruales y los síntomas a través de la influencia de la secreción de melatonina.

Con la suplementación de melatonina el sueño subjetivo mejoró y el dolor disminuyó durante la menstruación (Keshavarzi F el al.; 2018).

Menciono lo visto en una revisión sistemática que mostró los efectos de la secreción de luz y melatonina en la fase menstrual y las alteraciones del ciclo. Se incluyó una descripción de la influencia de la melatonina en la fisiología humana. “Existe evidencia de una relación entre la exposición a la luz y la secreción de melatonina y los ciclos menstruales irregulares, los síntomas del ciclo menstrual y la función ovárica desordenada“, manifiestan Lee Barron y colaboradores.

Más recientemente nos encontramos con evidencia de que: “El tratamiento con melatonina podría restaurar la ciclicidad menstrual en mujeres con síndrome de ovario poliquístico” (Tagliaferri V et al.; 2018). Cuanto menos interesante.

Fisiología circadiana y melatonina (para curiosos).

El ritmo circadiano es un ritmo biológico que tiene una duración aproximada de 24 H. y aunque existen sincronizadores menores, como el horario de alimentación, el ejercicio regular, los horarios de sueño y los contactos sociales periódicos, el principal sincronizador es la luz-oscuridad.

La regulación circadiana consta de diversos componentes centrales y periféricos

El marcapasos central es el núcleo supraquiasmiático o NSQ que coordina todos los ritmos circadianos. Está formado por neuronas que principalmente sintetizan GABA, pero también péptido intestinal vasoactivo (VIP) que disminuye motilidad intestinal; péptido liberador de gastrina, etc.

Luego tenemos los denominados “osciladores circadianos” o relojes periféricos están repartidos en diferentes órganos y tejidos: córtex cerebral, hígado, riñón, corazón, piel y retina. Estos relojes actúan de forma autónoma aunque están en contacto con el NSQ. (La ritmicidad de las neuronas del NSQ y de los relojes periféricos depende de los denominados genes reloj: Clock, Bmall, Per1, Per2, Per3, Cry1 y Cry2).

Por último las diversas vías de entrada del sistema circadiano aunque solo hablaré de unas pocas como la que viene directa desde la retina afectando a neurotransmisores GABA y el PYY (M.E. Harrington 1996); la vía directa por parte del neurotransmisor serotonina (L.P. Morin 1999) y vías de salida desde el NSQ se dirigen a regiones eferentes hipotalámicas, cerebro anterior basal y tálamo, por lo que sí, tiene incidencia también en el plano emocional en el descanso. ¿otro buen motivo para suplementar?

Si hablamos de los principales neurotransmisores son GABA, VIP (péptido intestinal vasoactivo) y conexiones directas con células neuroendocrinas, como las neuronas productoras de GnRH es fácil encontar el nexo que modula el ciclo reproductivo.

El sistema circadiano controla la secreción de hormonas sexuales, las cuales, a su vez, ejercen un control retrógrado sobre el NSQ.

Una de las proyecciones de salida mejor conocidas es la vía multisináptica que llega a la glándula pineal, responsable de la síntesis de melatonina. Su síntesis tiene una doble regulación: la estimulación noradrenérgica del NSQ y la acción directa inhibidora de la luz.

El NSQ proyecta una señal (sináptica) hacia la médula espinal,  desencadenando una respuesta que altera la membrana del pinealocito aumentando la actividad de la enzima arilalquilamina-N-acetiltransferasa, indispensable para la síntesis de melatonina (E.E. Benarroch. 2008). Lo vemos fácil en la 1ª imagen.

La melatonina presenta un perfil rítmico de producción (valores mínimos diurnos y máximos nocturnos.) proporcional al estímulo noradrenérgico nocturno.

Recientemente se ha demostrado que para un correcto funcionamiento del sistema circadiano las conexiones recíprocas entre el NSQ y el núcleo arquedao son esenciales. El núcleo arqueado es un centro de integración metabólica esencial. Esto puede explica porque alteraciones circadianas o metabólicas crónicas en los hábitos de comida o en los turnos de trabajo puedan causar desincronización.

Acciones de la melatonina

  • Potente antioxidante
  • Regulación del desarrollo sexual y en la del ciclo reproductor
  • Mejora captación de la glucosa
  • Capacidad cronobiótica sobre el NSQ.
  • Mejora estado anímico
  • Beneficio osteoporosis.
  • Puede reducir indirectamente el consumo de alimentos.
  • Efecto beneficioso cardiovascular.

El control del ritmo circadiano es ejercido por el NSQ, que está sincronizado por la luz (cuidado con las pantallas retroalimentadas de noche y luz azul en general).

La melatonina puede actuar sobre el NSQ favoreciendo su resincronización ante cambios ambientales como exposiciones desruptoras a luz azul. Los altos niveles de melatonina en sangre informan que es de noche a los órganos y tejidos.

La melatonina tiene la capacidad de re-sincronizar los ciclos vigilia-sueño.

Recomendación de Melatonina

La melatonina tiene además y como ya hemos comentado efectos reguladores sobre la reproducción humana y el comportamiento psicosexual así como en la maduración sexual de los humanos.

Otros roles interesantes de la melatonina

  • Protector celular (F. Luchetti et al 2010)
  • Potente antioxidante.
  • Agente oncostático (Vijayalaxmi, C.R 2002; A. Cutando et al.; 2012)
  • Inmunoestimulante, antagoniza los efectos inmunosupresores del cortisol y estimula la actividad de los linfocitos e IL2 (V.N. Anisimo 2003)

Potentes efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Como antioxidante actúa de manera directa, neutralizando radicales libres procedentes del oxígeno y del nitrógeno potencialmente dañinos para las células.

¿Osteoporosis?, debido a esta propiedad antioxidante, melatonina parece inhibir la acción del osteoclasto.

La melatonina puede ser un candidato para la prevención y el tratamiento de varios tipos de cáncer, como el de mama, el de próstata, el gástrico y el colorrectal” . En ensayos clínicos la melatonina se ha mostrado potencialmente efectiva para el tratamiento coadyuvante del cáncer, reforzando los efectos terapéuticos y reduciendo los efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia, a la vez que ayuda a mejorar el sueño y la calidad de vida de los pacientes con cáncer (Y. Li Y et al.; 2017)

¿Cómo tomar la melatonina?

Farmacocinética de la melatonina

La melatonina tiene una cinética lineal y su absorción es rápida. Alcanza el pico de dosis en unos 40min. Obvamiente la absorción es más lenta si hay comida en el estómago. Consumir poco antes de irse a la cama. 

Más del 90% de la melatonina circulante se metaboliza en el hígado y su metabolismo de la melatonina es rápido (entre 45-65min).

En farmacia hay fórmulas de liberación prolongada como Circadin® (única aprobada por la EMA) en la cual se observa un retraso significativo en el pico de dosis, que oscila entre los 90 y los 210min. La vida media también se alarga, alcanzando las 3,5-4h. Esta fórmula pretende imitar la curva de secreción fisiológica y  para utilizar este comuesto ya estaríamos hablando de transtornos de insomnio (consultar a psiquitría).

La melatonina de liberación rápida sería más adecuada para la inducción de sueño.

Apunte para mujeres: Anticonceptivos orales o la fluvoxamina, disminuyen la eliminación de melatonina e incrementan su vida media (inhibición citocromo P450). Una vez salvada esta barrera la melatonina cruza libremente la barrera hematoencefálica, sin necesidad de transportador.

Farmacodinamia de la melatonina

La melatonina ejerce su acción mediante unión a dos tipos principales de receptores MT1 y MT2 y aunque se ha identificado un tercer receptor (MT3) su función y relevancia aún no es bien conocida. Se cree que MT2 está más relacionado con la regulación del ritmo circadiano, aunque tanto MT1 como MT2 se vinculan al receptor de serotonina 5HT2C y están implicados en el control del ánimo (M.S. Kurdi et al.; 2016)

Los receptores MT1 y MT2 son metabotrópicos, es decir que generan cambios en el metabolismo celular sin estar unidos a un canal iónico y entre otras cosas mencionadas regula la expresión de genes relacionados con el mantenimiento del ritmo circadiano (Bmal1, Clock1, mPer1, mCry1 y mCry2) mencionados arriba.

Uso crónico de Melatonina

La administración de melatoninas de liberación inmediata reproduciría la situación de una exposición aguda de los receptores MT1 y MT2 a concentraciones elevadas de su ligando. Por tanto se hipotetiza que puede crearse cierta tolerancia.

WAR?

BIBLIOGRAFÍA

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Fumar PORROS me da HAMBRE

Fumar PORROS me da HAMBRE

Cualquiera que haya fumado marihuana o algún derivado en alguna ocasión habrá experimentado esa sensación de hambre voraz o ansia por alimentos ultrapalatables. Esto está documentado (Gorter RW. 1999) y aquí te explicamos el por qué esto ocurre.

El cannabis es una de las sustancias con más uso y abuso en todo el mundo. El principal componente psicoactivo del cannabis es el delta 9-tetrahidrokcannabinol (9-THC en adelante), y produce una infinidad de efectos farmacológicos. La planta de cannabis contiene más de 421 productos químicos de los cuales 61 son cannabinoides. En la siguiente foto os muestro algunos.

Entre los compuestos enumerados, delta 9 -tetrahidrocannabinol (A9-THC) se considera el principal componente psicoactivo de la marihuana, el que causa los característicos efectos psicológicos y conductuales (Sharma P, et al. 2012).

No recomendamos el uso de ninguna sustancia que vaya en contra las leyes de tu país.

Porros y Apetito

Fumar porros o lo que es lo mismo, el consumo crónico de THC aumenta las concentraciones plasmáticas de grelina (hormona que regula el circuito del hambre), al mismo tiempo que se ve una disminución del péptido YY (PPY) que entre otras cosas actúa a nivel hipotalámico y sí, también aumenta el apetito.

La insulina, la grelina, el péptido YY (PYY) y la leptina se expresan individualmente en respuesta a la ingesta de alimentos y modulan la homeostasis energética.

La marihuana tiene un papel destacado en la inducción del apetito y el hambre, potencialmente al interferir con la actividad en las áreas del cerebro homeostático y hedónico. El THC atenua el aumento de la hormona anorexigénica GLP1 (Weltens N, et al 2019). Por todo lo anterior tenemos predilección por dulces y salados

Saber más sobre el apetito y la sal

La capacidad del sistema endocanabinoide (SEC) para controlar el apetito, la ingesta de alimentos y el balance energético actúan por mecanismos de acción diferentes.

Sistema endocanabinoide y metabolismo energético.

El sistema endocannabinoide se encuentra ampliamente distribuido en el cuerpo e incluye sistemas nervioso periférico y central (incluido el cerebro), intestino, e incluso tejido graso y músculo esquelético.

Modula las propiedades gratificantes de los alimentos al actuar en áreas mesolímbicas especificas del cerebro. Los principales componentes de este sistema son: el hipotálamo y receptores específicos de cannabinoides (CB1 y CB2) entre otros.

Fumar marihuana da hambre. Parece haber un papel importante en los circuitos de recompensa y refuerzo debido a una interacción con el sistema dopaminérgico. 

A mayores el SEC actúa en tejidos periféricos como los las células de grasa (adipocitos) y sobre las células del hígado (hepatocitos). Tambien se ve afectado el tracto gastrointestinal, el musculo esquelético y el páncreas (vía receptores CB1). Se ha demostrado que una fuerte estimulación de los receptores CB1 aumenta la vía intracelular estimulada por orexina-A, lo que sugiere un papel orexigénico (aumento de apetito) para CB1. Rimonabant que es un fármaco (prohibido) antagonista de del receptor que CB1 inhibe la vía intracelular estimulada (después desarrollaremos esto).

 

Fumar marihuana de forma terapéutica puede ser muy útil en patologías que inhiben el apetito

Existen interacciones entre endocannabinoides, leptina y hormona concentradora de melanocortina (MCH) dentro del sistema límbico. Mientras que las neuronas MCH son inhibidas por las entradas GABAérgicas del sistema límbico, los eCB actúan para reducir la liberación de GABA y, por lo tanto, estimular la excitabilidad de MCH, lo que lleva a un aumento en la ingesta de alimentos. 

Los endocannabinoides actúan también disminuyendo la liberación del neuropéptido Y (NPY) contribuyendo así a la acción orexigénica (más hambre).

El núcleo paraventricular hipotalámico puede representar otro lugar en el cerebro donde los eCB interactúan con neuronas orexi y anorexigénicas. El SEC inhibe la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH), la cual parece alterar el equilibrio energético. Esta inhibición está mediada glucocorticoides, lo que sugiere que el efecto de los glucocorticoides sobre la ingesta de alimentos viene mediado (al menos en parte) por el SEC.

La coloquialmente denominada la hormona del hambre, la grelina, parece tener una interrelación con el SEC mediante los receptores CB1 que inducen a un aumento de AMPK. Los eCB pueden estimular la liberación de grelina en órganos periféricos.

En algunos roedores con obesidad se han visto unos niveles muy altos de endocannabinoides a nivel hipotalámico. Una inyección de leptina redujo la sobreproducción. La interacción leptina-endocannabinoides parece encontrarse en el hipotálamo lateral. Las neuronas orexigénicas actúan sobre los receptores CB1 y receptores de leptina.

METABOLISMO PERIFÉRICO

Al igual que en el cerebro, la activación de CB1 en el tejido adiposo promueve la adipogénesis y estimula procesos metabólicos que incrementan la acumulación de energía dentro de las células y reduciendo la lipolisis. La activación de CB1 en los adipocitos puede aumentar la señalización de insulina y con ello la captación de glucosa para aumentar el almacenamiento de energía.

No parece muy buena idea a priori fumar marihuana en una dieta de definición.

En cuanto al musculo esquelético, los eCB disminuyen el consumo de oxígeno y la oxidación de ácidos grasos. Recordemos que gran parte de la grasa se oxida en el músculo cuando entrenamos o hacemos cardio por ejemplo.

Fumar porros también puede alterar el metabolismo de la glucosa modulando la producción de adipoquinas disminuyendo la captación de glucosa en el musculo esquelético por una peor sensibilidad a la insulina.

La marihuana puede estimular la actividad de AMPK en el hipotálamo y el corazón e inhibendo la actividad de AMPK en el hígado y el tejido adiposo. Existen interacciones entre AMPK y las acciones orexigénicas de los cannabinoides y la grelina, al detectarse la falta de combustible en el hipotálamo.

AMPK actúa como un sensor de combustible para regular el equilibrio de energía y se activa por cualquier estrés que reduzca el ATP celular. (Bellocchio L, et al 2008).

Conclusiones

  • Por el contrario, la inhibición periférica de AMPK por los cannabinoides y la grelina puede conducir al almacenamiento de combustible, particularmente grasa. Por lo tanto, el efecto combinado de las señales centrales y periféricas aumentaría la ingesta de alimentos y el almacenamiento de grasa (Kola B, Hubina E, Tucci SA, et al. 2005)
  • La señalización de falta de combustible por el tratamiento con THC produce un aumento en la actividad de AMPK en el hipotálamo que fosforila la acetil-CoA carboxilasa (ACC), con un impacto a nivel lipídico que estimula el apetito (Mortimer TL, et al 2019)
  • Los efectos orexigénicos del THC se producen mediante la inhibición de la leptina a nivel hipotalámico (Maida V, et al 2008) y aliviando la disgeusia (alteración del gusto) por lo que si este cannabinoide puede ser de utilidad en alguna población, sería en pacientes con problemas graves de caquexia derivados de enfermedades como cáncer o SIDA (Gorter RW. et al 1999).
  • En este ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado a 65 pacientes con cáncer, los sujetos que recibieron Nabilona (THC sintético) aumentaron su ingesta calórica (342 kcal) principalmente en forma de carbohidratos (64g) en comparación con placebo (Turcott JG, et al 2019).

Pero entonces, ¿Qué ocurre con los fitocannabinoides de la marihuana como CBD?

Dicho lo anterior parece lógico pensar que, si encontráramos un antagonista efectivo de CB1, podríamos reducir la ingesta de alimentos e incrementar la pérdida de grasa. Algo así como la píldora mágica o el santo grial de la pérdida de grasa. 

SABER MÁS SOBRE CBD

La serotonina juega un papel importante en el control del comportamiento de alimentación. El CBD, al interactuar con el receptor 5-HT1A podría afectar de alguna forma en la ingesta de alimentos (Scopinho AA, et al 2011)

BIBLIOGRAFÍA

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Valentín Míguez

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El AZÚCAR no es el ENEMIGO

El AZÚCAR no es el ENEMIGO

Para saber qué pasa con el azúcar tenemos que saber que hace en nuestro organismo, como se produce su absorción porque solo tiene sentido rechazar con tanta vehemencia algo que tenemos la capacidad de entender.

¿Crees que todos los que demonizan al azúcar entienden su metabolismo?, vamos a empezar dudándolo y después ya veremos.

Probablemente te suene la insulina, de hecho muchos de los que defienden que el azúcar es un veneno lo relacionan con la insulina. Bien, aunque hay otros mecanismos moleculares, la captación de glucosa está regulada principalmente por esta hormona.

El cuerpo humano es un gran consumidor de glucosa pero también un almacén de la misma.Un adulto puede almacenar medio kilo aproximadamente de glucosa en forma de glucógeno pero, ¿cómo acaba este azúcar o la glucosa ahí dentro? y lo más importante, para nuestras células ¿es el azúcar bien recibido o un visitante non grato?

Azúcar e insulina

La insulina es una gran preocupación a nivel popular lo sé, aunque no lo entiendo.

Se suele decir que la insulina “mete” la glucosa dentro de la célula, esto suena forzado y es feo. Empezando porque no es cierto, se suele interpretar que cuanta mayor es la liberación de insulina mayor es un supuesto problema que en realidad no existe o al menos no tiene relación directa con este fenómeno.

La insulina no “mete dentro” la glucosa sino que da la señal para su entrada a la célula que es muy diferente, y es importante entenderlo ya que no fuerza la entrada ni “te engorda”. Por cierto, sin esa señal morirías.

¿Cómo regula esto la insulina?, lo hace translocando un transportador específico de glucosa o GLUT desde el interior de las célula a la superficie de las misma. Los principales tejidos metabólicamente activos son el músculo esquelético, hígado y el tejido adiposo y su transportador el GLUT-4.

La translocación de GUT4 ocurre a través de múltiples pasos mediados por la vía de señalización PI3K / AKT.

Sólo tienes capacidad de rechazar con criterio aquello que puedes entender así que veamos los eventos moleculares que hacen que esta maravillosa maquinaria biológica nos mantenga sanos.

Todo comienza con la alimentación, en los casos normales por la boca, es necesario aclarar esto ya que si nos alimentamos por vía parenteral (por vena), ante una cantidad de glucosa dada la respuesta insulínica cambia, pero no te vayas, no lo voy a complicar mucho. Mucha gente cree que cuando consume azúcar está ingiriendo veneno o algo que “les inflama” por dentro, se escucha y se lee de todo y en muchas ocasiones la gente polariza y más cuando hay un pensamiento grupal instaurado como es el “realfooding” y un enemigo común (la industria alimentaria).

Los chicos de mi equipo “me empujan” a que haga pública una conversación que hemos tenido en privado donde yo citaba las leyes o principios de propaganda de Goebbels; ¿quién era este señor? pues un visionario siervo de Hitler y el dirigente de la propaganda Nazi. Un sabio que siendo más o menos loable su labor consiguió lo que se propuso, señalar y derrotar un “enemigo común”. Hoy una hornada de deportistas con conducta ortoréxica hace lo propio probablemente sin ser conscientes (os recomiendo la película “La ola” por cierto). Sin entrar en historia hablaré de de sus “11 principios de la propaganda nazi”. Cito solo 7 que son los que me sé de memoria y además es un número que me gusta.

  1. Principio de simplificación y enemigo único. Ejemplo: Los extranjeros/judíos, y en este caso la industria alimentaria/azúcar.

  2. Principio del método de contagio. Individualizar y difamar. Los judíos y la pobreza; la obesidad y el azúcar.

  3. Principio de la transposición: Cargar sobre el adversario todos los errores y defectos: Culpable de la obesidad, vender ultraprocesados a bajo precio etc. Como si  la industria fuese dueña de nuestras elecciones culinarias (al menos directamente). No me meto en márketing ¿ok?

  4. Principio de la exageración y desfiguración (esta me encanta). Convertir cualquier anécdota, por pequeña que sea, en amenaza grave. Hoy en día es muy difícil conseguir que una persona lea mucho si no tiene una motivación extrínseca para hacerlo, de hecho el 20% de las personas que entren en el artículo no lo leerán todo, es decir, no hacen falta demasiados datos, solo es necesario repetir las cosas hasta la saciedad y hacer correlaciones superfluas y repetirlas hasta el infinito: (pandemia-obesidad-azúcar) todo lo demás da igual. Esto es maravilloso.

  5. Principio de la vulgarización.Toda propaganda debe ser popular, adaptando su nivel al menos inteligente de los individuos a los que va dirigida. Cuanto más grande sea la masa a convencer, más pequeño ha de ser el esfuerzo mental a realizar. La gente no tiene que pensar”, Solo saber que el azúcar es malo, punto.

  6. Principio de orquestación. “La propaganda debe limitarse a un número pequeño de ideas y repetirlas incansablemente”, aquí entran los símbolos de identificación grupal, pertenencia a un grupo (“realfooders”), canciones pegadizas que te hagan bailar y en definitiva un mensaje claro y ameno que no te haga pensar ni cuestionar y hacerte sentir arropado en un grupo que cada día es más grande y que por qué no, probablemente lleve razón. Eso es maravilloso y el azúcar no.

  7. Principio de la unanimidad. Llegar a convencer a mucha gente que se piensa “como todo el mundo”, creando impresión de unanimidad. Ay la psicología de masas y que fácil es pensar como borregos, podría hablar mucho sobre esto pero no, volvamos a la biología.

Tras la recepción del azúcar en el intestino y mediante señalizaciones entéricas, el páncreas libera insulina la cual tiene unas dianas o ligandos celulares en la superficie de algunas células. Hablo de unos receptores específicos de insulina los cuales al ser estimulados generan una señalización descendente involucrando la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y una proteína quinasa (PKB) cuyas señales efectoras activan en complejo proteico GLUT 4. Si me sigues en redes te sonará de escuchármelo decir y en definitiva, la glucosa entra dentro de la célula. Hasta aquí todo normal con el azúcar.

La insulina es una hormona peptídica secretada por las células beta-pancreáticas sin maldad alguna, es más, tiene un importante rol en el metabolismo de carbohidratos y lípidos, aunque parece ser que el azúcar es culpable de una diabólica expresión de la misma, pero te diré desde ya que es una expresión totalmente necesaria y el problema de la obesidad o la diabetes no recae en la insulina.

¿Qué es el azúcar?

El azúcar o sacarosa es un disacárido (molécula formada por dos moléculas) una de glucosa y otra de fructosa. El estímulo más importante para la producción de insulina es un aumento posprandial del nivel de glucosa en sangre sí, esto es cierto. Al aumentar la producción de insulina y su impacto en las células efectoras (miocitos, adipocitos y hepatocitos), el transporte de glucosa al interior de las células aumenta mientras se reduce el nivel de glucosa en sangre (algo necesario).

El metabolismo de la fructosa es principalmente hepático, se metaboliza y produce energía o se acumula. No hay mucho problema con esto (aquí te lo explicamos mejor).

Cuando la concentración de glucosa excede los 30 mM en el intestino delgado, se inicia el transporte de glucosa al interior de las células β pancreáticas ¿cómo sucede esto si aún no se ha liberado insulina?, mediante otro transportador de glucosa o GLUT por sus siglas en inglés (glucose transporter), el GLUT2.

El GLUT 2 es un transportador pasivo y si hablamos de histología lo encontramos mayormente en hígado y células beta-pancreáticas. Te explico la lógica de esto:

  • El hígado “capta” la glucosa recibida por vía portal (uso y almacenamiento local).
  • En el páncreas media la secreción de insulina, esto último te lo voy a explicar más a fondo.

En el páncreas, la glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato, la misma enzima que está presente en otras células si, pero en el páncreas cuando ingresa en la glucólisis promueve la liberación de insulina; ¿cómo? pues según se incrementa el nivel de ATP en las células β-pancreáticas se crea una inhibición del canal de potasio (K) conduciendo a la despolarización que permite la entrada de iones Ca 2+ a la célula y ¡PAM!: se libera insulina.

Hasta aquí el rol del azúcar en el páncreas todo normal ¿algún problema?,a priori no pero sigamos.

La insulina ya está liberara ¿y ahora?, ¿nos daña?, ¿nos engorda?, pues no, participa en diversas acciones metabólicas como la deposición de glucógeno en el músculo esquelético. Piensa en la célula como en una clavija de la luz tendremos dos estados principales: un estado acumulador de energía (luz apagada) y el estado consumidor de energía (luz encendida)

Cuando la célula de grasa (adipocito), célula muscular (miocito) o célula hepática (hepatocito) está apagada pasa a acumular sustrato en lugar de oxidarlo para obtener ATP; es decir, en presencia de insulina las células “se apagan” y dejan de producir energía para acumularla, pero esto no es malo, es importantísimo, incluso para adelgazar.

  • Si hablamos de las células de grasa hablamos de lipogénesis e inhibición de la lipólisis, pero esto solo sucederá con un exceso calórico, es decir, cuando comes más de lo que gastas, independientemente que consumas azúcar o no. Es lógica pura, si no tienes dinero no lo puedes meter en el banco, pues esto es igual. Si no hay exceso de energía no se puede acumular en los adipocitos. Lógica pura y aplastante vaya.
  • Si hablamos del hígado hablamos de una caída en la gluconeogénesis en el hígado,¿ves? esto es bueno, dejas de oxidar grasa, pero también otros sustratos, y los hepatocitos necesitan este estado así como el músculo esquelético por motivos obvios.

El proceso integrado de transmisión de señales comienza con el receptor de insulina (IR) que estimula un complejo proteico situado en el citosol (justo debajo de la superficie celular).

En la superficie de las células musculares, células de grasa y hepáticas IR contiene dos sub-unidades alfa fuera de la célula dos sub-unidades beta dentro; es decir, extra e intra-celulares respectivamente. La unión de la insulina por subunidades extracelulares permite la unión del ATP a las subunidades β que provoca la acción o activación catalítica de tirosina quinasas en el citoplasma (imagen superior). Las proteínas sustrato receptor de insulina o IRS por sus siglas en inglés, pueden desencadenar dos vías principales y fundamentales de señalización.

  1. Vía MAPK: expresión de genes que juegan un papel en el crecimiento y diferenciación celular 😉
  2. Vía PI3K / AKT responsable de la acción metabólica de la insulina 😀

vía PI3K / AKT ¿empiezan aquí los problemas?

De las alteraciones en esta vía devienen la mayor gran parte de los problemas de salud relacionados con una mala absorción de glucosa y todo lo que esto conlleva: obesidad, inflamación, diabetes, etc.

La activación de la ruta metabólica PI3K / AKT comienza con la unión de proteínas IRS como hemos visto, que produce la activación de la quinasa AKT / PKB y las PKC atípicas cuya función celular es modificar otras moléculas (sustratos), mediante fosforilación. Cosas importantes:

AKT cataliza la fosforilación de la proteína del sustrato AS160 que estimula la translocación de los transportadores de glucosa GLUT de las vesículas citoplasmáticas a la superficie de la membrana celular y ¡pam! ¡aumenta el transporte de glucosa a la célula! ¡magia!

Entonces ¿qué pasa con la glucosa del azúcar?, yo creo que nada malo pero prosigamos por si se nos escapa algo.

AS160 ejerce dos acciones en GLUT4, produce una exocitosis lenta y endocitosis rápida, es decir; inhibe su endocitosis por lo que permite que se siga entrando energía a la célula, simplificando; tras la señalización y traslocación de GLUT4 se puede seguir entrando energía a la célula. Esto es de especial relevancia dado que una vez la célula ha utilizado el ATP donado por la glucosa consumida el exceso se puede acumular dentro para “esfuerzos” o demandas porteriores.

La acumulación de GLUT4 en la membrana plasmática del miocito (célula muscular) tiene importantes efectos metabólicos tras el ejercicio, por ello recalco desde ya y de nuevo la necesidad del ejercicio físico.

La estimulación de AKT cascada abajo tiene interesantes dianas intracelulares como la fosforilación de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3), que conduce a la estimulación de la síntesis de glucógeno, si estás pensando lo mismo que yo te felicito, esto te permite comer y acumular glucógeno para entrenamientos posteriores. Por cierto, esto sucede a las 11 de la mañana y a las 12 de la noche así que eso de que los hidratos de noche engordan lo olvidamos ¿ok?. Lo mismo si comes azúcar o patata, o si le añades azúcar a la patata.

No es necesario cenar ligero para perder grasa.

Siguiendo con la necesidad del ejercicio físico la alteración de la vía PI3K / AKT está bajo el paraguas de muchas enfermedades. El conocimiento de estos mecanismos que regulan esta señalización está siendo uno de los desafíos más importantes de la ciencia moderna ¿por qué? porque constantemente se están intentando desarrollar fármacos y productos que incidan en esta vía para mejorar la salud o reducir la obesidad.

La gente que tiene interés en su salud no basa su dieta en ultraprocesados, los estudios epidemiológicos que señalan el azúcar como veneno mencionan población general la cual tiene unos hábitos de vida insalubres. Ergo es multifactorial.

Azúcar y nodo proteico del IRS

Consumir azúcar provoca la alteración de las vías proteicas IRS y las subunidades reguladoras de PI3K / Akt / son las principales responsables de la reducción de la eficiencia de transmisión de la señal y las enfermedades relacionadas pero ¿esto es malo o necesario?

La familia IRS consta de seis proteínas donde IRS1 e IRS  son cruciales en la señalización de la insulina. Las proteínas del IRS son funcionalmente específicas en cada tejido.

IRS-1 e IRS-2 se expresan en todos los tejidos desempeñando un papel importante en el mantenimiento del equilibrio energético: islotes pancreáticos, musculares, hepáticos y grasos. Sin embargo, parece que IRS1 juega el papel principal en el tejido muscular y graso, mientras que IRS2 es un tiene como base estratégica hígado y páncreas.

Un bloqueo del IRS causa la respuesta celular reducida para la estimulación con insulina y la formación de resistencia a la insulina, el primer paso hacia la diabetes. Esta fosforilación inhibitoria ocurre principalmente debido al estado de inflamación de bajo grado, que es causado por la acumulación de lípidos, vaya, el azúcar se vuelve a salvar 😀.

Os pongo ejemplos que se ve mejor: Dietas reducidas en azúcares y paciente con colesterol alto, no mejora y el facultativo le recomienda estatinas para reducir colesterol.

Bien, algunas estatinas reducen la fosforilación de IR, por lo tanto, la terapia con estatinas podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina o diabetes pero no sigo que me enfado y sí, el metabolismo de los lípidos es de especial relevancia pero ¿por qué pasa esto si el paciente no consume azúcares?.

Por cierto y porque hoy me apetece explayarme, este efecto de las estatinas puede paliarse con remedios naturales como la silibinina (silimarina). La silibinina previene la inhibición de la vía PI3K / AKT al disminuir la fosforilación de IRS1.

Azúcar: soluciones

¿Has visto muchos karatecas gordos?, ¿tenistas?, ¿corredores de 100 metros lisos?, ¿nadadores?, ¿HAS VISTO SUS DIETAS?, porque son altas en azúcares.

Los factores del estilo de vida, como la dieta y el ejercicio desempeñan un papel crucial y central en el manejo de la glucosa y la resistencia a la insulina y sí, aunque la alimentación puede ser un factor sensibilizador e incluso hay suplementos como la creatina o la vitamina D que pueden mejorar la señalización de la insulina por qué cuando se mencionan soluciones no se habla del ejercicio y sobre todo de las pesas o almenos aquellos que generen ucierta demanda a la musculatura.

Un músculo metabólicamente activo es la base de un organismo humano sano y un músculo metabólicamente activo tiene toda la capacidad del mundo de sintetizar y metabolizar glucosa. Repito ¿qué problema hay con el azúcar?

Sedentarismo

¿Cómo piensas que afecta un estilo de vida sedentario con acceso constante a los alimentos muy densos calóricamente sin esfuerzo previo o posterior a conseguirlo?. Te voy a hablar desde ya de una des-regulación metabólica.

El hígado es un almacén y generador de glucosa a través de otros compuestos. Si hablamos de esfuerzos demandantes nuestra musculatura tiene un reservorio de glucosa almacenada instantánea, importante por ejemplo en deportes con una predominancia en la expresión de fuerza como el powerlifting o las artes marciales por ejemplo.

¿Has visto a algún competidor de taekwondo con obesidad? y ¿has visto sus dietas? porque repito, son ricas en azúcares.

Comes azúcar, pongamos que mucho, bien, el intestino también es un órgano metabolicamente muy activo, gran receptor de aminoácidos y sí, de glucosa. Las células entéricas son unas grandes aceptoras de la glucosa de la dieta. La glucosa que no utilizan estas células a nivel local pasan al torrente sanguíneo. Tanto la glucosa de procedencia entérica como hepática se debe mantener en un rango de 4–7 mM ¿cómo se regula esto? mediante hormonas, ya empezamos a entrar donde me gusta.

Seguiré obviando los lípidos de la dieta y el exceso calórico y no me desviaré del metabolismo de los carbohidratos y del azúcar especialmente, el gran villano. El cuerpo recibe gustosamente el azúcar ingerido tras un esfuerzo o durante el mismo, estamos adaptados al metabolismo de la glucosa al igual que al del sol, que si, también hay quien dice que es malo.

Metabolismo de la glucosa y ejercicio

  • Una sola sesión de ejercicio de intensidad moderada puede aumentar la absorción de glucosa en al menos un 40% (Ross R. 2003; Goodyear LJ et al 1998)

¿No puedes consumir azúcar o disfrutar de un postre azucarado si has realizado ejercicio?. Explícame en comentarios por qué no y te respondo encantado.

  • El ejercicio regular tiene un beneficio significativo en la sensibilidad a la insulina, que puede persistir durante 72 horas o más después del último entrenamiento (Way, Kimberley L et al. 2015)
  • El ejercicio, específicamente las pesas, funciona sinérgicamente para atenuar la progresión la diabetes T2 al mismo tiempo que aumenta cambios favorables en la masa muscular y en el control glucémico independientemente de los aumentos de la masa muscular propiamente dicha (Beaudry KM, et al 2019).

¿Azúcar e inflamación?

  • La inflamación puede desempeñar un papel crucial en la de la diabetes mellitus. La interleucina 6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR) son dos marcadores fisiológicos sensibles de inflamación sistémica subclínica asociada con hiperglucemia. (Obviamente no hablamos de la hiperglucemia aguda)
  • La Interlaeucina 1 (IL-1) inhibe la función de las células beta pancreáticas y activa el factor de transcripción factor nuclear NF kB (factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas) inhibiendo así la función de las células beta y promoviendo su apoptosis. De hecho se relaciona con la destrucción de las células beta y la diabetes tipo1.
  • La IL-1 también se ha implicado en la patogénesis de la diabetes tipo 2, ya que la inflamación crónica contribuye a que las células beta no secreten suficiente cantidad de insulina. Se cree que la insulitis discreta en la diabetes tipo 2 se debe a la activación patológica de los sistemas inflamatorios innatos por el estrés metabólico que está regulado por la señalización de IL-1.
  • El tejido adiposo aumenta la producción de TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), que contribuye a la resistencia a la insulina. TNF-α e IL-1 también estimulan la producción de IL-6. El ejercicio regular aumenta la secreción de citocinas antiinflamatorias en lugar de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa e IL-1
  • IL6 por cierto mejora la captación de glucosa, otra ventaja del ejercicio.
  • El ejercicio físico también reduce la inflamación mediante la mejora de la función endotelial.
  • El ejercicio reduce los marcadores inflamatorios periféricos de la disfunción endotelial, tales como moléculas solubles de adhesión intracelular y vascular. Joder, y pensábamos que era el azúcar el que hacía estas cosas tan feas y quizás sea la ausencia de la más mínima actividad física.

Azúcar y ejercicio.

  • El ejercicio no solo mejora de la sensibilidad a la insulina celular en personas sanas y diabéticos, sino que también regula los niveles de adiponectina y leptina.
  • En adultos mayores con una función metabólica deteriorada el entrenamiento de pesas atenúa la progresión de la diabetes e induce cambios favorables en el control glucémico independientemente de los aumentos de la masa corporal magra (Beaudry KM, et al 2019).

Papel de la dieta: Proteínas

La investigación molecular ha identificado moléculas clave de señalización y proteínas que están influenciadas por el ejercicio y proporcionan el enlace a los cambios resultantes en la resistencia a la insulina por lo que si lo anterior te parece increíble:

  • Los beneficios inducidos por el ejercicio se pueden maximizar mediante manipulaciones dietéticas apropiadas.
  • Un consumo de proteínas por encima de 1. 0–1.5 g / kg / día en adultos mayores puede inducir mejoras en el control glucémico y la masa muscular (Beaudry KM, et al 2019).
  • Las dietas altas en proteínas también tienen efectos beneficiosos sobre la resistencia a la insulina y el control glucémico independientemente de la pérdida de peso.

Perder peso no siempre es la mejor opción.

Una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos disminuyó la respuesta de glucosa posprandial y mejoró el control general de glucosa en hombres y mujeres diabéticos a pesar de que no hubo cambios en el peso corporal en comparación con una dietatradicional (Gannon MC, et al 2003). En conjunto, la evidencia actual nos muestra que una dieta alta en proteínas es beneficioso para mejorar el control glucémico en individuos con diabetes tipo 2 incluso sin variar el peso corporal (dietas normocalóricas). Esto es de vital importancia para que veamos que la composición de la dieta importa, por lo que no hay un solo culpable. ¿azúcar? demagogia.

Teniendo en cuenta que la pérdida de peso no siempre se recomienda en adultos mayores debido a los efectos de la pérdida de peso sobre la masa magra y que debemos adaptar las cargas a esta población, estos hallazgos son importantes ya que repito, independientemente de que consumamos una cantidad de azúcar moderada, una dieta alta en proteínas puede ser eficaz para mejorar el control glucémico en personas mayores con resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 aunque no pierdan peso. ¿Por qué recalco esto? porque para personas mayores la pérdida de peso suele ser una recomendación común y puede acarrear pérdida de masa muscular lo cual puede empeorar el cuadro clínico.

  • Ejercicio de solo 30 minutos de duración y solo tres veces por semana aumenta el contenido de proteína GLUT4, el contenido de receptor de insulina y el contenido de glucógeno sintasa (Holten MK et al 2004)
  • Cuando se combina una dieta alta en proteínas y un programa de entrenamiento adecuado 3 veces por semana en hombres y mujeres con diabetes tipo 2 se reduce a la mitad las concentraciones de insulina en comparación con grupos de control.
  • Los efectos sinérgicos de un entrenamiento de pesas combinado con un alto contenido proteico parece ser la estrategia más efectiva para aumentar simultáneamente la masa corporal magra, disminuir el peso corporal total y mejorar los marcadores de control de glucosa independientemente de la pérdida de peso.
  • ¿Perder peso?, las dietas bajas en calorías pero altas en proteínas y altas en carbohidratos tuvieron efectos similares sobre la cantidad total de pérdida de peso, pero solo la dieta alta en proteínas pudo mejorar la sensibilidad a la insulina y ahorrar masa muscular magra, mientras que la dieta alta en carbohidratos no.
  • Además, un estudio de Wycherley et al. vió que, en comparación con una dieta estándar de proteínas, una dieta alta en proteínas indujo una mayor reducción de la masa grasa (2,1 kg) en hombres y mujeres con diabetes tipo 2.

Una vez más ¿y el azúcar?

Cuando la ingesta de proteínas en la dieta se incrementa del 15 recomendado en muchas guías al 30% de la ingesta de energía (aunque los carbohidratos se mantengan constantes), hay una disminución ad libitumingesta calórica debido al aumento de la sensibilidad a la leptina ( Weigle DS 2005).

Esto se debe entre otros factores al efecto de las proteínas a nivel hormonal en el tracto intestinal. Específicamente, después del consumo de una comida rica en proteínas hay reducciones en la hormona estimulante del hambre grelina, así como aumentos en las hormonas PYY y GLP-1van der Klaauw AA, et al 2013;  Paddon-Jones D, et al 2014).

La masa muscular es importante más allá de su papel mecanicista en el cuerpo humano. El músculo esquelético también contribuye significativamente a la eliminación de glucosa posprandial, la oxidación de lípidos (importantes en la resistencia a la insulina), la tasa metabólica en reposo y el metabolismo de las proteínas de todo el cuerpo. Entrena y come proteína, vivirás mejor, vivirás más.

Matriz alimentaria del azúcar.

La matriz alimentaria puede ser definida como: “conjunto de componentes nutrientes y no nutrientes de los alimentos y sus relaciones moleculares”. Vitaminas, minerales y otros compuestos disponibles en muchos alimentos de los que sí, el azúcar carece son muy importantes si hablamos de un “metabolismo saldsable” pero deja que te diga una cosa para acabar, nadie se alimenta solo de azúcar.

El culpable no es el azúcar sino el sedentarismo y una dieta pobre en otros macro y micronutrientes importantes y con acción reguladora. Entrena, nútrete bien y por qué no, consume azúcar o algún postre azucarado si te apetece.

WAR.

Bibliografía

  • Beaudry KM, Devries MC. Nutritional Strategies to Combat Type 2 Diabetes in Aging Adults: The Importance of Protein. Front Nutr. 2019;6:138. Published 2019 Aug 28. doi:10.3389/fnut.2019.00138
  • Ewa Świderska, Justyna Strycharz, Adam Wróblewski, Janusz Szemraj, Józef Drzewoski and Agnieszka Śliwińska (November 5th 2018). Role of PI3K/AKT Pathway in Insulin-Mediated Glucose Uptake, Blood Glucose Levels, Leszek Szablewski, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.80402. Available from: https://www.intechopen.com/books/blood-glucose-levels/role-of-pi3k-akt-pathway-in-insulin-mediated-glucose-uptake
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  • DiMenna FJ, Arad AD. Exercise as ‘precision medicine’ for insulin resistance and its progression to type 2 diabetes: a research review. BMC Sports Sci Med Rehabil. 2018;10:21. Published 2018 Nov 23. doi:10.1186/s13102-018-0110-8
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  • Holten MK, Zacho M, Gaster M, Juel C, Wojtaszewski JF, Dela F. Strength training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetesDiabetes. (2004) 53:294–305. 10.2337/diabetes.53.2.294
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  •  Paddon-Jones D, Leidy H. Dietary protein and muscle in older personsCurr Opin Clin Nutr Metab Care. (2014) 17:5–11. 10.1097/MCO.0000000000000011 
  •  van der Klaauw AA, Keogh JM, Henning E, Trowse VM, Dhillo WS, Ghatei MA, et al. . High protein intake stimulates postprandial GLP1 and PYY releaseObesity. (2013) 21:1602–7. 10.1002/oby.20154

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