EL AZÚCAR NO ES EL ENEMIGO

16/08/2020

EL AZÚCAR NO ES EL ENEMIGO

Para saber qué pasa con el azúcar tenemos que saber que hace en nuestro organismo, como se produce su absorción porque solo tiene sentido rechazar con tanta vehemencia algo que tenemos la capacidad de entender.

¿Crees que todos los que demonizan al azúcar entienden su metabolismo?, vamos a empezar dudándolo y después ya veremos.

Probablemente te suene la insulina, de hecho muchos de los que defienden que el azúcar es un veneno lo relacionan con la insulina. Bien, aunque hay otros mecanismos moleculares, la captación de glucosa está regulada principalmente por esta hormona.

El cuerpo humano es un gran consumidor de glucosa pero también un almacén de la misma.Un adulto puede almacenar medio kilo aproximadamente de glucosa en forma de glucógeno pero, ¿cómo acaba este azúcar o la glucosa ahí dentro? y lo más importante, para nuestras células ¿es el azúcar bien recibido o un visitante non grato?

¿De qué vamos a hablar? [Ocultar]

AZÚCAR E INSULINA

La insulina es una gran preocupación a nivel popular lo sé, aunque no lo entiendo.

Se suele decir que la insulina “mete” la glucosa dentro de la célula, esto suena forzado y es feo. Empezando porque no es cierto, se suele interpretar que cuanta mayor es la liberación de insulina mayor es un supuesto problema que en realidad no existe o al menos no tiene relación directa con este fenómeno.

La insulina no “mete dentro” la glucosa sino que da la señal para su entrada a la célula que es muy diferente, y es importante entenderlo ya que no fuerza la entrada ni “te engorda”. Por cierto, sin esa señal morirías.

¿Cómo regula esto la insulina?, lo hace translocando un transportador específico de glucosa o GLUT desde el interior de las célula a la superficie de las misma. Los principales tejidos metabólicamente activos son el músculo esquelético, hígado y el tejido adiposo y su transportador el GLUT-4.

La translocación de GUT4 ocurre a través de múltiples pasos mediados por la vía de señalización PI3K / AKT.

Sólo tienes capacidad de rechazar con criterio aquello que puedes entender así que veamos los eventos moleculares que hacen que esta maravillosa maquinaria biológica nos mantenga sanos.

Todo comienza con la alimentación, en los casos normales por la boca, es necesario aclarar esto ya que si nos alimentamos por vía parenteral (por vena), ante una cantidad de glucosa dada la respuesta insulínica cambia, pero no te vayas, no lo voy a complicar mucho. Mucha gente cree que cuando consume azúcar está ingiriendo veneno o algo que “les inflama” por dentro, se escucha y se lee de todo y en muchas ocasiones la gente polariza y más cuando hay un pensamiento grupal instaurado como es el “realfooding” y un enemigo común (la industria alimentaria).

Los chicos de mi equipo “me empujan” a que haga pública una conversación que hemos tenido en privado donde yo citaba las leyes o principios de propaganda de Goebbels; ¿quién era este señor? pues un visionario siervo de Hitler y el dirigente de la propaganda Nazi. Un sabio que siendo más o menos loable su labor consiguió lo que se propuso, señalar y derrotar un “enemigo común”. Hoy una hornada de deportistas con conducta ortoréxica hace lo propio probablemente sin ser conscientes (os recomiendo la película “La ola” por cierto). Sin entrar en historia hablaré de de sus “11 principios de la propaganda nazi”. Cito solo 7 que son los que me sé de memoria y además es un número que me gusta.

Principio de simplificación y enemigo único. Ejemplo: Los extranjeros/judíos, y en este caso la industria alimentaria/azúcar.
Principio del método de contagio. Individualizar y difamar. Los judíos y la pobreza; la obesidad y el azúcar.
Principio de la transposición: Cargar sobre el adversario todos los errores y defectos: Culpable de la obesidad, vender ultraprocesados a bajo precio etc. Como si la industria fuese dueña de nuestras elecciones culinarias (al menos directamente). No me meto en márketing ¿ok?
Principio de la exageración y desfiguración (esta me encanta). Convertir cualquier anécdota, por pequeña que sea, en amenaza grave. Hoy en día es muy difícil conseguir que una persona lea mucho si no tiene una motivación extrínseca para hacerlo, de hecho el 20% de las personas que entren en el artículo no lo leerán todo, es decir, no hacen falta demasiados datos, solo es necesario repetir las cosas hasta la saciedad y hacer correlaciones superfluas y repetirlas hasta el infinito: (pandemia-obesidad-azúcar) todo lo demás da igual. Esto es maravilloso.
Principio de la vulgarización. “Toda propaganda debe ser popular, adaptando su nivel al menos inteligente de los individuos a los que va dirigida. Cuanto más grande sea la masa a convencer, más pequeño ha de ser el esfuerzo mental a realizar. La gente no tiene que pensar”, Solo saber que el azúcar es malo, punto.
Principio de orquestación. “La propaganda debe limitarse a un número pequeño de ideas y repetirlas incansablemente”, aquí entran los símbolos de identificación grupal, pertenencia a un grupo (“realfooders”), canciones pegadizas que te hagan bailar y en definitiva un mensaje claro y ameno que no te haga pensar ni cuestionar y hacerte sentir arropado en un grupo que cada día es más grande y que por qué no, probablemente lleve razón. Eso es maravilloso y el azúcar no.
Principio de la unanimidad. Llegar a convencer a mucha gente que se piensa “como todo el mundo”, creando impresión de unanimidad. Ay la psicología de masas y que fácil es pensar como borregos, podría hablar mucho sobre esto pero no, volvamos a la biología.

Tras la recepción del azúcar en el intestino y mediante señalizaciones entéricas, el páncreas libera insulina la cual tiene unas dianas o ligandos celulares en la superficie de algunas células. Hablo de unos receptores específicos de insulina los cuales al ser estimulados generan una señalización descendente involucrando la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y una proteína quinasa (PKB) cuyas señales efectoras activan en complejo proteico GLUT 4. Si me sigues en redes te sonará de escuchármelo decir y en definitiva, la glucosa entra dentro de la célula. Hasta aquí todo normal con el azúcar.

La insulina es una hormona peptídica secretada por las células beta-pancreáticas sin maldad alguna, es más, tiene un importante rol en el metabolismo de carbohidratos y lípidos, aunque parece ser que el azúcar es culpable de una diabólica expresión de la misma, pero te diré desde ya que es una expresión totalmente necesaria y el problema de la obesidad o la diabetes no recae en la insulina.

¿QUÉ ES EL AZÚCAR?

El azúcar o sacarosa es un disacárido (molécula formada por dos moléculas) una de glucosa y otra de fructosa. El estímulo más importante para la producción de insulina es un aumento posprandial del nivel de glucosa en sangre sí, esto es cierto. Al aumentar la producción de insulina y su impacto en las células efectoras (miocitos, adipocitos y hepatocitos), el transporte de glucosa al interior de las células aumenta mientras se reduce el nivel de glucosa en sangre (algo necesario).

El metabolismo de la fructosa es principalmente hepático, se metaboliza y produce energía o se acumula. No hay mucho problema con esto (aquí te lo explicamos mejor).

Cuando la concentración de glucosa excede los 30 mM en el intestino delgado, se inicia el transporte de glucosa al interior de las células ? pancreáticas ¿cómo sucede esto si aún no se ha liberado insulina?, mediante otro transportador de glucosa o GLUT por sus siglas en inglés (glucose transporter), el GLUT2.

El GLUT 2 es un transportador pasivo y si hablamos de histología lo encontramos mayormente en hígado y células beta-pancreáticas. Te explico la lógica de esto:

El hígado “capta” la glucosa recibida por vía portal (uso y almacenamiento local).
En el páncreas media la secreción de insulina, esto último te lo voy a explicar más a fondo.

En el páncreas, la glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato, la misma enzima que está presente en otras células si, pero en el páncreas cuando ingresa en la glucólisis promueve la liberación de insulina; ¿cómo? pues según se incrementa el nivel de ATP en las células ?-pancreáticas se crea una inhibición del canal de potasio (K) conduciendo a la despolarización que permite la entrada de iones Ca 2+ a la célula y ¡PAM!: se libera insulina.

Hasta aquí el rol del azúcar en el páncreas todo normal ¿algún problema?,a priori no pero sigamos.

La insulina ya está liberara ¿y ahora?, ¿nos daña?, ¿nos engorda?, pues no, participa en diversas acciones metabólicas como la deposición de glucógeno en el músculo esquelético. Piensa en la célula como en una clavija de la luz tendremos dos estados principales: un estado acumulador de energía (luz apagada) y el estado consumidor de energía (luz encendida)

Cuando la célula de grasa (adipocito), célula muscular (miocito) o célula hepática (hepatocito) está apagada pasa a acumular sustrato en lugar de oxidarlo para obtener ATP; es decir, en presencia de insulina las células “se apagan” y dejan de producir energía para acumularla, pero esto no es malo, es importantísimo, incluso para adelgazar.

Si hablamos de las células de grasa hablamos de lipogénesis e inhibición de la lipólisis, pero esto solo sucederá con un exceso calórico, es decir, cuando comes más de lo que gastas, independientemente que consumas azúcar o no. Es lógica pura, si no tienes dinero no lo puedes meter en el banco, pues esto es igual. Si no hay exceso de energía no se puede acumular en los adipocitos. Lógica pura y aplastante vaya.
Si hablamos del hígado hablamos de una caída en la gluconeogénesis en el hígado,¿ves? esto es bueno, dejas de oxidar grasa, pero también otros sustratos, y los hepatocitos necesitan este estado así como el músculo esquelético por motivos obvios.

El proceso integrado de transmisión de señales comienza con el receptor de insulina (IR) que estimula un complejo proteico situado en el citosol (justo debajo de la superficie celular).

En la superficie de las células musculares, células de grasa y hepáticas IR contiene dos sub-unidades alfa fuera de la célula dos sub-unidades beta dentro; es decir, extra e intra-celulares respectivamente. La unión de la insulina por subunidades extracelulares permite la unión del ATP a las subunidades ? que provoca la acción o activación catalítica de tirosina quinasas en el citoplasma (imagen superior). Las proteínas sustrato receptor de insulina o IRS por sus siglas en inglés, pueden desencadenar dos vías principales y fundamentales de señalización.

Vía MAPK: expresión de genes que juegan un papel en el crecimiento y diferenciación celular ?
Vía PI3K / AKT responsable de la acción metabólica de la insulina ?

VÍA PI3K / AKT ¿EMPIEZAN AQUÍ LOS PROBLEMAS?

De las alteraciones en esta vía devienen la mayor gran parte de los problemas de salud relacionados con una mala absorción de glucosa y todo lo que esto conlleva: obesidad, inflamación, diabetes, etc.

La activación de la ruta metabólica PI3K / AKT comienza con la unión de proteínas IRS como hemos visto, que produce la activación de la quinasa AKT / PKB y las PKC atípicas cuya función celular es modificar otras moléculas (sustratos), mediante fosforilación. Cosas importantes:

AKT cataliza la fosforilación de la proteína del sustrato AS160 que estimula la translocación de los transportadores de glucosa GLUT de las vesículas citoplasmáticas a la superficie de la membrana celular y ¡pam! ¡aumenta el transporte de glucosa a la célula! ¡magia!

Entonces ¿qué pasa con la glucosa del azúcar?, yo creo que nada malo pero prosigamos por si se nos escapa algo.

AS160 ejerce dos acciones en GLUT4, produce una exocitosis lenta y endocitosis rápida, es decir; inhibe su endocitosis por lo que permite que se siga entrando energía a la célula, simplificando; tras la señalización y traslocación de GLUT4 se puede seguir entrando energía a la célula. Esto es de especial relevancia dado que una vez la célula ha utilizado el ATP donado por la glucosa consumida el exceso se puede acumular dentro para “esfuerzos” o demandas porteriores.

La acumulación de GLUT4 en la membrana plasmática del miocito (célula muscular) tiene importantes efectos metabólicos tras el ejercicio, por ello recalco desde ya y de nuevo la necesidad del ejercicio físico.

La estimulación de AKT cascada abajo tiene interesantes dianas intracelulares como la fosforilación de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3), que conduce a la estimulación de la síntesis de glucógeno, si estás pensando lo mismo que yo te felicito, esto te permite comer y acumular glucógeno para entrenamientos posteriores. Por cierto, esto sucede a las 11 de la mañana y a las 12 de la noche así que eso de que los hidratos de noche engordan lo olvidamos ¿ok?. Lo mismo si comes azúcar o patata, o si le añades azúcar a la patata.

No es necesario cenar ligero para perder grasa.

Siguiendo con la necesidad del ejercicio físico la alteración de la vía PI3K / AKT está bajo el paraguas de muchas enfermedades. El conocimiento de estos mecanismos que regulan esta señalización está siendo uno de los desafíos más importantes de la ciencia moderna ¿por qué? porque constantemente se están intentando desarrollar fármacos y productos que incidan en esta vía para mejorar la salud o reducir la obesidad.

La gente que tiene interés en su salud no basa su dieta en ultraprocesados, los estudios epidemiológicos que señalan el azúcar como veneno mencionan población general la cual tiene unos hábitos de vida insalubres. Ergo es multifactorial.

AZÚCAR Y NODO PROTEICO DEL IRS

Consumir azúcar provoca la alteración de las vías proteicas IRS y las subunidades reguladoras de PI3K / Akt / son las principales responsables de la reducción de la eficiencia de transmisión de la señal y las enfermedades relacionadas pero ¿esto es malo o necesario?

La familia IRS consta de seis proteínas donde IRS1 e IRS son cruciales en la señalización de la insulina. Las proteínas del IRS son funcionalmente específicas en cada tejido.

IRS-1 e IRS-2 se expresan en todos los tejidos desempeñando un papel importante en el mantenimiento del equilibrio energético: islotes pancreáticos, musculares, hepáticos y grasos. Sin embargo, parece que IRS1 juega el papel principal en el tejido muscular y graso, mientras que IRS2 es un tiene como base estratégica hígado y páncreas.

Un bloqueo del IRS causa la respuesta celular reducida para la estimulación con insulina y la formación de resistencia a la insulina, el primer paso hacia la diabetes. Esta fosforilación inhibitoria ocurre principalmente debido al estado de inflamación de bajo grado, que es causado por la acumulación de lípidos, vaya, el azúcar se vuelve a salvar ?.

Os pongo ejemplos que se ve mejor: Dietas reducidas en azúcares y paciente con colesterol alto, no mejora y el facultativo le recomienda estatinas para reducir colesterol.

Bien, algunas estatinas reducen la fosforilación de IR, por lo tanto, la terapia con estatinas podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina o diabetes pero no sigo que me enfado y sí, el metabolismo de los lípidos es de especial relevancia pero ¿por qué pasa esto si el paciente no consume azúcares?.

Por cierto y porque hoy me apetece explayarme, este efecto de las estatinas puede paliarse con remedios naturales como la silibinina (silimarina). La silibinina previene la inhibición de la vía PI3K / AKT al disminuir la fosforilación de IRS1.

AZÚCAR: SOLUCIONES

¿Has visto muchos karatecas gordos?, ¿tenistas?, ¿corredores de 100 metros lisos?, ¿nadadores?, ¿HAS VISTO SUS DIETAS?, porque son altas en azúcares.

Los factores del estilo de vida, como la dieta y el ejercicio desempeñan un papel crucial y central en el manejo de la glucosa y la resistencia a la insulina y sí, aunque la alimentación puede ser un factor sensibilizador e incluso hay suplementos como la creatina o la vitamina D que pueden mejorar la señalización de la insulina por qué cuando se mencionan soluciones no se habla del ejercicio y sobre todo de las pesas o almenos aquellos que generen ucierta demanda a la musculatura.

Un músculo metabólicamente activo es la base de un organismo humano sano y un músculo metabólicamente activo tiene toda la capacidad del mundo de sintetizar y metabolizar glucosa. Repito ¿qué problema hay con el azúcar?

SEDENTARISMO

¿Cómo piensas que afecta un estilo de vida sedentario con acceso constante a los alimentos muy densos calóricamente sin esfuerzo previo o posterior a conseguirlo?. Te voy a hablar desde ya de una des-regulación metabólica.

El hígado es un almacén y generador de glucosa a través de otros compuestos. Si hablamos de esfuerzos demandantes nuestra musculatura tiene un reservorio de glucosa almacenada instantánea, importante por ejemplo en deportes con una predominancia en la expresión de fuerza como el powerlifting o las artes marciales por ejemplo.

¿Has visto a algún competidor de taekwondo con obesidad? y ¿has visto sus dietas? porque repito, son ricas en azúcares.

Comes azúcar, pongamos que mucho, bien, el intestino también es un órgano metabolicamente muy activo, gran receptor de aminoácidos y sí, de glucosa. Las células entéricas son unas grandes aceptoras de la glucosa de la dieta. La glucosa que no utilizan estas células a nivel local pasan al torrente sanguíneo. Tanto la glucosa de procedencia entérica como hepática se debe mantener en un rango de 4–7 mM ¿cómo se regula esto? mediante hormonas, ya empezamos a entrar donde me gusta.

Seguiré obviando los lípidos de la dieta y el exceso calórico y no me desviaré del metabolismo de los carbohidratos y del azúcar especialmente, el gran villano. El cuerpo recibe gustosamente el azúcar ingerido tras un esfuerzo o durante el mismo, estamos adaptados al metabolismo de la glucosa al igual que al del sol, que si, también hay quien dice que es malo.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y EJERCICIO

Una sola sesión de ejercicio de intensidad moderada puede aumentar la absorción de glucosa en al menos un 40% (Ross R. 2003; Goodyear LJ et al 1998)

¿No puedes consumir azúcar o disfrutar de un postre azucarado si has realizado ejercicio?. Explícame en comentarios por qué no y te respondo encantado.

El ejercicio regular tiene un beneficio significativo en la sensibilidad a la insulina, que puede persistir durante 72 horas o más después del último entrenamiento (Way, Kimberley L et al. 2015)
El ejercicio, específicamente las pesas, funciona sinérgicamente para atenuar la progresión la diabetes T2 al mismo tiempo que aumenta cambios favorables en la masa muscular y en el control glucémico independientemente de los aumentos de la masa muscular propiamente dicha (Beaudry KM, et al 2019).

¿AZÚCAR E INFLAMACIÓN?

La inflamación puede desempeñar un papel crucial en la de la diabetes mellitus. La interleucina 6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR) son dos marcadores fisiológicos sensibles de inflamación sistémica subclínica asociada con hiperglucemia. (Obviamente no hablamos de la hiperglucemia aguda)
La Interlaeucina 1 (IL-1) inhibe la función de las células beta pancreáticas y activa el factor de transcripción factor nuclear NF kB (factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas) inhibiendo así la función de las células beta y promoviendo su apoptosis. De hecho se relaciona con la destrucción de las células beta y la diabetes tipo1.
La IL-1 también se ha implicado en la patogénesis de la diabetes tipo 2, ya que la inflamación crónica contribuye a que las células beta no secreten suficiente cantidad de insulina. Se cree que la insulitis discreta en la diabetes tipo 2 se debe a la activación patológica de los sistemas inflamatorios innatos por el estrés metabólico que está regulado por la señalización de IL-1.
El tejido adiposo aumenta la producción de TNF-? (factor de necrosis tumoral alfa), que contribuye a la resistencia a la insulina. TNF-? e IL-1 también estimulan la producción de IL-6. El ejercicio regular aumenta la secreción de citocinas antiinflamatorias en lugar de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa e IL-1
IL6 por cierto mejora la captación de glucosa, otra ventaja del ejercicio.
El ejercicio físico también reduce la inflamación mediante la mejora de la función endotelial.
El ejercicio reduce los marcadores inflamatorios periféricos de la disfunción endotelial, tales como moléculas solubles de adhesión intracelular y vascular. Joder, y pensábamos que era el azúcar el que hacía estas cosas tan feas y quizás sea la ausencia de la más mínima actividad física.

AZÚCAR Y EJERCICIO.

El ejercicio no solo mejora de la sensibilidad a la insulina celular en personas sanas y diabéticos, sino que también regula los niveles de adiponectina y leptina.
En adultos mayores con una función metabólica deteriorada el entrenamiento de pesas atenúa la progresión de la diabetes e induce cambios favorables en el control glucémico independientemente de los aumentos de la masa corporal magra (Beaudry KM, et al 2019).

PAPEL DE LA DIETA: PROTEÍNAS

La investigación molecular ha identificado moléculas clave de señalización y proteínas que están influenciadas por el ejercicio y proporcionan el enlace a los cambios resultantes en la resistencia a la insulina por lo que si lo anterior te parece increíble:

Los beneficios inducidos por el ejercicio se pueden maximizar mediante manipulaciones dietéticas apropiadas.
Un consumo de proteínas por encima de 1. 0–1.5 g / kg / día en adultos mayores puede inducir mejoras en el control glucémico y la masa muscular (Beaudry KM, et al 2019).
Las dietas altas en proteínas también tienen efectos beneficiosos sobre la resistencia a la insulina y el control glucémico independientemente de la pérdida de peso.

PERDER PESO NO SIEMPRE ES LA MEJOR OPCIÓN.

Una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos disminuyó la respuesta de glucosa posprandial y mejoró el control general de glucosa en hombres y mujeres diabéticos a pesar de que no hubo cambios en el peso corporal en comparación con una dietatradicional (Gannon MC, et al 2003). En conjunto, la evidencia actual nos muestra que una dieta alta en proteínas es beneficioso para mejorar el control glucémico en individuos con diabetes tipo 2 incluso sin variar el peso corporal (dietas normocalóricas). Esto es de vital importancia para que veamos que la composición de la dieta importa, por lo que no hay un solo culpable. ¿azúcar? demagogia.

Teniendo en cuenta que la pérdida de peso no siempre se recomienda en adultos mayores debido a los efectos de la pérdida de peso sobre la masa magra y que debemos adaptar las cargas a esta población, estos hallazgos son importantes ya que repito, independientemente de que consumamos una cantidad de azúcar moderada, una dieta alta en proteínas puede ser eficaz para mejorar el control glucémico en personas mayores con resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 aunque no pierdan peso. ¿Por qué recalco esto? porque para personas mayores la pérdida de peso suele ser una recomendación común y puede acarrear pérdida de masa muscular lo cual puede empeorar el cuadro clínico.

Ejercicio de solo 30 minutos de duración y solo tres veces por semana aumenta el contenido de proteína GLUT4, el contenido de receptor de insulina y el contenido de glucógeno sintasa (Holten MK et al 2004)
Cuando se combina una dieta alta en proteínas y un programa de entrenamiento adecuado 3 veces por semana en hombres y mujeres con diabetes tipo 2 se reduce a la mitad las concentraciones de insulina en comparación con grupos de control.
Los efectos sinérgicos de un entrenamiento de pesas combinado con un alto contenido proteico parece ser la estrategia más efectiva para aumentar simultáneamente la masa corporal magra, disminuir el peso corporal total y mejorar los marcadores de control de glucosa independientemente de la pérdida de peso.
¿Perder peso?, las dietas bajas en calorías pero altas en proteínas y altas en carbohidratos tuvieron efectos similares sobre la cantidad total de pérdida de peso, pero solo la dieta alta en proteínas pudo mejorar la sensibilidad a la insulina y ahorrar masa muscular magra, mientras que la dieta alta en carbohidratos no.
Además, un estudio de Wycherley et al. vió que, en comparación con una dieta estándar de proteínas, una dieta alta en proteínas indujo una mayor reducción de la masa grasa (2,1 kg) en hombres y mujeres con diabetes tipo 2.

UNA VEZ MÁS ¿Y EL AZÚCAR?

Cuando la ingesta de proteínas en la dieta se incrementa del 15 recomendado en muchas guías al 30% de la ingesta de energía (aunque los carbohidratos se mantengan constantes), hay una disminución ad libitumingesta calórica debido al aumento de la sensibilidad a la leptina ( Weigle DS 2005).

Esto se debe entre otros factores al efecto de las proteínas a nivel hormonal en el tracto intestinal. Específicamente, después del consumo de una comida rica en proteínas hay reducciones en la hormona estimulante del hambre grelina, así como aumentos en las hormonas PYY y GLP-1 ( van der Klaauw AA, et al 2013; Paddon-Jones D, et al 2014).

La masa muscular es importante más allá de su papel mecanicista en el cuerpo humano. El músculo esquelético también contribuye significativamente a la eliminación de glucosa posprandial, la oxidación de lípidos (importantes en la resistencia a la insulina), la tasa metabólica en reposo y el metabolismo de las proteínas de todo el cuerpo. Entrena y come proteína, vivirás mejor, vivirás más.

MATRIZ ALIMENTARIA DEL AZÚCAR.

La matriz alimentaria puede ser definida como: “conjunto de componentes nutrientes y no nutrientes de los alimentos y sus relaciones moleculares”. Vitaminas, minerales y otros compuestos disponibles en muchos alimentos de los que sí, el azúcar carece son muy importantes si hablamos de un “metabolismo saldsable” pero deja que te diga una cosa para acabar, nadie se alimenta solo de azúcar.

El culpable no es el azúcar sino el sedentarismo y una dieta pobre en otros macro y micronutrientes importantes y con acción reguladora. Entrena, nútrete bien y por qué no, consume azúcar o algún postre azucarado si te apetece.

WAR.

BIBLIOGRAFÍA

Beaudry KM, Devries MC. Nutritional Strategies to Combat Type 2 Diabetes in Aging Adults: The Importance of Protein. Front Nutr. 2019;6:138. Published 2019 Aug 28. doi:10.3389/fnut.2019.00138
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Gannon MC, Nuttall FQ, Saeed A, Jordan K, Hoover H. An increase in dietary protein improves the blood glucose response in persons with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. (2003) 78:734–41. 10.1093/ajcn/78.4.734
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