GONZALO HERNÁNDEZ

Redactor

Es muy habitual escuchar hablar sobre el estrés metabólico como mecanismo indispensable para la ganancia de masa muscular. Cuando hablamos de estrés metabólico en culturismo, nos referimos a aquellas series de repeticiones medias-altas que van a generar una mayor acumulación de metabolitos; más concretamente el lactato, fosfato inorgánico e hidrogeniones. Este aumento del estrés metabólico suele ir acompañado de la sensación de hinchazón/congestión (lo que conocemos como “pump”). Es una sensación que, dependiendo de la persona, puede provocar un cierto bienestar o malestar. Normalmente, llegamos a ese punto cuando realizamos series de 12-20 repeticiones y conseguimos maximizarlo, por ejemplo, reduciendo el tiempo de descanso entre series utilizando técnicas avanzadas (superseries, drop sets, myo reps…) y en algunos casos incluso disminuyendo el rango de recorrido.

Si nos remontamos al año 2010, Brad Schoenfeld publicó una revisión sobre los mecanismos que producen la hipertrofia muscular. El autor situó al estrés metabólico entre uno de los mecanismos más importantes de la mano con la tensión mecánica y el daño muscular. Por tanto, estaríamos hablando de que juntando el potencial de estos tres mecanismos (tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular) podríamos maximizar la hipertrofia muscular.

En el año 2013, de nuevo Brad Schoenfeld publicó una revisión sobre el estrés metabólico hablando de las diferentes vías por las que el estrés metabólico podría llegar a producir un aumento en la masa muscular (imagen 1).

Imagen 1: principales vías por las que el estrés metabólico podría llegar a producir un aumento de la masa muscular. Adaptado y traducido de Schoenfeld, (2013).

Estas son las principales vías que explican el estrés metabólico

En este punto, basándonos en el artículo de Schoenfeld, (2013), vamos a analizar punto por punto las diferentes vías mencionadas anteriormente y sacaremos conclusiones acerca de la verdadera influencia que estas pueden tener cuando nuestro objetivo es la hipertrofia muscular.

 

Reclutamiento de fibras muscularas

Lo primero que tenemos que entender en este punto para poder entender todo lo que viene a continuación es qué es una unidad motora. Una unidad motora (UM) es una neurona motora junto a las fibras que inerva. Encontramos principalmente UM de alto umbral y UM de bajo umbral.

Las UMs de alto umbral inervan muchas más fibras que las de bajo umbral y, por lo tanto, nos va a interesar mucho conseguir el reclutamiento de las UMs de alto umbral porque al inervar muchas más fibras musculares vamos a generar más tensión en el músculo y ya sabemos que más tensión es igual a más hipertrofia.

Una vez que sabemos lo que son las UMs, vamos a ver lo que sucedería si realizáramos, por ejemplo, una serie de 12 repeticiones en el ejercicio “Leg extensión” siguiendo el principio del orden de reclutamiento. Al principio de la serie, sin fatiga y cuando no movemos cargas demasiado altas, las demandas serán cubiertas por las UM de más bajo umbral. A medida que vaya aumentando la fatiga y nos vayamos acercando al fallo, tendrán que irse reclutando las UMs de más alto umbral. Cuando llegamos al fallo muscular, ya se habrán reclutado y fatigado todas las unidades motoras y dejan de poder generar la fuerza suficiente como para poder levantar la carga en cuestión.

La fatiga que se genera durante la serie y el aumento del reclutamiento de las UMs de alto umbral cuando trabajamos con cargas bajas puede deberse, entre otras cosas, a una acumulación de H+ que inhibe la contractibilidad muscular y que promueve el reclutamiento de las diferentes UMs. Además de esto, existen algunos estudios como el de Meyer et al., (2006) que hablan de que la hipoxia induce la activación de las fibras rápidas (FT) para mantener esos niveles de fuerza durante la serie. Otro ejemplo de esto es un estudio más reciente de Goto et al., (2017) donde se ve que hay un mayor aumento del área de sección transversal (CSA) en el tríceps después de realizar un ROM parcial, en el que se muestra una mayor hipoxia muscular seguramente relacionada con el estrés metabólico.

Pero aquí la evidencia puede llegar a ser confusa ya que tenemos un estudio de Dankel et al., (2017) donde hacen una revisión de la literatura, llegando a concluir que tanto los rangos altos como los rangos bajos de repeticiones (de lo cual depende directamente la carga utilizada), llegando cerca del fallo muscular, actúan por el mismo mecanismo: la tensión mecánica. Este aumento de la tensión mecánica en el caso de las cargas bajas se da por la fatiga. Pero, aunque la fatiga pueda estar relacionada con la acumulación de metabolitos, también puede darse sin presencia de estos (como, por ejemplo, en contracciones excéntricas). Por lo tanto, pensar que las cargas bajas favorecen la hipertrofia muscular gracias al entrés metabólico podría llegar a ser un error.

 

Respuesta aguda hormonal

Tradicionalmente se ha pensado que el aumento agudo de varias hormonas post entrenamiento era clave para la hipertrofia muscular, ya que, estas se unirían con sus receptores y aumentaría la síntesis proteica muscular. En dicho aumento hormonal, los autores suelen destacar la testosterona, la GH y el IGF-1.

Si nos remontamos 5 años atrás, Morton et al., (2016), estudiaron la relación entre las respuestas agudas hormonales y la hipertrofia. En este trabajo se compararon dos grupos que trabajaron con cargas diferentes (20-25RM vs 8-12RM) y se midió la masa libre de grasa, el CSA de fibras tipo I y II y la respuesta aguda hormonal. En el estudio no se encontraron diferencias significativas en ninguna de estas mediciones entre grupos y tampoco se encontró ninguna correlación entre las ganancias de masa muscular y la respuesta aguda hormonal. Posteriormente, el mismo grupo de investigación publicó otro estudio donde se vio que las ganancias de masa muscular ni se pueden predecir, ni se pueden relacionar con la respuesta aguda hormonal (Morton et al., 2018).

Por otro lado, vieron que el contenido en receptores androgénicos era mayor en respondedores en comparación con no-respondedores. Lo que los autores sugieren es que el aumento de la masa muscular después de un trabajo de fuerza tiene más relación con los factores locales intramusculares que con la concentración sistémica hormonal.

Como conclusión para este punto, vemos que el incremento agudo hormonal generado por el estrés metabólico no es más que una respuesta relacionada con la utilización de sustratos energéticos.

 

Mioquinas y especies reactivas de oxígeno (ROS)

Las mioquinas son moléculas expresadas, producidas y secretadas por las fibras musculares (Pedersen et al., 2007). Estas mioquinas juegan un papel importante de comunicación entre otros órganos y tejidos, así como en el propio tejido muscular. Actúan de manera autocrina (la propia contracción hace que se beneficie el propio tejido muscular), paracrina (se benefician otros músculos que no están participando en la contracción principal) y endocrina (se benefician otros tejidos diferentes al muscular), pudiendo también generar adaptaciones de hipertrofia muscular. Las mioquinas juegan un papel fundamental en la propia salud, ya que su liberación gracias a la contracción muscular hace que, entre otros, tejidos como el hígado, la masa ósea, el tejido adiposo y el sistema inmunológico obtengan beneficios que se relacionados directamente con la salud (Pedersen y Febraio, 2012).

Se especula que el estrés metabólico puede mediar la hipertrofia regulando al alza mioquinas anabólicas y regulando a la baja mioquinas catabólicas. Entre ellas, podríamos encontrar la IL-6, que se ha visto involucrada en procesos de regulación de las células satélite y crecimiento muscular, viéndose en estudios como el de Mitchell et al., (2013) cómo la respuesta aguda de la IL-6 se puede correlacionar positivamente con la hipertrofia muscular. También es importante mencionar que, en este mismo trabajo de Mitchell et al., (2013), en el protocolo de entrenamiento que se aplicó, la intensidad utilizada fue de 6-12RM; lo cual es un tipo de trabajo que se encuentra alejado del que se suele conocer como “de estrés metabólico”.

Por otro lado, encontramos estudios descritos en la revisión de Schoenfeld, (2013) que no encuentran asociación entre un entrenamiento orientado al estrés metabólico y el incremento de la IL-6. Por consiguiente, la información que tenemos al respecto puede llegar a ser confusa y poco concluyente.

Atendiendo a las especies reactivas de oxígeno (ROS), se producen principalmente por la cadena de transporte de electrones mitocondriales y la oxidación de grasas poliinsaturadas. Su producción es significativamente influenciada por el estrés ambiental y la vejez.

Por otro lado, durante la contracción muscular se liberan ROS de forma aguda, y aunque la elevación crónica pueda tener consecuencias negativas en el tejido muscular y se pueda llegar a relacionar con eventos sarcopénicos, estas elevaciones agudas pueden ser clave en varios procesos anabólicos post entrenamiento. Aunque los mecanismos de acción no se hayan esclarecido al 100% se sugiere que las ROS actúan por las vías MAPK.

En cuanto al estrés metabólico y la producción de ROS, la evidencia que hay es indirecta; un entrenamiento con cargas medias y bajas, fisiológicamente implica más a la mitocondria que un entrenamiento con cargas más altas. Con lo cual, sería “razonable” pensar que este tipo de trabajo tendrá una mayor producción de ROS. Es más, la hipoxia y la perfusión subsecuente aumentaría la producción de ROS, ya que un mayor tiempo bajo tensión estará asociado con un incremento en la respuesta isquémica en comparación con un entrenamiento de mayor intensidad (más cerca del 1RM).

Entonces, ¿las ROS se producen por un aumento del estrés metabólico o es por la propia fatiga? Entre otras cosas, la producción de ROS aparece cuando los iones de calcio se acumulan dentro del citoplasma, después de que las mitocondrias se hayan saturado y no puedan consumir más calcio. Al mismo tiempo, la presencia de calcio puede llevar a la producción de fosfolipasas que, entre otras cosas, pueden degradar el interior de la membrana permitiendo un mayor flujo de calcio causando finalmente daño muscular. Así pues, la presencia de ROS puede ser un indicativo de que hay cierto daño muscular en la célula (Gisel, 2006).

Como conclusión, parece ser que tanto las mioquinas como las ROS pueden estar relacionadas con ciertas adaptaciones, pero ni tenemos claro en cuánta medida, ni tampoco si están mediadas por el estrés metabólico. Por lo tanto, estos puntos los podemos dejar como interrogantes.

 

Hinchazón celular (cell swelling)

Uno de los mecanismos que puede estar relacionado con la hipertrofia muscular es la hidratación celular. Este fenómeno parece ser que regula la función muscular, aumentando la síntesis proteica muscular y reduciendo la degradación proteica, en una variedad de tipos de células.

El mecanismo por el que la hinchazón celular pueda dar paso a un aumento de la hipertrofia muscular está todavía por determinar, pero parece ser que el incremento de la presión contra el citoesqueleto y/o la membrana celular, se percibe como un daño en la integridad celular que finalmente puede dar paso a un aumento de las vías de señalización anabólicas. Algunos estudios sugieren que las funciones anabólicas se dan de forma independiente a la vía mTOR, pudiendo ser las vías MAPK las que modulan el anabolismo inducido por la hinchazón celular (Schliess, Richter, Vom Dahl y Häussinger, 2006). Dicho de otra forma, aumenta la tensión mecánica desde dentro hacia afuera.

La hinchazón celular se maximiza por un trabajo altamente glucolítico (un rango de repeticiones entre 12 y 20, por ejemplo), y la acumulación de lactato podría actuar en los cambios osmóticos, facilitando la hidratación celular. Por lo tanto, aquí podríamos decir que el propio lactato puede tener un papel en todo esto, pero… ¿Esto sería una conclusión válida?

En una revisión muy reciente que trata sobre los sensores que inician la hipertrofia muscular después de un entrenamiento con cargas (Wackerhage, Schoenfeld, Hamilton, Lehti y Hulmi, 2018), se menciona que el lactato podría ser un sensor anabólico, actuando sobre la activación de las células satélite, las ROS y otras vías.

Pero, tenemos que ver qué pasa con el lactato en nuestro sistema, y es que en el momento que se acumula, el lactato se “lanza” hacia otras células que lo consumen (Brooks, 2018), como, por ejemplo, otras fibras musculares en otros músculos, en el mismo músculo, otros órganos como el cerebro, hígado, etc.

De este modo, el lactato puede verse como una molécula señalizadora, una pseudo-hormona que se conoce como “lactormona”. No obstante, como hemos comentado en el apartado de la respuesta aguda hormonal, si el aumento post ejercicio hormonal no se puede correlacionar con las ganancias de masa muscular, ¿se debería correlacionar entonces el aumento agudo del lactato?

 

Esto es lo que tiene que quedarte claro

Entrenar en un rango de repeticiones entre 12 y 20 aumenta el estrés metabólico, pero si atendemos a la evidencia con la que contamos hasta ahora, podríamos decir que las adaptaciones se relacionan más por el reclutamiento y la fatiga de las UMs, que por el estrés metabólico en sí.

La tensión mecánica es el mecanismo principal y el estrés metabólico generado podría ayudar a aumentar esta tensión mecánica. De manera independiente no se sabe si podría mejorar/aumentar estas adaptaciones.

Como conclusión final, atendiendo a los tres mecanismos principales de los que siempre se habla cuando hablamos de hipertrofia muscular (tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular), si tuviéramos que destacar un mecanismo por encima de los demás sería la tensión mecánica, siendo el estrés metabólico un mecanismo secundario y el daño muscular una consecuencia.

 

Bibliografía

Brooks, G. A. (2018). The science and translation of lactate shuttle theory. Cell metabolism27(4), 757-785.

Dankel, S. J., Mattocks, K. T., Jessee, M. B., Buckner, S. L., Mouser, J. G., & Loenneke, J. P. (2017). Do metabolites that are produced during resistance exercise enhance muscle hypertrophy?. European journal of applied physiology117(11), 2125-2135.

Gissel, H. (2006). The role of Ca2+ in muscle cell damage. Annals of the New York Academy of Sciences1066(1), 166-180.

Goto, M., Maeda, C., Hirayama, T., Terada, S., Nirengi, S., Kurosawa, Y., … & Hamaoka, T. (2019). Partial range of motion exercise is effective for facilitating muscle hypertrophy and function through sustained intramuscular hypoxia in young trained men. The Journal of Strength & Conditioning Research33(5), 1286-1294.

Meyer, R. A. (2006). Does blood flow restriction enhance hypertrophic signaling in skeletal muscle? Journal of applied physiology100(5), 1443-1444.

Mitchell, C. J., Churchward-Venne, T. A., Bellamy, L., Parise, G., Baker, S. K., & Phillips, S. M. (2013). Muscular and systemic correlates of resistance training-induced muscle hypertrophy. PloS one8(10), e78636.

Morton, R. W., Oikawa, S. Y., Wavell, C. G., Mazara, N., McGlory, C., Quadrilatero, J., … & Phillips, S. M. (2016). Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. Journal of applied physiology121(1), 129-138.

Morton, R. W., Sato, K., Gallaugher, M. P., Oikawa, S. Y., McNicholas, P. D., Fujita, S., & Phillips, S. M. (2018). Muscle androgen receptor content but not systemic hormones is associated with resistance training-induced skeletal muscle hypertrophy in healthy, young men. Frontiers in physiology9, 1373.

Pedersen, B. K., Akerstrom, T. C., Nielsen, A. R., & Fischer, C. P. (2007). Role of myokines in exercise and metabolism. Journal of applied physiology103(3), 1093-1098.

Pedersen, B. K., & Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology8(8), 457-465.

Schliess, F., Richter, L. V., Vom Dahl, S., & Häussinger, D. (2006). Cell hydration and mTOR‐dependent signalling. Acta Physiologica187(1‐2), 223-229.

Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. The Journal of Strength & Conditioning Research24(10), 2857-2872.

Schoenfeld, B. J. (2013). Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training. Sports medicine43(3), 179-194.

Wackerhage, H., Schoenfeld, B. J., Hamilton, D. L., Lehti, M., & Hulmi, J. J. (2019). Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise. Journal of Applied Physiology126(1), 30-43.

 

Imágenes | iStock

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