Flujo Energético: Cuando el Gasto Energético Modula la Ingesta

por | Feb 5, 2020 | Artículos, Colaboraciones, Nutrición | 0 Comentarios

juanjo martin

Juanjo Martín

Colaborador de Culturadegym
    • Estudiante de Nutrición Humana y Dietética + Ciencia y Tecnología de Alimentos en la Universidad de Granada
    • Apasionado de la Nutrición Deportiva, la Fisiología y la Ciencia de los Alimentos
@jotaroxas

Las dietas fallan. No porque la gente no pierda grasa ni peso corporal; de hecho, su capacidad para la pérdida de este último es extraordinaria. El problema reside en que no son capaces de mantener el peso perdido ni la composición corporal alcanzada: en los 3 años posteriores a esta intervención, el 95% de las personas habrá vuelto al punto inicial en el mejor de los casos. En otras palabras, esta intervención es exitosa tan solo en un 5% de los casos.

“Comer menos y moverse más” es una de las sentencias más alabadas por aquellos que ignoran el funcionamiento de nuestro organismo, siendo pronunciada incluso por profesionales sanitarios aunque quizá sea el momento de cambiar de paradigma e incorporar una visión más holística del balance energético y de los diversos factores biopsicosocioeconómicos que lo configuran.

En este artículo, aprenderás acerca del dinamismo del balance energético, las adaptaciones principales que ocurren durante la pérdida de grasa y que pueden permanecer incluso tras esta, los mecanismos que rigen el hambre y la saciedad y cómo podemos influir en ellos a través de la actividad física, un enfoque que quizá pueda tacharse de ser rompedor dada la tendencia equívoca de gobernar CICO a través de un solo lado de la balanza. Comenzamos.

Concepto de Balance Energético. ¿Estático o Dinámico?

El concepto de balance energético hace referencia al equilibrio existente entre la energía que obtenemos a partir de los alimentos (Calories In) y el gasto energético de nuestro organismo para el mantenimiento de múltiples y diversas funciones biológicas (Calories Out). Un término ampliamente acuñado para aludir a este concepto bioenergético es CICO (Calories In, Calories Out).

 

La ingesta energética (IE) es modulada tanto por los mecanismos de hambre-saciedad como por la propia conducta alimentaria. Es decir, la IE se ve altamente influenciada por una combinación de factores biológicos internos (como los requerimientos energéticos del organismo) y de factores nutricionales externos, como la densidad energética de los alimentos y su palatabilidad. De esto hablaremos a continuación de forma más extensa.

En el otro lado de la ecuación, vemos que el gasto energético total (GET) se compone de la tasa metabólica basal (RMR), el NEAT (Non-exercise activity thermogenesis), la termogénesis por ejercicio físico (EAT) y el efecto termogénico de los alimentos (TEF).

Dentro del NEAT, vamos a incluir dos conceptos diferentes pero a su vez interrelacionados:

  1. El NEAT propiamente dicho
  2. El NEPA (non-exercise physical activity).

El NEAT hace referencia a la cantidad de energía que gastamos con pequeños movimientos inconscientes durante el día que, en realidad, no forman parte de lo que conocemos como ejercicio físico (por ejemplo, tocarse el pelo, mover las piernas mientras estamos sentados, hablar, escribir en el ordenador, o mover la cabeza al ritmo de una canción de Architects de forma inconsciente antes de tirar pesado en sentadilla).

Por el contrario, el NEPA hace referencia a cualquier actividad física voluntaria y consciente (por ejemplo, permanecer de pie, ir a comprar al super o andar). Efectivamente: cuando decimos que vamos a aumentar nuestro número de pasos diarios, nos referimos en realidad al NEPA, y no al NEAT, pero en este artículo incluiremos ambos conceptos bajo el término de NEAT, llegando este a constituir hasta el 43% del GET.

Como podemos observar, el componente más adaptativo del GET es el PAEE (aquí se incluye el EAT y el NEAT). Extraído de [1].

Volviendo al concepto de CICO, la primera ley de la termodinámica nos dice que un consumo de energía superior al GET dará lugar a un aumento de las reservas energéticas de nuestro organismo y que, en caso de que el GET sea mayor a la IE, estas reservas disminuirán. Esta ley de la termodinámica, lamentablemente, ha sido mal interpretada y mal empleada en la ciencia de la nutrición a la hora de informar a nuestros deportistas o pacientes de que la magnitud del peso perdido (o ganado) se basa únicamente en la magnitud del déficit (o superávit) calórico.

Este enfoque “estático” del balance energético dicta que “un cambio en las reservas energéticas = IE – GET”, asumiendo que simplemente cambiando uno de los dos lados de la balanza se gana o pierde peso corporal.

Esta perspectiva estática nace en 1958 cuando Wishnofsky concluyó que, en los individuos de su estudio que siguieron una dieta hipocalórica con una ingesta alta de proteína, 1 libra de peso corporal perdido (1 lb = 454 g) equivalía aproximadamente a 3500 kcal de déficit calórico. En efecto: esta es la famosa regla de las 3500 kcal.

Sin embargo, este enfoque rígido no tiene en cuenta la gran interconexión y modulación entre los diferentes elementos que configuran tanto la IE como el GET cuando se alteran uno o varios de sus componentes.

Un ejemplo clásico que muestra este dinamismo en el CICO es el que nos ofrecen Swinburn y Ravussin. Con un hombre de 75 kg, mostraron cómo cambiaría su peso corporal si se le incorporara unas 100 kcal/día extra a su GET durante 40 años. Si nos aferramos al enfoque estático de CICO, la cantidad extra de energía consumida por este pobre hombre sería de unas 1,5 millones de kcal, con un aumento estimado del peso corporal de 190 kg durante estos extraños años.

Como es lógico, cualquier profesional sanitario sabe que lo anterior probablemente no ocurriría.

En este caso concreto, un aumento del peso corporal producido por una dieta hipercalórica dará lugar a un aumento del RMR así como el gasto energético que supone mover y mantener un cuerpo de mayor tamaño. Por este hecho, y por la supresión del apetito que ocurre de forma concomitante (en sujetos sanos), llegaría un momento en el que nuestro sujeto alcanzaría una situación de balance energético. Eso sí, a un peso corporal mayor que el de partida.

¿Esta complejidad anula el axioma de CICO? En absoluto. Por mucho que lo proclamen ciertos gurús y cantamañanas de la fauna de redes sociales, nosotros como seres vivos y sistemas abiertos que somos seguimos las leyes de la termodinámica, y la complejidad de CICO no hace otra cosa sino reforzar su existencia. Sin embargo, hay que cambiar el prisma de “comer menos y moverse más”, porque ya conocemos que CICO va mucho más allá de una simple operación aritmética.

Visión holística de CICO. Extraídas de [3] y [16] respectivamente

Adaptaciones Durante la Pérdida de Grasa

Perspectiva evolutiva

A pesar del carácter dinámico de CICO, os estaréis preguntando: “¿Cómo es posible entonces la existencia de esta pandemia de sobrepeso y obesidad que estamos observando durante estas últimas décadas?” o “Si CICO es dinámico, ¿por qué no para de aumentar la incidencia de obesidad en la población mundial?”

Desgraciadamente, existen múltiples causas que interaccionan entre sí y que explican este fenómeno. Pero si nos ceñimos a CICO, Speakman (2014) propone desde la perspectiva de la biología evolutiva que, a lo largo de su existencia, el ser humano ha sabido enfrentarse tanto al riesgo de inanición (por escasez en sus reservas energéticas en periodos de hambruna o de enfermedad) como al riesgo de depredación (por abundancia excesiva de reservas energéticas que, al causar un mayor peso corporal, aumentaba el riesgo de depredación por otras especies).

En otras palabras, el peso y composición corporal están regulados de tal forma que, ante periodos de hambruna, nuestro organismo despliega una serie de mecanismos de protección que intentan frenar la depleción de sustratos energéticos e intenta aumentar la eficiencia energética de sus procesos biológicos, mientras que en épocas de abundancia ocurre lo contrario para evitar la depredación de otras especies.

Según Speakman, dado que en la actualidad los humanos raramente nos exponemos al riesgo de depredación, ha tenido lugar un cambio en nuestros genes a lo largo de las generaciones que nos protege en mayor medida frente a la pérdida de peso que frente a la ganancia de peso corporal.

Por otro lado, Muller y colegas (2018) nos proponen la visión complementaria de que el aumento reciente del peso corporal y la adiposidad de la población es reflejo, en gran medida, de un ambiente obesogénico que favorece alcanzar una situación de balance energético en un peso corporal elevado. Así, cuando nuestro peso corporal aumenta, en el mejor de los casos nuestra hambre se reducirá de forma modesta y aumentará nuestro GET con el fin de volver al peso y composición corporal de partida. Sin embargo, durante una etapa de pérdida de grasa (e incluso durante la(s) primera(s) semana(s)) la magnitud de las diferentes adaptaciones que detallaremos a continuación es mucho mayor que la propia pérdida de grasa originada. Esto es algo que explica, parcialmente, la facilidad de recuperar el peso perdido e incluso alcanzar un peso corporal y adiposidad mayores que al inicio.

La brecha entre el hambre y el gasto energético es mayor durante el déficit calórico que durante el superávit calórico. Esto nos indica que los mecanismos de regulación del peso y composición corporal son más potentes durantes periodos de pérdida de peso que durante periodos de ganancia de peso corporal, ante lo cual no ayuda el ambiente obesogénico instaurado en las sociedades occidentalizadas. Extraído de [3]

En definitiva, es crucial entender que durante una etapa de pérdida de grasa nuestro cuerpo se defenderá del estrés a nivel orgánico que supone un déficit calórico durante un periodo de tiempo prolongado y/o de gran magnitud, y que una vez finalizada esta pérdida de grasa, nuestro organismo intentará a través de múltiples vías restaurar los cambios que se han producido (incluso a mayores niveles que los iniciales) para, finalmente, protegerse ante futuras estrategias de pérdida de grasa.

Vías de defensa del peso corporal cuando se instaura un déficit calórico de suficiente magnitud y/o duración, las cuales pueden verse potenciadas en determinados contextos. Extraído de [13]

Adaptaciones en el gasto energético

Como hemos visto, el RMR constituye una gran parte del GET, siendo un reflejo principal de la masa libre de grasa (FFM), aunque también de la masa grasa (FM).

De esta forma, la pérdida de peso conduce a una disminución del RMR a través de la pérdida de tejidos corporales. Sin embargo, la reducción en el RMR inducida por la pérdida de peso excede a lo que cabría esperar por el descenso exclusivo de la FFM y la FM. Por ejemplo: Pepe, con un RMR inicial de 2000 kcal ha perdido 10 kg de peso corporal, estimándose su nuevo RMR teórico en 1700 kcal. Sin embargo, su RMR en realidad resulta ser ahora de 1500 kcal. Esta alteración metabólica es denominada termogénesis adaptativa, la cual minimiza el grado del déficit calórico alcanzado por esta restricción energética.

Este descenso del RMR asociado a la termogénesis adaptativa puede deberse a cambios en la composición de la FFM (menores niveles de glucógeno muscular y hepático y de agua intracelular), descenso de la actividad del sistema nervioso simpático, y menores niveles circulantes de T3, leptina e insulina.

En el estudio realizado en sujetos que habían participado en el programa “The Biggest Loser” (el programa norteamericano del cual surgió el programa “La Báscula” de Canal Sur), a pesar de haber recuperado de media unos 41 kg durante los 6 años posteriores al programa, la media del RMR permanecía aún por debajo de 700 kcal con respecto al punto de partida inicial después de 6 años del programa: 500 de las 700 kcal procedieron de la termogénesis adaptativa.

Cambios en el RMR y la termogénesis adaptativa de un grupo de participantes del programa “The Biggest Loser” tras 30 semanas y tras 6 años de su participación. Extraído de [8]

El resto de componentes del GET (TEF, EAT y NEAT) también descienden durante la pérdida de peso, de los cuales destaca sin duda el rol del NEAT. Como vimos con anterioridad, el NEAT es uno de los componentes más adaptativos del GET. Durante la pérdida de peso, no solo es que el NEAT caiga, sino que, además, nos volvemos más eficientes a la hora de movernos.

La segunda ley de la termodinámica dicta que nuestros procesos de obtención de energía no son totalmente eficientes. Esto quiere decir que una parte de la energía liberada a través de la oxidación de los macronutrientes se pierde en forma de calor, y no se orienta a la obtención de enlaces fosfato de alta energía (ATP).

Bien, pues durante la pérdida de peso se optimizan los procesos de obtención de energía, de modo que se puede sintetizar más cantidad de ATP con la misma cantidad de macronutrientes y/o empleando menos oxígeno para su obtención. En otras palabras, para gastar la misma cantidad de energía, tendrás que moverte más (NEPA y EAT), teniendo en cuenta que tu NEAT disminuirá irremediablemente (al fin y al cabo, el NEAT engloba movimientos inconscientes que realizamos a lo largo del día).

Las adaptaciones que ocurren para disminuir el GET acaban por minimizar la magnitud del déficit calórico, siendo esta una de las razones por las que se alcanzan estancamientos en la pérdida de peso al igualarse ambos lados de la ecuación. Estos estancamientos puede que solo puedan ser superados modificando uno o ambos miembros de CICO. ER: restricción energética. Extraído de [21]

Adaptaciones del tejido adiposo

Estas adaptaciones también han de ser tenidas en cuenta a la hora de explicar no solo la lucha de nuestro organismo contra la pérdida de peso, sino también a la hora de explicar la ganancia de peso posterior al término de esta intervención.

Durante la pérdida de grasa, la disminución en la FM se produce por un descenso en el tamaño de los adipocitos a medida que se movilizan, transportan y beta-oxidan los ácidos grasos, sin cambios aparentes en el número existente de adipocitos.

A una FM dada, un menor tamaño del adipocito origina una menor secreción de leptina. Además, a medida que desciende su tamaño, los adipocitos presentan una mayor captación de glucosa, menor lipólisis y una regulación al alza de genes que favorecen el almacenamiento de energía. Estos efectos parecen estar regulados por cambios en la matriz extracelular causados por la variación del tamaño de los adipocitos.

Parece que, en un contexto de privación de energía, niveles de leptina bajos, bajos niveles de T3, altos niveles de TSH y bajos niveles de insulina, una ingesta energética que supere con creces los requerimientos energéticos del organismo (que suele ocurrir tras la intervención de pérdida de grasa) puede desbordar la capacidad de los adipocitos para aclarar los nutrientes. Este hecho puede aumentar la diferenciación de los preadipocitos en adipocitos, es decir, aumentar el número de adipocitos del tejido adiposo, algo conocido como hiperplasia adipocitaria.

Es fácil en este contexto no sólo aumentar el tamaño de las células de grasa, sino también su número.

¿Qué implica esto? Ante una misma cantidad de FM y un mayor número de adipocitos, el tamaño de los mismos aún sigue siendo menor que el tamaño previo a la pérdida de grasa (por ejemplo, si repartes 1 L de agua en 4 vasos de 250 mL, los vasos estarán totalmente llenos; sin embargo, si ese mismo L de agua lo repartes equitativamente entre 6 vasos de 250 ml de capacidad, los vasos no estarán igual de llenos que al principio). Esto puede indicar a nivel hipotalámico que el adipostato inicial aún no ha sido alcanzado, lo que explica parcialmente, junto a la pérdida de FFM (proteinostato), el conocido fenómeno de collateral fattening.

Esta hiperplasia adipocitaria haría de futuras pérdidas de peso algo más arduo de conseguir y establecería un adipostato más alto aún.

Imagínate el efecto que puede provocar este hecho en aquellas personas que se someten una y otra vez sin éxito a dietas de adelgazamiento (algo que se conoce como weight cycling). Sin embargo, cabe destacar que esta hiperplasia adipocitaria suele ocurrir solo si se gana peso corporal de forma súbita tras una etapa de pérdida de grasa, y no tanto en el resto de situaciones.

Además, es importante señalar que el weight cycling confiere más riesgo de recuperación del peso perdido (y más) en sujetos que parten con un porcentaje de grasa bajo que en personas que ya presentan sobrepeso u obesidad, debido a que la proporción de FFM perdida en los primeros es mayor que en los segundos, de modo que al recuperar el peso perdido, el ratio de ganancias de la FM superan con creces a la recuperación de la FFM. De este modo, se piensa que, hasta que no se recupera por completo la FFM, no se ralentiza ni detiene la recuperación del peso perdido.

Como veis, tanto la teoría del adipostato como la del proteinostato (que parece estar mediada por las miocinas sintetizadas y secretadas por el músculo esquelético) nos ofrecen una visión complementaria, y no excluyente de la regulación del peso y composición corporal, algo que ya anticipó Gilbert Forbes hace 30 años.

Adaptaciones en la ingesta energética

Como ya sabéis de artículos previos de la web, el hipotálamo integra numerosas señales de tejidos y órganos periféricos, como el hígado, intestino y tejido adiposo para regular el gasto energético y la frecuencia, el comienzo y la terminación de las comidas.

Saber más sobre el circuito del hambre

La insulina y la leptina juegan un rol importante en la saciedad, al promover la secreción de moléculas anorexigénicas como la POMC o CART, e inhibir la expresión de moléculas orexigénicas como NPY y AgRP.

Durante la pérdida de grasa ocurre una disminución de ambas, siendo este decremento mayor que la propia magnitud de la pérdida de grasa (Como ya conocéis, los sujetos con niveles elevados de adiposidad suelen presentar resistencia a la insulina y a la leptina, lo cual explica parcialmente por qué estos sujetos cursan con alteraciones en los mecanismos de hambre-saciedad).

Además, otros péptidos anorexigénicos como CCK, PYY, GLP-1, amilina y PP descienden durante la pérdida de grasa. Por su parte, los niveles de grelina aumentan de forma concomitante durante esta etapa.

Esto nos conduce irremediablemente a un aumento del hambre del sujeto, y a una disminución de la saciación (sensación de plenitud mientras comemos y que favorece la terminación de una ingesta) y de la saciedad (supresión del hambre a medio-largo plazo que retrasa la iniciación de la siguiente ingesta).

Sin embargo, la mayoría del estudio orientado a comprender cómo se regula el peso y composición corporal ha tomado una perspectiva adipocéntrica, olvidando el rol que la FFM ejerce en la homeostasis del peso y composición corporal. Según nos sugiere Dulloo y cols. (2017), un aumento de la FFM (y de forma paralela, de FM) inducirá un aumento “pasivo” de nuestra ingesta energética al aumentar los requerimientos energéticos del organismo, mientras que un descenso en la FFM disparará de forma “activa” estas adaptaciones que estamos describiendo con el fin de aumentar la ingesta energética en un intento de restaurar la FFM. De nuevo, una visión conjunta, y no excluyente, del rol de la FM y de la FFM resulta ser clave para explicar estas adaptaciones.

Integrando todo: Energy gap

La pérdida de peso y grasa corporal conduce a una discordancia entre los requerimientos energéticos del sujeto, regulado a la baja, y la ingesta energética deseada, regulada al alza. Esta brecha entre ambos componentes ha sido denominada por algunos autores como “energy gap”. Cuanto mayor sea el energy gap, mayor será la presión biológica para recuperar el peso corporal (aquí juega un rol crucial la preservación de FFM), llegando incluso a aumentarlo como hemos comentado con anterioridad.

Sin embargo, tal y como afirma MacLean: “[El energy gap] no ha de ser concebido como un obstáculo inexorable que justifique el fracaso en el mantenimiento del peso corporal, sino como un factor modificable mediante intervenciones ambientales, conductuales y farmacológicas”. Por ello, cualquier estrategia que permita estrechar el energy gap será una garantía de éxito a largo plazo.

Regulación del Apetito

Una vez comprendidas las diferentes adaptaciones que ocurren durante la pérdida de grasa, adentrémonos pues en la regulación del apetito.

Mecanismos homeostáticos

El control del apetito homeostático, que integra el concepto de homeostasis de Claude Bernard, hace referencia a los mecanismos que presenta nuestro cuerpo a la hora de regular la ingesta energética de cara a mantener un funcionamiento fisiológico adecuado. Incluye eventos psicológicos y conductuales, fisiológicos y metabólicos y su integración a nivel nervioso. Su desincronización podría causar, entre otros problemas, trastornos de la conducta alimentaria.

Se compone de dos tipos de señales:

  • Señales puntuales: Ocurren de ingesta a ingesta de alimentos, alterando el tamaño y la frecuencia de las mismas. Por tanto, están relacionadas con el comienzo, terminación y frecuencia de dichas ingestas (Mediado, por ejemplo, por CCK, GLP-1, PYY, PP, amilina y grelina).
  • Señales tónicas: Surgen de los tejidos y del metabolismo celular, aportando información al sistema nervioso central acerca de las reservas energéticas del organismo y de los requerimientos energéticos.

Extraído de [12]

Mecanismos no homeostáticos

Además de los mecanismos anteriores, existen factores no homeostáticos involucrados en el control del apetito que incluyen el hedonismo alimentario y los rasgos de la conducta alimentaria. Estos factores determinan, en parte, nuestra elección de aquellos alimentos y productos alimenticios que deseamos consumir, o que simplemente nos gustan.

En este sentido, debemos tener clara la distinción entre los dos siguientes términos:

  1. liking
  2. wanting.

El liking se puede definir como el grado de percepción de placer al ingerir un alimento en base a sus propiedades sensoriales, y parece estar mediado por señales dopaminérgicas.

Por su parte, el wanting se puede definir como la atracción o motivación por consumir determinados alimentos, y parece estar mediado por el sistema cannabinoide y opiáceo.

Aunque relacionados, es posible que un aumento en el liking no pueda predecir un aumento del wanting, y viceversa. Por ello se piensa que ambos conceptos son relativamente independientes.

Parece ser que el wanting juega un papel más determinante que el liking a la hora de favorecer estados de sobrealimentación. No obstante, en personas con sobrepeso y obesidad parecen estar ambos sobreexpresados con respecto a personas con un porcentaje de grasa saludable. Curiosamente, parece que el valor de recompensa al ingerir determinados alimentos también se dispara en el corto plazo cuando se establece un déficit calórico.

Los mecanismos homeostáticos y no homeostáticos del control del apetito parecen estar íntimamente relacionados a través de GLP-1, la grelina, insulina y/o leptina. Aquí es importante aclarar que la palatabilidad de ciertos alimentos podría no ser la responsable de su consumo excesivo, sino la alta densidad energética que muchas veces acompaña a esta palatabilidad. En otras palabras, por muy saludable que sea tu bizcocho de harina de espelta con dátiles, cacao de Costa de marfil y aceite de coco virgen, puede que acabes comiéndote más de la mitad del bizcocho, no solo por sobrepasar las señales de saciedad homeostáticas, sino por la falsa percepción de que la comida saludable no posee energía (aunque esto es otro tema [inserte luna de Whatsapp]).

Actividad Física. ¿Cómo Influye en el Apetito?

Hace más de 60 años, Mayer y colegas (1956) fueron los primeros en sugerir que los niveles de actividad física (PA) se asocian a una regulación más precisa del balance energético. En uno de sus estudios realizado en trabajadores de fábricas bengalíes, observaron que los sujetos que ocupaban puestos de trabajo más sedentarios ingerían tanta energía como los trabajadores que realizaban trabajos más activos.

A partir de estos hallazgos, Blundell (2011) propuso la idea de que el control del apetito mejora a medida que aumentan los niveles de PA. A la contra, la inactividad física y el sedentarismo podrían no solo disminuir el GET, sino dar lugar a desregulación del apetito, consumo excesivo de alimentos y, finalmente, mayores niveles de adiposidad. Dicho de otro modo, estos sujetos serían incapaces de disminuir su ingesta calórica a pesar de su bajo gasto energético.

Por su parte, el ejercicio físico parece atenuar la liberación de grelina y aumentar la secreción de PYY, PP y GLP-1 en el corto plazo, mientras que a largo plazo parece incrementar los niveles postprandiales de GLP-1 y PYY, mejorar la sensibilidad a la insulina y a la leptina, además de mejorar la composición corporal. De esta forma, puede mejorar los mecanismos homeostáticos del control del apetito.

Aunque menos se conoce acerca del rol de la actividad y ejercicio físico en la regulación de los mecanismos no homeostáticos, algunos estudios señalan que mayor PA y la práctica regular de ejercicio físico parece disminuir el wanting y la incidencia de ciertos trastornos de la conducta alimentaria (TCAs). Curiosamente, Cameron y cols. (2016) observaron mayor apetito en sujetos que seguían un déficit calórico a través de la dieta que en aquellos sujetos que consiguieron ese mismo déficit calórico a través del ejercicio físico.

Por tanto, podemos concluir que los individuos con alteraciones en el control del apetito presentan menores niveles de PA, mayor grasa corporal, mayor influencia de los mecanismos no homeostáticos del apetito y una menor saciación y saciedad ante el consumo de alimentos, así como mayor tendencia a alimentos de alta densidad energética y de gran palatabilidad. De este modo, la actividad física no solo podría ser importante por su contribución en el GET, sino también por su capacidad de equiparar la ingesta energética deseada con los requerimientos energéticos reales.

Gráfica de “J” de la ingesta energética frente al nivel de actividad física. Obsérvese la mejora de los mecanismos de saciedad a medida que aumentan los niveles de PA, y cómo los sujetos con menor nivel de PA acaban consumiendo la misma energía que sujetos con mayores niveles de PA. Extraído de [1]

Flujo Energético

El concepto de flujo energético es un tanto heterogéneo en la literatura científica, pero si ahondamos en la biología, podríamos definirlo como “la magnitud del recambio energético de un organismo en la unidad de tiempo”; bajo esta definición, tenemos que considerar que la magnitud de dicho turnover de energía es dependiente del gasto energético, independientemente de si la energía procede de la ingesta energética o de las reservas energéticas del organismo.

Sin embargo, hemos de señalar que sería reduccionista quedarnos con esta idea sin centrarnos en los componentes que conforman este GET y cómo interaccionan entre sí y con otros componentes de CICO, como vimos anteriormente.

Para que se entienda esto último mejor, vamos a imaginarnos (te invito a que les pongas una imagen visual en tu cabeza) a dos personas diferentes:

  • Bonifacio: tiene 100 kg de peso corporal, un 30% de FM y presenta un GET de 3000 kcal y un RMR de 2300 kcal.
  • Eusebio: tiene 80 kg de peso corporal, un 15 % de FM, y presenta por su trabajo y por su entrenamiento un GET de 3000 kcal y un RMR de 1800 kcal.

A pesar de que ambos posean el mismo GET, el rato GET:RMR (algo conocido como metabolic scope, que es a su vez sinónimo de factor de actividad; seguro que esto último os suena más) en el caso de Bonifacio es de 1.3, mientras que en el caso de Eusebio es de 1.67.

Aunque ambos se encuentren en una situación de balance energético, es muy probable que Eusebio presente mecanismos de hambre-saciedad mucho más precisos y mejor salud general que Bonifacio. Este metabolic scope es a día de hoy una medida utilizada a la hora de cuantificar el flujo energético de un individuo, aunque ello no le exime de limitaciones.

En la imagen, podemos ver a Bonifacio (3) y a Eusebio (1). Ambos presentan el mismo flujo energético, pero Bonifacio presenta mayor adiposidad y peor regulación del apetito, entre otros muchos aspectos. Extraído de [5]

Como solemos polarizar y llevar al extremo aquello que leemos o escuchamos, probablemente estés pensando que cuanta más actividad y ejercicio físico realicemos, mayor será la mejora en la regulación del apetito y de la salud general. Sin embargo, Pontzer y cols. (2016) nos proponen el llamado “modelo del GET restringido”, el cual sugiere que el GET solamente aumentará en contextos donde la PA es reducida y que, a partir de cierto punto, mayores niveles de PA no conducirán a mayor GET, debido a la regulación a la baja del NEAT y de procesos tan importantes como la reproducción y la propia supervivencia del sujeto.

No obstante, en el contexto occidentalizado y sedentario en el que nos movemos (obsérvese el juego de palabras), es muy buena idea aumentar nuestra actividad física, sin obviar el rol tan importante del ejercicio físico.

Modelo de Pontzer [23]

Por todo esto, mantener un flujo energético elevado en un contexto donde la accesibilidad de productos de alta densidad calórica, muy palatables y accesibles económicamente y donde nuestro estilo de vida requiere cada vez menos movimiento resulta crucial de cara a no solo perder grasa corporal al estrechar la brecha del energy gap, sino mantener la grasa perdida a raya lo máximo posible y obtener un estado de salud óptimo.

EXEE: EXercise Energy Expenditure; TEF: Thermic Effect of Food; RMR: Resting Metabolic Rate. Extraído de [18]

Conclusiones

  • Una de las características de ese 5% de personas que consiguen mantener su objetivo de peso y composición corporal durante, al menos, 3 años después de una etapa de pérdida de grasa es precisamente adquirir el hábito de moverse más en su día a día y realizar ejercicio físico estructurado en función de sus metas personales.
  • Con este artículo espero haber arrojado una visión mínimamente integral de la complejidad de la bioenergética, y deseo haber podido transmitir que el gasto energético modula la ingesta energética, y viceversa. Resulta crucial comprender que cambios en una parte del sistema se concatenan irremediablemente con cambios a otros niveles del mismo, como sistema global que somos.
  • Antes de marcharme, tengo el placer de comentaros que en nuestro Patreon encontrarás una clase complementaria a este artículo. En ella analizamos un ensayo controlado aleatorizado que estudia el impacto de aumentar la actividad física en la supresión del hambre. Puedes acceder pinchando aquí.

Nos vemos en futuros artículos.

Referencias

  1. Beaulieu, K., Hopkins, M., Blundell, J., & Finlayson, G. (2018). Homeostatic and non-homeostatic appetite control along the spectrum of physical activity levels: An updated perspective. Physiology & Behavior, 192, 23–29. https://doi.org/10.1016/J.PHYSBEH.2017.12.032
  2. Cameron JD, Goldfield GS, Riou M-È, et al. Energy depletion by diet or aerobic exercise alone: impact of energy deficit modality on appetite parameters. Am J Clin Nutr. 2016;103(4):1008–1016
  3. Casanova, N., Beaulieu, K., Finlayson, G., & Hopkins, M. (2019). Metabolic adaptations during negative energy balance and their potential impact on appetite and food intake. Proceedings of the Nutrition Society, 78, 279–289. https://doi.org/10.1017/S0029665118002811
  4. Dorling, J., Broom, D. R., Burns, S. F., Clayton, D. J., Deighton, K., James, L. J., … Stensel, D. J. (2018, September 1). Acute and chronic effects of exercise on appetite, energy intake, and appetite-related hormones: The modulating effect of adiposity, sex, and habitual physical activity. Nutrients. MDPI AG. https://doi.org/10.3390/nu10091140
  5. Drenowatz, C., & Greier, K. (2017). The Role of Energy Flux in Weight Management. Exercise Medicine, 1, 4. https://doi.org/10.26644/em.2017.004
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  7. Dulloo, A. G., Jacquet, J., Miles-Chan, J. L., & Schutz, Y. (2017, March 1). Passive and active roles of fat-free mass in the control of energy intake and body composition regulation. European Journal of Clinical Nutrition. Nature Publishing Group. https://doi.org/10.1038/ejcn.2016.256
  8. Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after “the biggest loser” competition. Obesity (Silver Spring). 2016;24(8):1612–1619 pmid:27136388
  9. Grannell, A., De Vito, G., Murphy, J. C., & le Roux, C. W. (2019). The influence of skeletal muscle on appetite regulation. Expert Review of Endocrinology and Metabolism, 14(4), 267–282. https://doi.org/10.1080/17446651.2019.1618185
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