La sal no engorda, esto ya de por sí es cierto; es más, consumir sal podría evitar que engordes, o en su caso ayudarte a adelgazar.

La sal (sodio), la saciedad y el rendimiento deportivo.

La sal (el sodio) es un catión crítico que determina el potencial de la membrana en plasmática de las células excitables y participa en innumerables reacciones metabólicas orgánicas, el cuerpo lo necesita porque no puede fabricarlo y ​es extremadamente importante en deportistas, también en el ámbito psicológico.

Si hablamos de adaptación hay dos frentes importantes más o menos disociables. Tenemos un hándicap a nivel celular en la respuesta enzimática y regeneración de un miocito menos hidratado así como limitaciones en su capacidad para eliminar productos de deshecho dado el menor volumen plasmático y un hándicap a nivel de individuo puesto que altera su concentración, confianza y motivación y hace que decrezca, entre otras cosas, su tolerancia al esfuerzo y actitud ante la carga de trabajo. El contexto celular es clave en la adaptación pero a nivel general el factor anímico y motivacional del individuo es clave.

Sal (sodio) y apetito.

La grelina es una hormona vinculada directamente con el apetito cuyos niveles aumentan no solo cuando reducimos el aporte calórico sino también el contenido de sal de nuestros platos u optamos por alimentos sin este mineral. Eliminar de una comida la sal aumenta la grelina postprandial, ¿casualidad de un estudio aislado?, no; otros estudios muestran que una restricción prolongada de sal sólo hace que esto vaya en aumento. Menos sal es más hambre, bonito binomio.

Cuando la grelina aumenta a nivel plasmático decae la tasa metabólica basal y aumenta la probabilidad de almacenar grasa. La grelina tiene una gran cantidad de acciones centrales y periféricas en distintas áreas que incluyen aprendizaje y memoria, motilidad intestinal y secreción de ácido gástrico , así como ciclo sueño-vigía, comportamiento de búsqueda de recompensa, y metabolismo de la glucosa el cual trataremos en las últimas líneas del artículo.

Incluimos en la ecuación la expresión de la leptina reducida y variaciones en el péptido YY involucrado también en el apetito y gasto de energía (disminuye tras una comida). En el control de la homeostasis energética están involucradas hormonas que informan sobre la adiposidad del organismo y señales gastrointestinales que informan sobre la ingesta. El péptido YY (PYY) ​presente en neuronas del sistema nervioso central​ (hipotálamo, tronco cerebral, médula espinal)​ y periférico​ (neuronas entéricas) consta de 5 subtipos de receptores (Y1, Y2, Y4, Y5 e Y6) que difieren en distribución, función y afinidad por PYY, NPY y PP cuya acción modulan. Su activación produce una respuesta inhibitoria. Los receptores Y2 están distribuidos en el hipotálamo, principalmente en el núcleo arqueado, el hipocampo, el intestino y los cuerpos neuronales de los ganglios vagales.

El péptido YY se secreta a los 15min de empezar a comer, alcanza una meseta o punto control a los 60-90 minutos y se mantiene elevado durante unas 6 horas. Hablamos de saciedad y saciaciación; el máximo plasmático de PYY está influido por el número de calorías sí, pero también por la composición de la comida.

PYY produce saciedad, inhibe la ingesta a través de la activación del receptor Y2 en el núcleo arqueado (hablaremos de el abajo y su incidencia en las hormonas circundantes). El ARNm de este receptor (Y2) se expresa en más del 80% de las neuronas del núcleo arqueado productoras de NPY. Además, el PYY3-36 también inhibe la actividad eléctrica de las terminales nerviosas de NPY, y da lugar a una activación de las neuronas productoras de POMC adyacentes (un gen que se sintetiza principalmente en células corticotróficas de la adenohipófisis que regula la esteroidogénesis normal y el dolor y la homeostasis energética). Cerrando; el neuropéptido Y alterado está implicado en la obesidad y las complicaciones metabólicas concomitantes y sus comorbilidades.

A esto y por ser más práctico ya, se une la deshidratación, que reduce la lipólisis (oxidación de grasa) y aumenta el catabolismo (pérdida de proteínas). Seguimos viendo el impacto orgánico de una restricción de sodio. Una decisión de todo menos inteligente.

Siguiendo con la expresión local e incidencia sistémica podríamos hacer una exposición exclusiva sobre el impacto del sodio en el microbioma intestinal, pero hoy hablaremos especificamente de conducta, motivación y ánimo.

Sal (sodio) e instinto.

El comportamiento instintivo está estrechamente relacionado con la homeostasis orgánica (climática, energética..) y nuestra propia adaptación al medio, cosas de Darwin. ​El instinto emana del cerebro, gobernado (*), por el hipotálamo.

Hay un instinto que probablemente desconocemos aunque convivimos con él desde niños y es el ‘apetito de sodio’ cuya pulsión está evocada por su agotamiento. Esto está muy bien documentado, no es cosa mía os lo prometo.

Cuándo tenemos una pulsión sexual sabemos a qué recurrir, cuando tenemos sed también aunque en ocasiones acertemos menos y bebamos alcohol que nos deshidrata más. Con el sodio sucede algo similar; la pulsión es real pero de comprensión abstracta e impulsivamente e instintivamente visualizamos y crece nuestra apetencia por productos ultra procesados (cargados de calorías pensaremos), sí, y de sal.

¿Estás en preparación o dieta de adelgazamiento? Prueba la saciedad a través de pepinillos u otros productos salados y me entenderás mejor.

El agotamiento del sodio conduce a ajustes fisiológicos rápidos (es decir, autonómicos y endocrinos) para defender la homeostasis, por eso no tiene sentido restringir durante días como se hace en algunas preparaciones fitness de cara a un concurso ya que la evaluación de los niveles de Na+ es constante.

El ‘apetito de sodio’ (o sal) produce profundos cambios de ​comportamiento ​ que se conocen y es sorprendente incluso en animales. Estos aceptan soluciones salinas concentradas en estados (impuestos por el investigador) de deficiencia de sodio, soluciones que normalmente evitan cuando el sodio está repleto.

La sal es una sustancia percibida placentera o gratificante por animales y humanos. La pérdida moderada de sodio no necesita presentar desafío homeostático significativo ​”per se” ​para que esta motivación puede incrementarse con el consumo de sal (hedonismo).

Dado a que los niveles de sodio en plasma tienden a mantenerse a una concentración de aproximadamente 145 mmol / L y a que se inician varios mecanismos de retroalimentación negativa después de su agotamiento (Vía ADH por ejemplo) el argumento de un “set point orgánico” parece razonable, es decir, nosotros no tenemos por qué intervenir. Sin embargo, a menudo consumimos mucho más sodio del necesario para restaurar la homeostasis ¿por qué sucederá?

Sal (sodio) y lengua.

La cavidad oral nos proporciona una herramienta para identificar y discriminar sustancias. El salado es uno de los sabores receptados con mecanismos de transducción específicos para iones de sodio. Los receptores para el sabor a sal se encuentran principalmente en la porción anterior de la lengua. ​Las vías neurales gustativas a través del núcleo parabraquial y el tracto tegmental central llegan al núcleo central de la amígdala o el hipotálamo lateral. Hay proyecciones también en la corteza gustativa insular y áreas corticales relacionadas (pensamiento y análisis). Estos últimos son importantes para identificar el sodio, pero es importante tener en cuenta que los anteriores están implicados en la mediación del impulso, la recompensa, el estado de ánimo y la adicción (cocaína).

Los objetos dulces son generalmente saludables y objeto de gozo al paladar, mientras que los sabores agrios y amargos a menudo se asocian con agentes tóxicos (alimentos en mal estado por ejemplo). Os dejo pensar un rato y seguimos. El hecho de que el sabor a sodio converja en lugares límbicos del prosencéfalo sugiere que su sabor y los procesos motivacionales y/o afectivos se superponen e influyen en los estados conductuales relacionados con la homeostasis del sodio (por eso se le agrega tanto a los ultraprocesados). La ciencia del marketing tiene base en la fisiología, si yo tuviera un pensamiento más mercantilista que humano también utilizaría este conocimiento.

En tiempos de deficiencia severa de sodio (dietas de adelgazamiento), el sabor juega un papel fundamental en la identificación de las fuentes de dulzor pero también de sodio para resolver no solo el déficit energético sino iónico. Estudios que provocan la inducción a una deficiencia de sodio en humanos generalmente informan que tienen una sensación peculiar en la boca que se asocia más comúnmente con la sed que con el apetito de sodio (disonancia cultural).

En estudios con pacientes con insuficiencia suprarrenal que pierden grandes cantidades de sodio urinario, a través de un testaje (subjetivo a priori) se comprueba que no informan de un antojo específico de sal pero si puntúan más alto en su anhelo hacia los alimentos salados (proceso subconsciente e instintivo me temo).

Los humanos demuestran cambios en la preferencia por el sodio en condiciones de deficiencia o restricción de sodio. El agotamiento de sodio inducido por los diuréticos de asa, furosemida o ácido etacrínico, aumenta la preferencia por los alimentos salados y también induce antojos agudos por alimentos salados (al menos de momento tenemos cierta plausibilidad tras estas afirmaciones).

Sal (sodio) y conductismo.

La deficiencia de sodio no solo afecta las respuestas conductuales al sodio, sino también los perfiles electrofisiológicos de las neuronas involucradas en la codificación del gusto y la recompensa​.

​El núcleo accumbens y la señalización dopaminérgica están implicados en la mediación de los comportamientos asociados a la recompensa, como la alimentación y el consumo de drogas. En general, el primero se activa durante la ingestión de alimentos sabrosos y actividades placenteras y los niveles extracelulares de dopamina aumentan después de la administración de prácticamente todas las drogas adictivas pero sí, también de sal, sí de sal; algo que se sabe desde 1989 gracias a Hoebel y colegas. Que bonita es la ciencia y que poco caso le hacemos.

Al restringir el consumo de sal provocamos una caída en el rendimiento, tanto en el componente aeróbico como anaeróbico (documentado) y no solo por causas físicas sino también motivacionales, aquí lo documentamos también.

La necesidad de sodio induce plasticidad neural no específicamente involucrada en equilibrio de líquidos pues esto está automatizado; sino en la motivación, la recompensa y el estado de ánimo. Cambios neuroquímicos en ​Accumbers ​ por ejemplo lo explican fácilmente.

Ya en 2006 McEwen y colegas informaron con una serie de estudios el vínculo del sistema dopaminérgico y opioide endógeno con el ´apetito de sodio´. Los autores concluyeron con el nexo de la sal y su importancia en la neurotransmisión dopaminérgica y opioidérgica dentro de las regiones del cerebro estriado ventral asociadas con la recompensa (deseo de sal y sentimiento gratificante al obtenerla). Experimentos recientes han probado la hipótesis (que sinceramente yo me había planteado hace años) de que un apetito de sodio sostenido y no resuelto puede producir frustración e incluso anhedonia. Anhenodia es un estado característico de la depresión mayor.

Sal (sodio) fatiga y anhedonia.

Estudios que indujeron a la sudoración no reponiendo sodio (restricción autoimpuesta) de reportaron ​estados de fatiga y sensación de agotamiento.

Sentirse agotado es el síntoma principal del síndrome de fatiga crónica (SFC), una clínica con etiología poco conocida. El SFC se caracteriza por una fatiga excesiva durante al menos 6 meses (línea temporal de síntomas para diagnóstico) que incluyen aturdimiento y dificultad para concentrarse.

Un estudio de Bou-Holaigah y colegas nos muestra como un grupo de pacientes con SFC diagnosticado junto con hipotensión ortostática y signos de ´​pre-síncope´ ​ durante una prueba de inclinación vertical. El régimen de tratamiento tenía como objetivo principal mejorar los síntomas asociados con el estado pre-síncope (vahído, aturdimiento, debilidad, visión borrosa, sudoración, náuseas..) y la hipotensión debido a una activación simpática insuficiente. Se alentó a los pacientes a no restringir la ingesta de sodio y administrando, en la mayoría de los casos, fludrocortisona, fármaco orientado a la retención de sodio.

Tras la intervención al final del estudio 16 de los 21 pacientes informaron una respuesta favorable y se supo que el 61% de los pacientes con SFC se habían auto-impuesto dietas bajas en sodio y restringido severamente alimentos salados en un esfuerzo para estar sanos (pensaron) y su salud empeoró.

Especialmente destacable dentro del mismo estudio de de Bou-Holaigah y colegas fue la puntuación en una prueba de bienestar general, mejora anímica y motivación.

Sal (sodio) y cerebro.

Hipotálamo y sus núcleos están implicados en la regulación de memoria, la emoción y la homeostasis del organismo. Evidentemente intervienen otras estructuras como la amígdala, hipófisis, etc pero no vamos a escribir un libro de neuroendocrinología.

El núcleo paraventricular y supraóptico (rol de la ADH) junto a la amígdala central y estructuras adyacentes a la lámina terminal son importantes en la regulación del equilibrio de líquidos y, por tanto, relacionados de diversas formas con el consumo y niveles de sodio.

Bernstein en 2003 sugería: las adaptaciones conductuales con respecto a la ingesta de sodio pueden ser el resultado de cambios en mecanismos centrales.

Hablamos de plasticidad conductual (bonito término y pareces hasta listo diciéndolo) y modificaciones en el ánimo y la conducta. Si poco se habla de la ​recaptación de sodio a través de la hormona ADH al limitarlo, menos se habla del incremento en la adrenocorticotrópica (ACTH) que actúa sobre la corteza suprarrenal para producir gluco y mineralocorticoides actúan sobre el cerebro y produce respuesta a estrés orgánico; mucho menos se hablará de ​cambios en las propiedades motivadoras o gratificantes del sodio y su fuerte influencia en el sistema de dopaminérgico-mesolímbico.

La vía de la dopamina es muy incidente en la conducta pero hablemos de​ “gratificación” término ​contemplado en la literatura en muchos ámbitos, con incidencia conductual y fisiológica. ​Más hambre no solo supone caída de la TMB, sino pérdida de concentración, de motivación y por supuesto menor coordinación muscular y mayor estrés en el atleta, no sólo en un contexto físico sino psicológico. Lo digo como si pudieran segregarse, pero no, solo para que nos entendamos sentir gratificación es un refuerzo con amplio impacto orgánico y celular (positivo).

En lo que respecta al propio entrenamiento te puedes motivar químicamente con suplementos o fármacos pero recuerda que solo parcheas el problema y agravas el cuadro, sin olvidar la pérdida en la capacidad propioceptiva y congestiva en el músculo; anticipación de fatiga por aumento de la temperatura, deshidratación, calambres, espasmos musculares involuntarios, tensión baja, mareos y en general un pérdida de rendimiento muy acusada sumada a una mayor exposición a lesiones y menos ganas de entrenar. Muy lógico hasta aquí eliminar la sal como vemos.

Sal (sodio) e inducción a mecanismos compensatorios.

Por desgracia muchas veces las clínicas mencionadas se asumen pues la estrategia de limitar o eliminar la sal suele ser adoptada de forma extrema en épocas de definición o pérdida de grasa más o menos extrema por lo que ese estado de apatía y cansancio se presupone, al igual que la caída del rendimiento en los entrenamientos, lo cual para un entrenador serio nunca es una opción negociable puesto que implica la pérdida de masa muscular en un contexto hipocalórico. Más si cabe con el miocito deshidratado y su capacidad energética endógena comprometida.

Para más inri (bendita fisiología humana y su capacidad adaptativa) este estado puede ser mantenido en el tiempo porque el cuerpo amortigua el desastre que estamos haciendo a través entre otras cosas de la reabsorción tubular de sodio (a través de ADH).

Como la expresión de ADH se consigue a través de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona esto podríamos asociarlo con una plausible resistencia a la insulina (se observa hasta un 15% a corto plazo), que aunque por norma no se dará en deportistas con una composición corporal adecuada, si puede inferir en la absorción de la glucosa y sí o sí lo hará en su recuperación y descanso por la activación del sistema RAA y su incidencia en el ramal nervioso simpático. Repito, un desastre.

Esto se puede comprobar para los escépticos con una muestra de noradrenalina en orina, la cual aumentará al eliminar el sodio. Por otro lado el cortisol también se muestra elevado en algunos estudios aunque parece no ser estadísticamente significativo (***) muestro mi escepticismo dado a que la carga de trabajo evaluada en los estudios no es equiparable a la de un deportista en un contexto real, pero ni de un deportista recreativo, ya ni menciono en circuito profesional en ninguna especialidad.

Dónde sí vemos el impacto real es en la ADH la cual tras solo 7 días multiplica su presencia hasta x6, y recordemos de que podemos establecer nexo también con este marcador y el cortisol. Cómo me gusta la fisiología.

De hecho en algunos estudios como en el famoso estudio de Bentley-Lewis R y colaboradores conjuntamente entre la Universidad de Hardvard y la División de Endocrinología del Hospital de Brigham donde se vincula la aldosterona estimulada por AngII aumentan en el sobrepeso, y obviamente dado el contexto inflamatorio, porque esto no se da en normopeso por lo que es arriesgado trasladar este contexto a deportistas o población magra o con normopeso, más si cabe activos o deportistas y con una dieta variada.

En conclusión en población sana y activa no se debería pautar una restricción de sal sin conocer el patrón alimentario y/o hábitos del individuo. Por mera responsabilidad.

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