PROTECTORES HEPÁTICOS
Julio Vizuete
Colaborador de Culturadegym
- Nutrición y Diet Ucam
- Evidence based Nutrition. Bodybuilder
@_nutribuilder_Es importante hablar protectores hepáticos cuando se utilizan distintos fármacos como Esteroides Orales, Serms y algunos fármacos (como los Aines) pues se percibe la elevación de marcadores de estrés hepático como son las transaminasas (GOT, GPT, AST, ALT, FFA y GGT) ya que estas se encargan de hacer intercambios de aminoácidos.
¿De qué vamos a hablar? [Ocultar]
- 1 El Glutatión(GSH)
- 2 Toxicidad Hepática
- 3 ¿Qué productos hay disponibles y cómo pueden ayudarme?
- 4 Conclusión
Todos estaremos de acuerdo que es mejor prevenir que curar, el consumo de algunos productos que mencionaremos a continuación tiene beneficio para mitigar dicha toxicidad hepática por consumo de fármacos como pueden ser esteroides orales.
EL GLUTATIÓN(GSH)
El Glutatión es el recurso detox que posee el hígado para eliminar tóxicos,es un tripéptido no proteico formado por tres aminoácidos: Glutamato, Glicina y Cisteína, cuando este se agota aparece también toxicidad hepática ya que no es capaz de eliminar los xenobióticos a través de conjugación directa.
El Glutation tiene múltiples funciones :
- Desintoxicación de compuestos extraños, xenobióticos y agentes carcinógenos.
- Esencial para el sistema inmunológico, relacionado en la producción de citoquinas proinflamatorias y respuesta celular.
- Aumenta la eliminación de células T citotóxicas y las células NK.
- Tiene un papel fundamental en reacciones metabólicas y bioquímicas como la síntesis y reparación del ADN, síntesis de proteínas, transporte de aminoácidos y activación de enzimas.
La acción reiterada de desoxigenadas, deshidrogenasas y glucuronidasas hepáticas agotan el glutatión hepático reducido, siendo un recurso limitado y esto resulta en acumulación de metabolitos tóxicos para el hepatocito.
TOXICIDAD HEPÁTICA
En el caso de los esteroides orales , el enlace 17a-metilo que sustituye al carbono 17a, comúnmente llamado 17a-aquilatado es el cual permite que el propio esteroide oral se haga resistente a la metabolización del hígado, haciéndolo mucho más biodisponible.
Si bien es cierto que los esteroides inyectables generan toxicidad hepática, no corresponde ni al 10% de la que producen los orales.
La toxicidad se produce por la propia alteración estructural del esteroide, lo cual bloquea la enzima B-Hidroxisteroide Deshidrogenasa (17B-HSD) la cual metabolizaría el fármaco en un esteroide inactivo.
Años atrás era muy utilizado el Primobolan Acetato oral (Metenolona acetato) el cual carece de este grupo 17a-metilo y se destruye, se sigue comercializando pero es poco más que tirar el dinero.
Se considera que cuanto mayor es la capacidad androgénica del esteroide oral, mayor es dicha hepatotoxicidad, el hepatocito será expuesto a esta inmensa cantidad de andrógenos con gran biodisponibilidad.
La Colestasis es el trastorno hepático más común derivado del uso de esteroides anabólicos orales, la cual es una enfermedad que impide que la bilis fluya de manera correcta desde el hígado hasta el duodeno.
La bilis es un líquido amarillo-marrón verdoso oscuro el cual es segregado por el hígado para la digestión de las grasas, por lo que su flujo disfuncional irá acompañado de múltiples problemas como son, malabsorción grasas ( con sus consecuencias), disminución de la eliminación de subproductos metabólicos tóxicos fuera del hígado como algunos ácidos biliares.
Ácidos biliares tóxicos se acumulan en el hepatocito ocasionando la muerte celular de dichas células hepáticas, algunos de los efectos adversos a la Colestasis son náuseas, falta de apetito, vómitos, ardor estomacal,picazón, heces color arcilla, ictericia, trastornos dermatológicos, visuales, picazón, trastornos de la formación de hormonas sexuales esteroideas, fragilidad ósea y un largo etcétera.
Como vemos no es ninguna broma jugar con los esteroides orales sin un buen protector hepático.
¿QUÉ PRODUCTOS HAY DISPONIBLES Y CÓMO PUEDEN AYUDARME?
Silimarina/Cardo Mariano
El Silimarina cuyo componente activo es la Silibinina la cual se extrae de las semillas del Cardo Mariano, es un fármaco que se vende sin prescripción médica y que es muy conocido por ayudar a eliminar tóxicos del hígado y vesícula biliar
La Silimarina es un elemento de apoyo considerable para mitigar o eliminar la toxicidad hepática por fármacos y alcohol , uno de los problemas es la escasa biodisponibilidad del compuesto , la cual se puede mejorar hasta 10 veces añadiendo fosfatidilcolina o ciclodextrina ya existiendo fórmulas que incluyen una de las dos moléculas en adición a la Silimarina
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Se ha demostrado que la silimarina, al igual que otros flavonoides, inhibe el eflujo celular mediado por la P-glicoproteína. La modulación de la actividad de la glicoproteína P puede resultar en absorción alterada y biodisponibilidad de Fármacos que son sustratos de P-glicoproteína.
La silimarina inhibe las enzimas citocromo p450 y una interacción con fármacos eliminados principalmente por P450s, aumenta la cantidad de fármaco libre(activo), con las consecuencias que ello conlleve.
NAC
La N-Acetil-Cisteína es un suplemento con propiedades mucolíticas, el cual tiene como función también la de precursor activo de glutatión hepático, es especialmente útil para prevenir lesiones hepáticas o renales y revertir algunas de las ya existentes además de disminuir drásticamente marcadores de dichas lesiones, la capacidad que otorga Nac a la síntesis de Glutatión es muy eficiente.
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El glutatión puede conjugarse directamente con la N-acetil-p-benzoquinoneimina. Hay indicios de que en casos de efectos tóxicos establecidos del acetaminofén(Paracetamol) la acetilcisteína puede proteger de lesión extrahepática por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.
Al igual que ocurría con la Silimarina, el NAC tiene baja biodisponibilidad oral por lo que altas dosis son necesarias, no hay problemas con la toxicidad oral pero sí nos deberían preocupar su actividad antioxidantes secuestradora de ROS, por lo que a altas dosis podría disminuir adaptaciones al entrenamiento.
Sam-E
La S-adenosil-metionina es un co-sustrato de reacciones de transferencia de grupos metilo, compuesta de adenosina y metionina, la mayoría de reacciones de transmetilación, transulfuración y aminopropilación.
La metionina es otro de los precursores principales de glutatión hepático, por lo que es una opción muy válida la inclusión de Sam-E con este objetivo.
Otra función de SAM-E es la biosíntesis de poliaminas, se descarboxila mediante la adenosilmetionina descarboxilasa para formar S-adenosil-5?-3-metilpropilamina, este compuesto dona su grupo n-propilamina en la biosíntesis de poliaminas tales como la espermidina y la espermina a partir de la putrescina.
La SAM es necesaria para el crecimiento y reparación de las células, también colabora en la biosíntesis de diversas hormonas y neurotransmisores que afectan al estado de ánimo, como la dopamina y la serotonina.
Se ha demostrado que Sam-E es un eficaz reductor del daño hepático sobre todo en estadíos avanzados.
Trimetilglicina
También conocida como Betaína, es el derivado trimetilico de la glicina y normalmente está presente en el plasma humano debido a la ingesta dietética y la síntesis endógena en el hígado y los riñones.
La betaína se utiliza en el riñón principalmente como un osmoprotector, mientras que en el hígado su función principal es en el metabolismo como donante del grupo metilo.
La abundancia de betaína y el transportador de betaína en el hígado excede en gran medida la de otros órganos, por lo que su actividad se centra en este órgano como sustrato de reacciones de transmetilación fundamentales para la eliminación de compuestos tóxicos para el hepatocito.
La administración de betaína puede detener e incluso revertir la progresión de la interrupción de la función hepática, la betaína es bien tolerada, económica, efectiva en un amplio rango de dosis, es un gran suplemento y para este fin en concreto es muy útil.
Ácido alfa lipoico (ALA)
El ácido lipoico está implicado generalmente en descarboxilaciones oxidativas de cetoácidos, y es un factor de crecimiento para algunos organismos.
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El ácido alfa lipoico se comercializa principalmente como un producto que ayuda a perder peso y como suplemento de energía, pero realmente tiene su utilidad reside como apoyo en trastornos hepáticos ya que es un precursor de glutatión (GSH), aumenta la expresión de Cisteína-Glutamato Desligasa (GCL), la cual es limitante de la velocidad de la enzima en la síntesis de glutatión y mediante el aumento de la captación celular de cisteína, un aminoácido necesario para la síntesis de glutatión.
También es un potente antioxidante y hace más eficientes la mitocondrias de los hepatocitos, previene y revierte el hígado graso no alcohólico así como la esteatosis.
TUDCA
Es la forma conjugada con taurina del ácido Ursodesoxicólico (UDCA), es un suplemento que se usa para el tratamiento de cálculos biliares y cirrosis hepática el cual no está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos en EEUU (FDA).
TUDCA y UDCA son sales biliares beneficiosas, la regulación descendente de los transportadores basolaterales y la regulación ascendente de los transportadores canaliculares Mrp2, pueden representar un mecanismo de defensa para prevenir la acumulación hepatocelular de ácidos biliares potencialmente tóxicos.
Los efectos terapéuticos de UDCA pueden ser causados ??en parte por la estimulación de la expresión del transportador canalicular en ausencia de toxicidad hepatocelular.
El estrés en el hepatocito activa el citocromo C, esto inicia enzimas llamadas caspasas, las cuales son enzimas que median la ruptura de proteínas, para propagar una cascada de mecanismos celulares que causan la muerte celular, TUDCA previene la apoptosis con su papel en la vía BAX, la es una molécula que se transloca a las mitocondrias para liberar el citocromo C, inicia la vía celular de la apoptosis.
TUDCA evita que BAX sea transportado a las mitocondrias, BAX o proteína 4-similar a blc-2 es una proteína reguladora de la apoptosis. Esto protege a las mitocondrias del estrés y la activación de caspasas.TUDCA también actúa como una chaperona química, lo cual hace que ayude al plegamiento de proteínas, este ácido biliar es quizá la mejor arma contra la colestasis metabólica y otros efectos adversos al uso de esteroides orales.
CONCLUSIÓN
Como vemos existen muchas vías por las cuales podemos evitar, mitigar o revertir este daño hepático, estos suplementos tienen mucha evidencia científica tras de sí y todos exceptuando el TUDCA, tienen un precio bastante bajo
Por otro lado TUDCA es el más efectivo revirtiendo la colestasis, Sam-E es muy eficiente también en este aspecto en estadíos avanzados y en general tener un precursor de glutatión es fundamental
BIBLIOGRAFÍA
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