Culturadegym

PSICOLOGÍA DEL DOLOR

Ángel Campos

Colaborador de Culturadegym

• Neuropsicólogo y Psicólogo deportivo

• NSCA_CPT

@grizzly_coaching

La medida más segura de toda fuerza es, la resistencia que vence – Stefan Zweig

¿De qué vamos a hablar? [Ocultar]

• 1 Definición
• 2 Tipos de dolor
• 3 Fisiología del dolor
• 4 Dolor y respuesta cognitivo emocional
• 5 Rol de la amígdala en el proceso del miedo
• 6 Autoeficacia
  • 6.1  Propuesta de mejora en la atuoeficacia:
• 7 Conclusiones

DEFINICIÓN

La IASP (International Association for the Study of Pain) define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño actual o potencial. Esta perspectiva debe ser abordada desde un modelo biopsicosocial que integre las anomalías estructurales y biomecánicas con factores psicológicos y sociales (Waddell, 2004).

Sería oportuno interpretar parte de la experiencia (del dolor) como un proceso de aprendizaje y su debida influencia en nuestra conducta y, en palabras de Max Scheler (1874-1928): “podría elaborarse una semiología de la queja, que dice mucho acerca del dolor humano, y del primer alivio que instintivamente buscamos, que consiste en expresarlo”.

Desde la parte neurobiológica, comprende aspectos inflamatorios, disfuncionales, nociceptivos y neuropáticos (Woolf, 2010). Los dolores de tipo inflamatorio o nociceptivos son adaptativos (Ortiz & Velasco, 2017).

TIPOS DE DOLOR

Recopilados de Flores (2014)

• Inflamatorio: consecuencia de un daño continuado en un tejido (piel, músculo, hueso o víscera)
• Neuropático: daño neurológico en el SNC o SNP. Aun sin haber estímulo persistente, su calidad ardorosa, constrictiva o sorda, produce un dolor espontáneo.
• Nociceptivo: dolor agudo por un estímulo doloroso breve y de umbral alto
• Añadiremos el dolor disfuncional, como producto de una mala adaptación, procesamiento, o patología, que puede ser primario o por la manifestación de un trastorno como la depresión.

La percepción del dolor varía según el umbral de tolerancia de cada persona en sus fibras nerviosas. Se produce hiperalgesia o alodinia (mayor sensación de dolor) con la inflamación y aumenta, el umbral, con placebos, buen humor, fármacos (Opioides, AINE o ADT),  (Westover, Decroos & Bianchi, 2017).

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Los nociceptores se encuentran alojados en las capas internas de la piel como el periostio o las articulaciones. Los primeros son los encargados del mantenimiento del hueso (nutrición, reparación). Como su propio nombre indica, peri-ostio, es un tejido de alta sensibilidad, por sus conexiones nerviosas, que cubre el hueso. Toda experiencia sensorial comienza con un impulso doloroso (Estímulo de calor, luz, presión…) que se trasmite de forma aferente (información sensorial: Piel- SNC) mediante unas determinadas fibras.

Las fibras A son rápidas por sus cubiertas de mielina. Imaginaos un cable eléctrico, pues el plástico que lo cubre, se llama mielina y hace que la energía que pasa por los cables circule muy rápido. Este tipo de fibra transmite un dolor agudo y localizado para iniciar la respuesta de retirada.

Las fibras C son más abundantes y más lentas, por lo que cuando se activan generan un dolor difuso y lento. Imaginemos que nos quemamos la mano con aceite, primero viene la sacudida de la mano al notar el calor (dolor agudo, fibras A) pero al rato el dolor es más general y molesto (fibra C).

Toda información sensorial pasa por el tálamo (excepto la olfativa) y se dirige a la corteza somatosensorial. Existen dos tipos de corteza, primaria y secundaria. La primaria contiene una representación de la sensibilidad de nuestro esquema corporal según su funcionalidad. Por ejemplo, la mano tiene mayor representación que la espalda porque tienes más sensibilidad en la primera.

A pesar de que el tálamo integre mucha información, son varias las estructuras interconectadas en la percepción del dolor y sus diferentes matices. Las neuronas de tercer orden son aquellas que parten del tálamo hacia la corteza cerebral y son las que contienen la información cualitativa del dolor: discriminación, localización, aspectos afectivos. La corteza insular, la corteza cingulada anterior, el sistema límbico, hipotálamo y la corteza prefrontal conforman este gran circuito denominado matriz del dolor (Alcántara Montero & González Curado, 2016).

Ciertas sustancias juegan un papel modulador en la percepción del dolor. Un incremento extracelular de iones de potasio, debido a la lesión de un tejido, se relaciona con la intensidad del dolor. La brandiquinina hipersensibiliza las neuronas del dolor, las prostaglandinas intervienen en la respuesta inflamatoria, desarrollando hiperalgesia.

Como los nociceptores son quimioceptores (neuronas primarias activadas por estímulos químicos), son muchas las sustancias que modifican su actividad: serotonina, eicosanoides, noradrenalina, hidrógeno, ácido láctico, opioides, leucotrienos, citosinas y diversos péptidos (Romera, Perena & Rodrigo, 2000).

Destacamos la capacidad de sensibilización que tienen los nociceptores para adaptarse al dolor. Cuando un estímulo doloroso se mantiene en el tiempo (dolor crónico), su umbral de disparo baja y por tanto la excitación de las fibras correspondientes es más alta, lo que se traduce en mayor sufrimiento en aquellas personas que lo padezcan, incluso antes estímulos no aversivos (Compañ & Torres, 2013). Un ejemplo: la fibromialgia (Ilustración 1).

Este estado de hiperexcitabilidad se ha observado en las fibras C y en un balance de óxido-reductor, lo que provoca una alostasis en la capacidad funcional celular (Reid, 2008). Estos datos fueron constatados por Morf et al. (2005)  al descubrir alteraciones vasculares, de origen periférico, en la oxigenación tisular y altas cantidades de especies reactivas de oxígeno (ROS) vía activación de receptores NMDA. En algunos casos se ha llegado hablar de daño cerebral y apoptosis (Wang & Reddy, 2017).

Ilustración 1 (Flores, 2014) Figura 8-1. Recuperado de medicina del dolor

DOLOR Y RESPUESTA COGNITIVO EMOCIONAL

Volviendo a la idea anterior del dolor como modulador de nuestra conducta, debemos entender como las redes neurales de las regiones implicadas en el procesamiento de información somatosensorial nos obligan a cambiar nuestra respuesta al entorno. Por un lado, el dolor puntual o asumible que nos hace continuar o buscar una solución (cremas, vendas, fisioterapia, analgésicos) y, por otro lado, el dolor crónico que altera nuestro estado físico y emocional (Bendelow & Williams, 2008).

Un factor psicológico que ha recibido mucha atención en el caso del dolor (crónico) es el miedo (Leeuw et al., 2006). Antes de describir el papel del miedo en el dominio del dolor, primero examinemos brevemente otras alteraciones del procesamiento psicológico.

Un punto de partida es la atención como la capacidad de seleccionar y concentrarse en el estímulo deseado. El problema es que la atención forma parte de un conjunto de procesos cognitivos interconectados. La ínsula es el centro cortical del dolor (Mtui, Fitzgerald, Gruener & Dockery, 2017). El umbral sensitivo (mayor o menos tolerancia al dolor) que tengamos va a depender de esta estructura y por tanto será el mecanismo de desarrollo del miedo aprendido por el dolor crónico (Ortiz & Velasco, 2017). ¿Por qué? Porque la ínsula tiene acceso directo al cuerpo amigdalino, asociado a la emoción del miedo.

ROL DE LA AMÍGDALA EN EL PROCESO DEL MIEDO

Tenemos dos vías: una vía inferior (rápida) y una vía superior (lenta). La inferior es una vía que conecta los receptores sensoriales con sus núcleos específicos del tálamo. Aquí tenemos una información simple porque no ha sido procesada por su corteza específica, pero es suficiente para que la amígdala la consiga interpretar con una respueta emocional.

En tanto a la vía superior, es la encargada de hacer llegar la información a la corteza somatosensorial primaria y enviarla a la amígdala, dónde obtenemos una información de calidad.

Un ejemplo: cuando alguien se esconde para darnos un susto. El sobresalto deviene de la vía rápida pero al analizar que es alguien que conocemos y no supone una amenaza real, nos relajamos (vía lenta), ver  (figura 1).

Figura 1 Condicionamiento del miedo

Esta representación esquemática del procesamiento de la información a nivel neural en el condicionamiento del miedo. ¿Qué sucede desde el momento en el que nos asustan y recibimos la descarga hasta la puesta en marcha de las respuestas características de la emoción de miedo? La información auditiva del estímulo condicionado (EC) llega al tálamo; de ahí, una parte de esta información es enviada a la corteza auditiva y otra parte es enviada directamente a la amígdala lateral (vía inferior).

En la corteza auditiva, la información es procesada y enviada a la amígdala lateral (vía superior). Por su parte, la estimulación nociceptiva que recibimos, el estímulo incondicionado (EI), se transduce en información nerviosa que llega hasta el tálamo somatosensorial y, de ahí, a la corteza somatosensorial. Al igual que ocurría en el procesamiento de la información auditiva, parte de la información talámica es enviada a la amígdala lateral (vía inferior). De la corteza somatosensorial también se envía información a la amígdala lateral (vía superior).

El EC auditivo y el EI somatosensorial convergen en la amígdala lateral. La convergencia EC-EI pone en marcha diferentes mecanismos de plasticidad sináptica en la amígdala lateral, de manera que después del aprendizaje, el EC que se ha asociado contingentemente con el EI es capaz de desencadenar la reacción emocional al llegar a la amígdala lateral para activar la amígdala central, a través de las conexiones intraamigdalinas. Las señales procedentes del núcleo central controlan la expresión de las reacciones emocionales en las que intervienen diferentes respuestas conductuales, neurovegetativas y endocrinas que componen la emoción de miedo. En la figura solo se muestran tres de las proyecciones representativas del núcleo central, responsables de tres aspectos de los componentes conductual, neurovegetativo y endocrino. Otras proyecciones serían las enviadas a los núcleos motores de los nervios facial y trigémino, responsables de las expresiones faciales de miedo (en el caso de los seres humanos), las proyecciones a diferentes núcleos del tronco del encéfalo y del prosencéfalo basal, responsables de los sistemas de activación cortical, etc

Desde la psicologia básica, una conducta de dolor (cojear) puede ser un refuerzo negativo si lo que hacemos es evitar el dolor al pisar o un refuerzo positivo, si buscamos llamar la atención del otro. En el deporte pasa algo similar, algo que no tiene que generarnos nada bueno o malo (estímulo neutro), puede conllevar una respuesta condicionada. Por ejemplo hacer peso muerto con el dolor lumbar, fondos con dolor en el hombro, rodilla y sentadillas…

Pero esto no hace más que complicar la problemática. El miedo es evitación, ansiedad, tristeza, creencias irracionales, estrés… Hablamos de ansiedad, cuando anticipamos que algo va a pasar, por lo que nuestra respuesta es aumentar la atención y evitar la situación. Es la ansiedad anticipatoria. Cuando una situación neutra como hacer una sentadilla, acarrea episodios de dolor, acabamos por evitarla, que junto a un mantenimiento de la conducta, transforma un hábito desadaptativo, una limitación. Hablamos de cronificación del dolor (Myers & Derakshan, 2015). Dicho de otro modo, el miedo ejerce como agente regulador entre el dolor, que es percibido como una amenaza, y la situación objetivo, que es evitada por procesos de hipervigilancia.

La incapacidad (pérdida de calidad de vida, irritación, incomodidad) que produce esta situación, así como su mantenimiento en el tiempo, se relaciona con la depresión (Linton, 2000; Campbell, Clauw & Keefe, 2003). A su vez, la persistencia de hipervigilancia, constante evitación de la situación de dolor, genera una carga, estrés. Se sabe que ciertas alteraciones hormonales se deben al estrés: tirotropina y prolactina elevadas o lutropina y FSH anuladas (Cuatrecasas Cambra, 2009).

Por último, cuando una situación se repite y obtenemos de ella las mismas respuestas, o similares, aprendemos y generamos expectativas de resultado. Estas creencias se asocian a la incapacidad dado que nuestras expectativas de éxito son muy bajas, y es más, aunque en dicha situación (sentadilla=dolor) no hayamos percibido molestia, lejos de mejorar, aumentamos nuestros pensamientos negativos con la desconfianza.

Es por esto mismo que debemos trabajar bajo el prisma de la autoeficacia como uno de los objetivos principales de terapia.

AUTOEFICACIA

Según Albert Bandura (1977) es la percepción sobre el nivel o tipo de rendimiento que podemos alcanzar en una determinada situación. Cuando afrontamos un reto, como conseguir una meta, establecemos unos juicios de valor en base a nuestras experiencias pasadas. De esta forma podemos vernos más o menos capaces de afrontarlo.

Se relaciona con patrones de pensamiento y conductas emocionales muy dispares, actuando como predictor de resultado (Valiante, 2000). Es tal su importancia, que constructos como el autoconcepto, locus de control, autoestima y motivación, son dependientes de él (Guillén Rojas, 2007). Así, en el trabajo con el deportista, se interviene en la determinación personal de cara a la programación y su capacidad de afrontamiento de situaciones nuevas u obstáculos. Pero claro, ¿cómo podemos trabajar las expectativas de resultado en sentadilla, si tuvimos una lesión que nos ha paralizado meses y además, nos duele siempre que hacemos el movimiento?

Lo principal es establecer un buen programa de entrenamiento mental y físico. Las personas con altos niveles de eficacia eligen metas a largo plazo más ambiciosas (Segura Castro, Adanis Cerdas, Barrantes-Brais, Ureña Bonilla & Sánchez Ureña, 2018). El trabajo estará destinado a propiciar situaciones de alta probabilidad de éxito e ir incrementando la dificultad poco a poco.

Figura 2 Esquema de los procesos por los cuales se forma la autoeficacia (Modificado de Gist y Mitchell, 1992)

Rutinas de auto-habla, registros de sesiones o pensamientos, retroalimentación de la parte técnica (figura 2). Son unas cuántas estrategias válidas para utilizar según cada deportista (Bakker, Oerlemans, Demerouti, Slot & Ali, 2011). Es muy importante trabajar la ansiedad, procedente del condicionamiento del miedo, para inducir un buen nivel de flow en la experiencia deportiva.

 Propuesta de mejora en la atuoeficacia:

1. Balance destreza/reto
2. Atención
3. Planificación de metas-objetivos
4. Retroalimentación
5. Locus de control
6. Flow state [saber más]
7. Experiencias positivas

CONCLUSIONES

• El dolor es un tema muy complejo y se ha abordado de manera superficial
• Existe un aprendizaje en el proceso del dolor
• La autoeficacia es una variable constructo vital en el programa de rehabilitación psicológico.

Entonces, ¿qué es el dolor emocional?.

BIBLIOGRAFÍA

• Alcántara Montero, A., & González Curado, A. (2016). Lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático. Revista De La Sociedad Española Del Dolor. doi: 10.20986/resed.2016.3423/2016
• Bakker, A., Oerlemans, W., Demerouti, E., Slot, B., & Ali, D. (2011). Flow and performance: A study among talented Dutch soccer players. Psychology Of Sport And Exercise, 12(4), 442-450. doi: 10.1016/j.psychsport.2011.02.003
• Bendelow, G., & Williams, S. (2008). Transcending the dualisms: towards a sociology of pain. Sociology Of Health & Illness, 17(2), 139-165. doi: 10.1111/j.1467-9566.1995.tb00479.x
• Campbell, L., Clauw, D., & Keefe, F. (2003). Persistent pain and depression: a biopsychosocial perspective. Biological Psychiatry, 54(3), 399-409. doi: 10.1016/s0006-3223(03)00545-6
• Compañ, V., & Torres, M. (2013). La Experiencia del Dolor (pp. 23-30). España: Editorial UOC.
• Cuatrecasas Cambra, G. (2009). Estrés y dolor crónico: una perspectiva endocrinológica. Reumatología Clínica, 5, 12-14. doi: 10.1016/j.reuma.2009.04.001
• Flores, J. (2014). Medicina del dolor (pp. 80-120). Barcelona: Elsevier.
• Gist, M., & Mitchell, T. (1992). Self-Efficacy: A Theoretical Analysis of Its Determinants and Malleability. Academy Of Management Review, 17(2), 183-211. doi: 10.5465/amr.1992.4279530
• Guillén Rojas, N. (2007). Implicaciones de la Autoeficacia en el rendimiento deportivo. Pensamiento Psicológico, 3(9), 21-32.
• Leeuw, M., Goossens, M., Linton, S., Crombez, G., Boersma, K., & Vlaeyen, J. (2006). The Fear-Avoidance Model of Musculoskeletal Pain: Current State of Scientific Evidence. Journal Of Behavioral Medicine, 30(1), 77-94. doi: 10.1007/s10865-006-9085-0
• Leeuw, M., Goossens, M., Linton, S., Crombez, G., Boersma, K., & Vlaeyen, J. (2006). The Fear-Avoidance Model of Musculoskeletal Pain: Current State of Scientific Evidence. Journal Of Behavioral Medicine, 30(1), 77-94. doi: 10.1007/s10865-006-9085-0
• Linton, S. (2000). A Review of Psychological Risk Factors in Back and Neck Pain. Spine, 25(9), 1148-1156. doi: 10.1097/00007632-200005010-00017
• Morf, S., Amann-Vesti, B., Forster, A., Franzeck, U., Koppensteiner, R., Uebelhart, D., & Sprott, H. (2005). Microcirculation abnormalities in patients with fibromialgia measured by capillary microscopy and laser fluxmetry. Arthritis Research & Therapy, 7(2), R209-216. doi: 10.1186/ar1459
• Mtui, E., Gruener, G., & Dockery, P. (2017). Neuroanatomía Clínica y Neurociencia. Philadelphia: Elsevier.
• Myers, L., & Derakshan, N. (2015). The relationship between two types of impaired emotion processing: repressive coping and alexithymia. Frontiers In Psychology, 6. doi: 10.3389/fpsyg.2015.00809
• Ortiz, L., & Velasco, M. (2017). DOLOR CRÓNICO Y PSIQUIATRÍA. Revista Médica Clínica Las Condes, 28(6), 866-873. doi: 10.1016/j.rmclc.2017.10.008
• Reid, M. (2008). Free radicals and muscle fatigue: Of ROS, canaries, and the IOC. Free Radical Biology And Medicine, 44(2), 169-179. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.002
• Romera, E., Perena, M., & Rodrigo, M. (2019). Neurophysiology of pain. Rev Soc Esp Dolor, 7(2), 11-17.
• Segura Castro, D., Adanis Cerdas, D., Barrantes-Brais, K., Ureña Bonilla, P., & Sánchez Ureña, B. (2018). AUTOEFICACIA, ANSIEDAD PRECOMPETITIVA Y PERCEPCIÓN DEL RENDIMIENTO EN JUGADORES DE FÚTBOL CATEGORÍAS SUB 17 Y JUVENIL. MHSALUD: Revista En Ciencias Del Movimiento Humano Y Salud, 15(2), 1. doi: 10.15359/mhs.15-2.3
• Waddell, G. (2004). The back pain revolution (2nd ed., pp. 12-269). Glasgow: Churchull Livingstone.
• Wang, R., & Reddy, P. (2017). Role of Glutamate and NMDA Receptors in Alzheimer’s Disease. Journal Of Alzheimer’s Disease, 57(4), 1041-1048. doi: 10.3233/jad-160763
• Westover, M., Decroos, E., & Bianchi, M. (2017). Neurología de bolsillo (2nd ed., pp. 347-358). Barcelona: Wolters Kluwer.
• Woolf, C. (2010). What is this thing called pain?. Journal Of Clinical Investigation, 120(11), 3742-3744. doi: 10.1172/jci45178