Cualquiera que haya fumado marihuana o algún derivado en alguna ocasión habrá experimentado esa sensación de hambre voraz o ansia por alimentos ultrapalatables. Esto está documentado (Gorter RW. 1999) y aquí te explicamos el por qué esto ocurre.

El cannabis es una de las sustancias con más uso y abuso en todo el mundo. El principal componente psicoactivo del cannabis es el delta 9-tetrahidrokcannabinol (9-THC en adelante), y produce una infinidad de efectos farmacológicos. La planta de cannabis contiene más de 421 productos químicos de los cuales 61 son cannabinoides. En la siguiente foto os muestro algunos.

Entre los compuestos enumerados, delta 9 -tetrahidrocannabinol (A9-THC) se considera el principal componente psicoactivo de la marihuana, el que causa los característicos efectos psicológicos y conductuales (Sharma P, et al. 2012).

No recomendamos el uso de ninguna sustancia que vaya en contra las leyes de tu país.

Porros y Apetito

Fumar porros o lo que es lo mismo, el consumo crónico de THC aumenta las concentraciones plasmáticas de grelina (hormona que regula el circuito del hambre), al mismo tiempo que se ve una disminución del péptido YY (PPY) que entre otras cosas actúa a nivel hipotalámico y sí, también aumenta el apetito.

La insulina, la grelina, el péptido YY (PYY) y la leptina se expresan individualmente en respuesta a la ingesta de alimentos y modulan la homeostasis energética.

La marihuana tiene un papel destacado en la inducción del apetito y el hambre, potencialmente al interferir con la actividad en las áreas del cerebro homeostático y hedónico. El THC atenua el aumento de la hormona anorexigénica GLP1 (Weltens N, et al 2019). Por todo lo anterior tenemos predilección por dulces y salados

Saber más sobre el apetito y la sal

La capacidad del sistema endocanabinoide (SEC) para controlar el apetito, la ingesta de alimentos y el balance energético actúan por mecanismos de acción diferentes.

Sistema endocanabinoide y metabolismo energético.

El sistema endocannabinoide se encuentra ampliamente distribuido en el cuerpo e incluye sistemas nervioso periférico y central (incluido el cerebro), intestino, e incluso tejido graso y músculo esquelético.

Modula las propiedades gratificantes de los alimentos al actuar en áreas mesolímbicas especificas del cerebro. Los principales componentes de este sistema son: el hipotálamo y receptores específicos de cannabinoides (CB1 y CB2) entre otros.

Fumar marihuana da hambre. Parece haber un papel importante en los circuitos de recompensa y refuerzo debido a una interacción con el sistema dopaminérgico. 

A mayores el SEC actúa en tejidos periféricos como los las células de grasa (adipocitos) y sobre las células del hígado (hepatocitos). Tambien se ve afectado el tracto gastrointestinal, el musculo esquelético y el páncreas (vía receptores CB1). Se ha demostrado que una fuerte estimulación de los receptores CB1 aumenta la vía intracelular estimulada por orexina-A, lo que sugiere un papel orexigénico (aumento de apetito) para CB1. Rimonabant que es un fármaco (prohibido) antagonista de del receptor que CB1 inhibe la vía intracelular estimulada (después desarrollaremos esto).

 

Fumar marihuana de forma terapéutica puede ser muy útil en patologías que inhiben el apetito

Existen interacciones entre endocannabinoides, leptina y hormona concentradora de melanocortina (MCH) dentro del sistema límbico. Mientras que las neuronas MCH son inhibidas por las entradas GABAérgicas del sistema límbico, los eCB actúan para reducir la liberación de GABA y, por lo tanto, estimular la excitabilidad de MCH, lo que lleva a un aumento en la ingesta de alimentos. 

Los endocannabinoides actúan también disminuyendo la liberación del neuropéptido Y (NPY) contribuyendo así a la acción orexigénica (más hambre).

El núcleo paraventricular hipotalámico puede representar otro lugar en el cerebro donde los eCB interactúan con neuronas orexi y anorexigénicas. El SEC inhibe la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH), la cual parece alterar el equilibrio energético. Esta inhibición está mediada glucocorticoides, lo que sugiere que el efecto de los glucocorticoides sobre la ingesta de alimentos viene mediado (al menos en parte) por el SEC.

La coloquialmente denominada la hormona del hambre, la grelina, parece tener una interrelación con el SEC mediante los receptores CB1 que inducen a un aumento de AMPK. Los eCB pueden estimular la liberación de grelina en órganos periféricos.

En algunos roedores con obesidad se han visto unos niveles muy altos de endocannabinoides a nivel hipotalámico. Una inyección de leptina redujo la sobreproducción. La interacción leptina-endocannabinoides parece encontrarse en el hipotálamo lateral. Las neuronas orexigénicas actúan sobre los receptores CB1 y receptores de leptina.

METABOLISMO PERIFÉRICO

Al igual que en el cerebro, la activación de CB1 en el tejido adiposo promueve la adipogénesis y estimula procesos metabólicos que incrementan la acumulación de energía dentro de las células y reduciendo la lipolisis. La activación de CB1 en los adipocitos puede aumentar la señalización de insulina y con ello la captación de glucosa para aumentar el almacenamiento de energía.

No parece muy buena idea a priori fumar marihuana en una dieta de definición.

En cuanto al musculo esquelético, los eCB disminuyen el consumo de oxígeno y la oxidación de ácidos grasos. Recordemos que gran parte de la grasa se oxida en el músculo cuando entrenamos o hacemos cardio por ejemplo.

Fumar porros también puede alterar el metabolismo de la glucosa modulando la producción de adipoquinas disminuyendo la captación de glucosa en el musculo esquelético por una peor sensibilidad a la insulina.

La marihuana puede estimular la actividad de AMPK en el hipotálamo y el corazón e inhibendo la actividad de AMPK en el hígado y el tejido adiposo. Existen interacciones entre AMPK y las acciones orexigénicas de los cannabinoides y la grelina, al detectarse la falta de combustible en el hipotálamo.

AMPK actúa como un sensor de combustible para regular el equilibrio de energía y se activa por cualquier estrés que reduzca el ATP celular. (Bellocchio L, et al 2008).

Conclusiones

  • Por el contrario, la inhibición periférica de AMPK por los cannabinoides y la grelina puede conducir al almacenamiento de combustible, particularmente grasa. Por lo tanto, el efecto combinado de las señales centrales y periféricas aumentaría la ingesta de alimentos y el almacenamiento de grasa (Kola B, Hubina E, Tucci SA, et al. 2005)
  • La señalización de falta de combustible por el tratamiento con THC produce un aumento en la actividad de AMPK en el hipotálamo que fosforila la acetil-CoA carboxilasa (ACC), con un impacto a nivel lipídico que estimula el apetito (Mortimer TL, et al 2019)
  • Los efectos orexigénicos del THC se producen mediante la inhibición de la leptina a nivel hipotalámico (Maida V, et al 2008) y aliviando la disgeusia (alteración del gusto) por lo que si este cannabinoide puede ser de utilidad en alguna población, sería en pacientes con problemas graves de caquexia derivados de enfermedades como cáncer o SIDA (Gorter RW. et al 1999).
  • En este ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado a 65 pacientes con cáncer, los sujetos que recibieron Nabilona (THC sintético) aumentaron su ingesta calórica (342 kcal) principalmente en forma de carbohidratos (64g) en comparación con placebo (Turcott JG, et al 2019).

Pero entonces, ¿Qué ocurre con los fitocannabinoides de la marihuana como CBD?

Dicho lo anterior parece lógico pensar que, si encontráramos un antagonista efectivo de CB1, podríamos reducir la ingesta de alimentos e incrementar la pérdida de grasa. Algo así como la píldora mágica o el santo grial de la pérdida de grasa. 

SABER MÁS SOBRE CBD

La serotonina juega un papel importante en el control del comportamiento de alimentación. El CBD, al interactuar con el receptor 5-HT1A podría afectar de alguna forma en la ingesta de alimentos (Scopinho AA, et al 2011)

BIBLIOGRAFÍA

  • Sharma P, Murthy P, Bharath MM. Chemistry, metabolism, and toxicology of cannabis: clinical implications. Iran J Psychiatry. 2012;7(4):149‐156.
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  • Riggs PK, Vaida F, Rossi SS, et al. A pilot study of the effects of cannabis on appetite hormones in HIV-infected adult men. Brain Res. 2012;1431:46‐52. doi:10.1016/j.brainres.2011.11.001

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