MARCOS GÓMEZ

Fisiología deportiva

Separemos conceptos: la nicotina no es tabaco. En el tabaco hay muchas más cosas además de la nicotina. La nicotina es un alcaloide que puede ser muy beneficioso para la salud, no como el tabaco. Es además un buen complemento para la pérdida de grasa ya que puede cumplir un interesante papel en nuestro cerebro.

La liberación de neurotransmisores que provoca la nicotina mejora la atención, y la memoria. Además tiene interesantes efectos psicoactivos comparables a los del modafinilo cuya entrada tendrás disponible en breve.

Si hablamos de nootrópicos, algo que nos gusta mucho de la nicotina es el hecho de que opere a través de unos receptores específicos: los receptores colinérgicos nicotínicos. Dada esta especificidad no hay tolerancia cruzada con otros productos y se pueden hacer combos nootrópicos muy interesantes.

Nootrópicos para estudiantes y opositores

Hay estudios que sugieren que la nicotina puede ser tan eficaz para mejorar la atención como el metilfenidato (Ritalin) y el modafinilo (Levin ED, et al 2001)

  • Ritalin es un fármaco para tratar el déficit de atención y modafinilo se usa para la narcolepsia.

El modafinilo ha sido etiquetado como el fármaco nootrópico más seguro del mundo por diversos autores, y del que pronto tendréis artículo donde hablaremos de dosis y stacks. Lo mencionamos porque es común su combo con nicotina.

Así se comporta la nicotina en el cerebro 

Los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) están presentes en diversas áreas del cerebro: el hipocampo, la amígdala, área tegmental ventral (VTA) o el núcleo accumbens (NAc).

  • El hipocampo, la amígdala y (VTA) juegan un importante rol en el miedo, las emociones y la calma autoreportada. El aprendizaje tiene un fuerte vínculo emocional decía Platón, bien, pues el aumento de la actividad nicotínica en estas áreas es importante de cara a la cognición, motivación y adquisición de conocimiento por la fijación de memoria a medio-largo plazo (Valentine G 2018).
  • NAc es una estructura neural importante a nivel de procesamiento de recompensa y que te podrá sonar de otros artículos como el de la arquitectura del sueño  o el estrés,  o cuando hablamos en redes sobre conductas de refuerzo con la comida (placer, euforia).

También tenemos receptores nAChR en la parte pensante: la corteza prefrontal (PFC). Lo que tiene una importante aplicación en la atención, la memoria de trabajo y la consolidación de la memoria.

  • La memoria de trabajo u operativa es un constructo que apoya la comprensión lectora o lingüística para la manipulación temporal de la información, fundamental para cálculo y otras habilidades técnicas. Si te pido que me sumes 14+14 la operación se hará en esa estructura neural y permanecerá temporalmente por si generas nuevos cálculos con esa cifra (por poner un ejemplo). Que la nicotina tenga acción en esa estructura neural muy interesante e importante.

En la siguiente imagen se ve a la perfección la acción de la nicotina:

En la imagen superior las conexiones GABAérgicas (rojo), glutamatérgicas (verde) y dopaminérgicas (azul) constituyen un circuito neuronal importante de cara al potencial nootrópico de la nicotina. Fíjate sobre todo en la flecha azul que va hacia la corteza prefrontal (PFC), ¡qué importante es sentir eso estudiando!

La dopamina promueve el factor de refuerzo para posponer gratificación el cual es importante de cara a estar sentado frente a los apuntes y la fijación de memoria. Esto último te lo específicamos mejor en la imagen inferior:

La nicotina activa los receptores α4β2 en el área tegmental ventral, lo que produce la liberación de dopamina en la capa del núcleo accumbens.

 

Estos son los efectos de la nicotina en el cerebro

La investigadora Jennifer Rusted dice: «la nicotina es el potenciador cognitivo más confiable que tenemos actualmente». Rusted ha demostrado un aumento de la memoria prospectiva y bloqueo de estímulos irrelevantes mejorando la atención con la nicotina. Precisamente esto deriva en diversos estudios sobre la esquizofrenia, donde las personas afectadas se sienten abrumadas por imágenes, sonidos y pensamientos que la mayoría de nosotros ignora o descarta rápidamente.

También se experimenta un aumento en la liberación de glutamato y en la actividad en las ondas theta, beta y gamma. Es decir, modula la actividad eléctrica de las neuronas infiriendo digamos en la frecuencia a la que trabaja nuestro cerebro. Mientras que las oscilaciones gamma / beta median interacciones ascendentes y descendentes entre PFC y cortezas visuales, relacionadas con la atención, los ritmos theta están involucrados por la interacción hipocampal/PFC. Sería explicarlo desde otro prisma lo que ya hemos visto.

El cerebro es un órgano incesante y hambriento de actividad y estímulo por lo que todas estas interacciones que os comento son dinámicas, ergo generan desgaste y toxicidad. Y no hablo solo de un contexto de salud, ya que esto por ejemplo en una oposición podría ser secundario, pero reducir esta toxicidad y por supuesto la fatiga te permite mejorar la codificación y almacenamiento de información. Cosa de ensamblajes celulares y como de almacena la información en el sistema nervioso.

La nicotina tiene mecanismos separados por los cuales puede proteger las células del cerebro puesto que la presencia de nicotina aumenta la cantidad de calcio intracelular, lo que parece mejorar la supervivencia celular. Los efectos neuroprotectores de la nicotina se estudiaron en diversos ensayos con pacientes de Alzheimer, donde la memoria estaba levemente afectada pero la toma de decisiones y otras capacidades cognitivas permanecieron intactas.

En un ensayo de Newhouse P, Kellar K, Aisen P, y colaboradores de 2012, por poner un ejemplo, recibieron un parche de nicotina de 15 miligramos o un placebo durante seis meses. Los resultados encontraron «mejoras significativas asociadas con la nicotina en la atención, la nicotina memoria y la velocidad psicomotora», con una excelente seguridad y tolerabilidad.

 

Puntos de valor antes de tratar la adicción:

  • La nicotina induce el placer, reduce el estrés y la ansiedad. Se puede usar para controlar los niveles de excitación y mejorar el bienestar durante el estudio ( es lo que hacen los fumadores, se aprende mucho observando).
  • Las personas muestran una escritura a mano más controlada y fluida después de tomar nicotina (Tucha O, 2004).
  • Mejora la concentración, la atención y la memoria (Ashare R.L. et al 2014; Bertrand D., et al 2015).
  • Usar parches de nicotina nos puede permitir prestar atención a una tarea mentalmente agotadora durante más tiempo.
  • La nicotina puede mejorar tanto la memoria inmediata y a largo plazo en voluntarios sanos. Tanto los receptores nicotínicos alfa4, beta2 como los alfa7 parecen ser críticos para la función de la memoria.
  • Algunas subunidades del receptor nicotínico están involucradas en la transmisión sináptica rápida (precisión)
  • Mayor atención, y mejor consolidación del contenido.

Nicotina y adicción

La nicotina con moderación es bastante segura, y subrayo una vez más: la nicotina no es tabaco. En el tabaco hay mucho más que nicotina. La nicotina puede ser un alcaloide beneficioso para la salud, el tabaco no.

Un cigarro libera alrededor de 1 mg de nicotina, pero la adicción al tabaco no es solo una cuestión farmacológica sino también ambiental y social. Para algunas personas, como pueden ser los adolescentes es incluso estatus.

En 2009 un equipo francés descubrió que al menos otras cinco sustancias químicas distintas a la nicotina y que se encuentran en el tabaco aumentan significativamente la adicción (anabasina, nornicotina, anatabina, cotinina y miosmina) estudio que obviamente ha sido replicado y contrastado (Clemens KJ, et al 2009; Caine SB, et al 2014).

La industria tabacalera al igual que la alimentaria juega con otros estímulos químicos más allá de la nicotina que potencian la adición.

 

Hay cientos de compuestos en el humo que se forman de la combustión del cigarrillo y que nada tienen que ver con la nicotina como las monoamino oxidasas que tienen un gran potencial para la adicción ya que alteran el metabolismo de la dopamina, norepinefrina y serotonina.

Y no es lo único, productos de condensación del acetaldehído en el humo del cigarrillo con aminas biogénicas inhiben la actividad de la monoamino oxidasa tipo A y la monoamino oxidasa tipo B, y hay evidencia de que la inhibición de la monoamino oxidasa contribuye a la adicción del tabaquismo al alterar y reducir el metabolismo de la dopamina.(Lewis A, et al 2007).

El comportamiento del tabaquismo no está influenciado solo por el plano farmacológico sino también por factores ambientales y sociales.

 

Hay un deseo inducido por las señales de fumar, una invitación en un círculo social o mismamente el intento de alivio de factores estresantes  por ejemplo desencadena el acto de fumar un cigarrillo.

Dentro de esta problemática hay algo bueno y es que la excitación mediada por glutamato, persiste, es decir, aumentando la dosis se mantendría la excitación de las neuronas dopaminérgicas mejorando la capacidad de respuesta a la nicotina. Es decir, se podrían seguir obteniendo beneficios incrementando la dosis pero entraríamos en el ciclo de la adicción ya que recuerda: al final nuestro cerebro siempre tiende a una neuroadaptación. Bendita y dichosa plasticidad.

En el artículo anterior mencionaba la importancia de no usar nicotina durante más de 6 meses. ¿Por qué 6 meses y no cuatro u ocho?, porque en algún lugar hay que poner un límite temporal en su uso.

La nicotina genera tolerancia, no adicción

Los receptores (nAChR) tras ser activados por la nicotina, se van volviendo insensibles a ella, lo que resulta en una tolerancia a corto plazo de la nicotina y una menor satisfacción al fumar por esta vía de refuerzo.

Vamos a darle war al mito de la adicción. La desensibilización (cierre inducido por ligando y la falta de respuesta del receptor) juega un papel en la tolerancia y la dependencia: los síntomas de deseo y abstinencia comienzan en los fumadores cuando los receptores colinérgicos nicotínicos desensibilizados se vuelven receptivos durante los períodos de abstinencia. La unión de la nicotina de estos receptores durante el tabaquismo alivia cierta ansiedad vale pero, en ausencia de nicotina, los nAChR recuperan su sensibilidad a la nicotina y se reactivan en respuesta a una nueva dosis más baja.

Por lo que es fácil ver como en la fisiopatología de la adicción al tabaco hay mucho más. Hay refuerzos condicionados muy fuertes asociados con el tabaquismo, como el sabor, la sensación del humo y el contexto social. Algo que quizás no suceda tanto con la nicotina aislada y motivo por el cual, los chicles y los parches fallen en los programas de dejar el tabaquismo.

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Imágenes | Pixabay

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