Desde hace años la alimentación se divulga con etiqueta (bueno/malo) pero sin mensaje. Se dice que el huevo es malo y tras este adjetivo se enlaza colesterol y actualmente TMAO. Se está asustando a la población con alimentos perfectamente saludables como es el huevo.

Si eres lector de esta web y otros lares divulgativos con cierta riqueza científica sabrás que las proteínas no son malas, es más, tu sistema inmune y tu cerebro las necesitan, así que dejemos la clara de lado y centrémonos en las yemas que parecen ser el origen de las portadoras de los males de este alimento y la porción a limitar o evitar.

Huevos y colesterol

El colesterol es una molécula esencial para la vida humana, componente fundamental de la membrana celular que condiciona su composición estructural y modula su fluidez.

El colesterol funciona como una molécula precursora  de hormonas esteroides como los andrógenos suprarrenales y sexuales como la testosterona, los estrógenos y progesterona además de la importantísima  vitamina D. El colesterol también es un componente de las sales biliares necesarias para la adecuada absorción de las vitaminas liposolubles (Trevor Huff 2019).

Como el colesterol es principalmente lipofílico, se transporta junto con los triglicéridos a través de la sangre dentro de las partículas de lipoproteína (HDL, IDL, LDL, VLDL y quilomicrones). Dichas lipoproteínas se pueden usar en el ámbito clínico para estimar la cantidad de colesterol en la sangre. Los quilomicrones no están presentes en el plasma, ni en ayunas.

El colesterol tiene varias funciones vitales dentro y fuera de la célula, los principales relacionados con la membrana celular, se requiere para la estructura membranar normal y contribuye a su fluidez (Hendrani AD, et al 2016). Dicha fluidez puede influir en la capacidad de que algunas moléculas puedan difundirse a través de la membrana, lo que cambia el entorno interno de la célula (Blum CB 2016).

Dentro de la membrana, el colesterol juega un papel en el transporte intracelular, por lo que sus funciones biológicas son variadas y aunque un exceso puede reportar problemas a nivel de salud comer huevos no necesariamente aumenta el colesterol en la sangre en personas sanas.

Por no citar una lista interminable de estudios veamos uno de 1992. En un estudio Vorster H se estudiaron a 70 hombres jóvenes sanos con una dieta alta en grasas y una ingesta de 3, 7 y 14 huevos por semana durante 5 meses; se compararon los efectos sobre el colesterol y se vio como la ingesta de huevo no cambió los perfiles de lipoproteína plasmática y de coagulación. A día de hoy aún no se ha podido determinar lo contrario.

Podría compartir una lista interminable de estudios similares y mostraros como sólo algunos estudios informan que comer huevos aumenta el colesterol en la sangre en algunas personas sanas y concluir como el consenso actual es que solo una minoría de “hiperrespondedores” experimentan un aumento en el colesterol en la sangre, LDL y HDL cuando consumen huevos (Fernandez ML. 2006)

Investigaciones actuales: El colesterol en la dieta parece aumentar más el LDL cuando la dieta es alta en carbohidratos (y por lo tanto baja en grasas).

Hasta la fecha, una extensa investigación no fue capaz de darnos evidencia sólida para apoyar el vínculo del colesterol dietetico en el desarrollo de ECV. Como resultado, las Directrices dietéticas 2015-2020 eliminaron las recomendaciones de restringir el colesterol dietético a 300 mg / día. Una revisión de 2018 (Ghada A. 2018) resume toda la literatura hasta la fecha sobre el consumo de colesterol en la dieta y las enfermedades cardiovasculares. Vale la pena señalar que la mayoría de los alimentos que son ricos en colesterol también son ricos en ácidos grasos saturados y, por lo tanto, pueden aumentar el riesgo de ECV debido al contenido de ácidos grasos saturados que no colesterol. Por ende las excepciones son los huevos y los camarones.

Teniendo en cuenta que los huevos son alimentos asequibles y ricos en nutrientes, y contienen proteínas de alta calidad con ácidos grasos saturados mínimos (1,56 g / huevo) y ricos en varios micronutrientes, incluidas vitaminas y minerales, valdría la pena incluir los huevos con moderación como parte de un patrón de alimentación saludable. Esta recomendación es particularmente relevante cuando la ingesta individual de nutrientes es subóptima, o con ingresos y acceso a alimentos limitados, y para ayudar a asegurar la ingesta dietética de nutrientes suficientes en niños en crecimiento y adultos mayores (Ghada A. 2018)

Colesterol ¿ chico malo ?

Cabe destacar la importancia precursora de la testosterona a partir del colesterol (Lloyd-Jones DM, 2016), además de que proporciona la materia prima para la pregnenolona de la cual se habla menos.

Pregnenolona.

Pregnenolona es un neuroesteroide más allá de su rol precursor humoral. Es destacable no solo el rol antiinflamatorio de la molécula sino que pregnenolona y sus derivados metabólicos tienen mejoran la memoria y el aprendizaje (Murugan S, et al 2019). Los Neuroesteroides como la Pregnenolona tienen un efecto modulador sobre la excitabilidad neuronal y la plasticidad sináptica (Morey RA, et al 2019).

Pregnenolona tiene otras muchas funciones asociadas con la neuroprotección, la respuesta al estrés, la regulación del estado de ánimo. Se encuentran asociaciones positivas entre los niveles de esteroides neuroactivos en suero y el grosor cortical de la materia gris en múltiples regiones del cerebro (Morey RA, et al 2019).

La pregnenolona es una hormona con efectos muy potentes a nivel del sistema nervioso central afectando a la atención y la productividad.

Aunque sus propiedades antiinflamatorias y antifatiga eran conocidas desde los años 30 la pregnenolona se consideraba un esteroide inactivo sin otra función biológica que la de servir de precursor de otras hormonas esteroideas. Hoy en día tenemos información e infografías maravillosas:

Huevos y Tmao.

El TMAO (N-óxido de Trimetilamina) es un pequeño óxido de amina generado a partir de colina (nutriente presente el huevo), betaína y carnitina por el metabolismo microbiano intestinal. Veamos lo malo de estos tres “chicos”:

Colina: nutriente esencial que ayuda a las funciones normales del hígado y el músculo esquelético. Muy importante para el desarrollo normal del feto en mujeres embarazadas, las cuales requieren mayor ingesta. Buena fuente son los huevos.
Betaína: aminoácido que más allá de ser dañino es extremadamente beneficioso, previene enfermedades coronarias, musculares, y aquellas relacionadas con el sistema digestivo; actúa además como agente lipotrópico cuando cede metilos para descomponer grasas, por lo que mejora la función hepática por ejemplo en hígado graso. Apoya el papel del ácido clorhídrico y es vital para la absorción de vitamina B12, calcio y hierro. Además; culturistas del mundo, la betaína también mejora la absorción de las proteínas, mantiene un equilibrio hídrico en las células, media en la síntesis de creatina y por ende en el desarrollo muscular. Su suplementación mejora el  rendimiento y la fuerza muscular (Lee EC, et al 2010; Ismaeel A. 2017). Se ha asociado con una serie de funciones celulares diferentes que van desde la organización macromolecular de partículas celulares hasta la producción de energía e interacción con la función endocrina en humanos. Un tejido diana importante sí, es el músculo esquelético. La betaína proporciona un aumento en la producción de fuerza isométrica, capacidad de trabajo y una respuesta endocrina anabólica positiva al ejercicio en comparación con los cambios observados con placebo. Aplicaciones prácticas: creo que esto se merece otro artículo.
Carnitina: Aunque hay más (mucho más) su función más conocida mundialmente es el transporte de los ácidos grasos al interior de la célula para ser oxidados, incluso se vende en forma de suplemento, al igual que los otros dos compuestos.

Los tres compuestos por sí solos no parecen dañinos, incluso parecen ser positivos para la salud y el rendimiento, veamos qué sucede entonces con el TMAO.

Se informa de una ´correlación positiva´ entre los niveles plasmáticos elevados de TMAO y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos y muerte. Esto viene apoyado en un aparente efecto aterogénico de TMAO que se atribuye a alteraciones en el metabolismo del colesterol, ácido biliar y activación de vías inflamatorias. La carne roja, los huevos, los productos lácteos y el pescado de agua salada son ricos en colina, lecitina y carnitina, por tanto, fuente potencial de TMAO, pero no por aportarlo directamente.

TMAO

Entremos en materia; TMAO se forma mediante TMA, un gas que se oxigena dentro de los animales vivos para formar TMAO por las monooxigenasas de flavina (FMO1 y FMO3). ¿Qué se dice popularmente?, que se transporta a los tejidos para su acumulación como un osmolito aunque la realidad es que más comúnmente, se elimina por el riñón ( Koeth R.A 2013; Tang W.H.,2015; Ierardi E 2015).

En humanos, una mutación de la FMO3 causa trimetilaminuria es una condición clínica en la que se excreta TMA en lugar de TMAO. Esta condición conocida como síndrome de olor a pescado se caracteriza por un olor corporal a pescado en la orina, el sudor, el aliento y otras excreciones corporales (Dolphin C.T 1997)

Los niveles plasmáticos de TMAO muestran amplias variaciones inter e intraindividuales. Los niveles circulantes de TMAO están determinados por una serie de factores (no solo por la dieta) que incluyen el micronioma intestinal, las enzimas FMO hepáticas y la correcta función renal (Romano K.A 2015); entonces ¿tiene sentido intentar reducir TMAO a través de dieta?, sigamos y lo veremos. Los estudios sobre farmacocinética y aclaramiento renal de TMAO en humanos sanos sugieren que TMAO tiene un pequeño volumen de distribución y un aclaramiento renal alto en comparación por ejemplo con la urea y la creatinina (Raymond Vanholder 2016).

Mueller y col. midió las concentraciones plasmáticas de TMAO, betaína y colina en una cohorte de 339 pacientes sometidos a angiografía coronaria y observó que las concentraciones plasmáticas de TMAO eran más altas en diabéticos en comparación con pacientes euglucémicos (Bjorndal B et al 2015).

Raymond y colaboradores un año después tampoco encontraron que los niveles plasmáticos de TMAO o betaína estuvieran asociados con antecedentes de infarto de miocardio, la presencia de enfermedad coronaria evaluada angiográficamente o los eventos cardiovasculares incidentes durante 8 años de seguimiento (Raymond Vanholder 2016).

¿Qué pasa entonces que hay tanto jaleo con el TMAO?.

Pues Wang y colaboradores mostraron como la dieta que contenía colina, TMAO o betaína podría promover una mayor captación de macrófagos relacionados con la aterosclerosis. Lo mostraron en ratones con una microbiota intestinal intacta aseveran, pero si vamos más allá del abstract vemos como fueron ratones dislipémicos alimentados con niveles de colina 10 veces superiores al grupo control. Si extrapolamos esto a humanos hablaríamos de pasarnos de las recomendaciones de 300 a 500 mcg. a 3000 y 5000 mcg y en sujetos con alteración lipídica previa. Desde mi plausible ignorancia considero que sería importante realizar estudios en humanos (sanos) que analizasen la señalización celular estados saludables y/o patológicos para establecer el verdadero impacto de TMAO en la salud.

Os traigo más ciencia: Los niveles de TMAO y colina aumentan con la disminución de la función renal. En condiciones fisiológicas normales, la TMAO circulante se elimina rápidamente casi exclusivamente por excreción urinaria (Mueller D.M et al 2015; Raymond Vanholder 2016). Cómo me gusta esto.

De hecho en algunos estudios se observa incluso un patrón de expresión variable en función al género, diferencia que puede explicarse por la regulación hormonal. La testosterona es responsable de la menor expresión hepática de FMO3 en los hombres y el estrógeno induce la expresión de FMO3 en las mujeres. Aunque los estudios han producido resultados divergentes. En un cohorte reciente se mostró lo contrario y una vez más se menciona la función renal.

Seguimos: Algunos autores sugieren que los niveles más altos de TMAO pueden confundirse con insuficiencia renal y control metabólico deficiente (Mueller D.M et al 2015). De hecho un estudio sugiere que los niveles elevados de TMAO están fuertemente asociados con el grado de función renal en la ERC y que los niveles de TMAO se normalizan después del trasplante renal ( Missailidis C et al 2016)

Se ha encontrado que el TMAO en la dieta normaliza los niveles plasmáticos de TMAO circulante en ratones tratados con oligonucleótidos antisentido (ASO) FMO3, pero no equilibra el colesterol ni la expresión génica en el hígado. Esto indica que la capacidad de los inhibidores de FMO3 para alterar el equilibrio del colesterol, la inflamación y el estrés del retículo endoplásmico probablemente implique varios mecanismos moleculares, incluidos los mecanismos microbianos intestinales y los microbios intestinales independientes.

Los niveles de TMAO aumentan con la disminución de los niveles de función renal y se asocia con la mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica.

Por lo tanto, todas estas vías tienen amplias implicaciones en el equilibrio de esteroles y los procesos inflamatorios, incluso FMO3 tiene funciones reguladoras distintas de su actividad enzimática, no tiene excesivo sentido culpar exclusivamente a la formación de TMAO ignorando todo lo demás. Dicotomías dietéticas una vez más.

En general, estos los datos actuales indican fuertemente un papel para FMO3 en la modulación de la homeostasis de lípidos y glucosa in vivo de una manera dependiente de la dosis y, en algunos casos, independientemente de la formación de TMA / TMAO.

Conclusión según la evidencia disponible

Es posible que TMAO no sea un factor causal ni protector, sino que puede ser simplemente un marcador de homeostasis alterada. Las dietas que contienen precursores de TMAO proporcionan importantes nutrientes saludables y, por lo tanto, proponer la restricción de estos alimentos no parece una estrategia adecuada (Marina Canyelles,et al 2018 ).

Aparentemente, las bacterias que producen colina TMA-liasa no son muy frecuentes en la microbiota intestinal sana. Se ha expresado optimismo con respecto a la posibilidad de utilizar inhibidores de la TMA-liasa como nuevos fármacos contra la enfermedad cardiovascular. El concepto es reducir la producción de TMAO en el hígado al inhibir la producción de TMA precursora en el intestino (Bjarne Landfald et al 2017).

Si hubiera algún vínculo causal directo entre la TMAO plasmática y el riesgo de enfermedad cardiovascular, parece una paradoja que más peces en la dieta reduzcan este riesgo. Los ensayos grupales aleatorizados recientes indican que este efecto va más allá de lo que puede estar asociado con la ingesta de lípidos marinos, ya que una dieta con una gran proporción de pescado blanco magro (rico en TMAO) también reduce el riesgo (Bjarne Landfald et al 2017).

Es extremadamente importante aclarar la relevancia de TMAO en plasma o en orina como marcador de enfermedad, porque parece muy poco probable que el TMAO libre sea la causa directa. Mayor riesgo de aterosclerosis parece estar más asociado con la abundancia de bacterias productoras de TMA en el intestino y, por lo tanto, indirectamente con el TMAO generado por la oxidación (es decir, la desintoxicación) de TMA en el hígado, como lo sugieren también Cho et al. (Bjarne Landfald et al 2017)

Más refuerzo de esta hipótesis. Chen ML y colegas mostraron como el resveratrol (un antioxidante fenólico) inhibe la producción de TMAO, ¿sabéis cómo?, al reducir la producción de TMA después de remodelar la microbiota intestinal (Chen ML, et al2016)

RESVERATROL

El huevo, cinco estudios sobre este maravilloso alimento.

  1. La ingesta de hasta 3 huevos al día aumenta el colesterol HDL (bueno) y la colina de plasma, mientras que no se modifica TMAO en plasma en población sana (DiMarco DM, et al 2018).
  2. Comer 3 huevos al día en comparación con un suplemento de bitartrato de colina, regula a la baja la síntesis de colesterol sin cambiar la relación LDL/HDL. lo cual también es importante (Lemos BS,et al 2018)
  3. En comparación con un desayuno de avena, dos huevos al día aumentaron los carotenoides en plasma y la colina sin aumentar las concentraciones de TMAO. (Missimer A,et al 2018).
  4. En comparación con la avena, comer 2 huevos en el desayuno aumentó los carotenoides en plasma y redujo los biomarcadores de enfermedades cardiovasculares (ECV) sin afectar los niveles de TMAO (Missimer A,et al 2018).
  5. El consumo de dos huevos por día, en comparación con un desayuno de avena, disminuye la grelina en plasma, es decir, menos hambre (Missimer A, at al 2017).
Los huevos son una fuente de proteínas económica, de fácil acceso y de alta calidad, así como una rica fuente de leucina, un aminoácido esencial que desempeña un papel en la síntesis de proteínas musculares. 

Riesgos reales

Curiosamente y por contraparte existen grupos con riesgo de deficiencia en colina; entre ellos atletas de alto rendimiento, bebedores de alcohol o población vegana.

En general, la directrices actuales recomiendan que la gente que no consume muchos huevos enteros tendría que prestar atención a incluir suficiente colina en su dieta pero la deficiencia de colina puede traer problemas de salud, entre ellas enfermedades hepáticas y arteriosclerosis. ¿Irónico verdad?

Ya para finalizar, una concentración elevada de homocisteína sí es un factor de riesgo potencial para la enfermedad cardiovascular , y esta se puede reducir a través de la suplementación con betaína o la colina, la cual es precursora de la betaína. Un síntoma de la deficiencia en colina estresa el hígado y puede reportar desórdenes neurológicos.

WAR?

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